4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

те увеличения притока крови к сердцу возрастает минутный объем крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.

Гемодинамические механизмы гипертензии при хроническом гломерулонефрите иные. По нашим данным, развивается эукинетический (с нормальным сердечным выбросом) или гипокинетический (с уменьшен­ ным минутным объемом крови) тип кровообращения. Периферическое сопротивление кровотоку увеличивается. Если у здоровых беремен­ ных удельное периферическое сопротивление в период беременности постепенно уменьшается (в первом триместре - 2320 дин-с-см 5-м2, во втором триместре - до 2070, в третьем - до 1770 дин-ссм"5-м2), то у бе­ ременных с гипертонической или смешанной формами хронического гломерулонефрита этот показатель существенно увеличен: в первом триместре - 2700, во втором - 2450, в третьем - 2220 дин-с-см 5-м2.

Среди регуляторных механизмов, обусловливающих изменение ге­ модинамики при почечной гипертензии, важнейшее место принадлежит системе ренин - ангиотензин - альдостерон и ретенции натрия.

Вне беременности уменьшение почечного кровотока, свойственное гломерулонефриту, ведет к усилению продукции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Под действием ренина а2-глобулин (ангиотензиноген) превращается в ангиотензин I, который в свою очередь под вли­ янием конвертирующего фермента переходит в ангиотензин П. После­ дний является мощным вазоконстриктором, действующим на стенки сосу­ дов непосредственно или через симпатико-адренергические центры про­ долговатого мозга. Прессорное действие при этом обусловлено не повышением сердечного выброса, а увеличением периферического сопро­ тивления кровотоку за счет сужения артериол. Действуя на эпителий по­ чечных канальцев, ангиотензин задерживает в организме натрий. Другой и более важный путь воздействия ангиотензина на баланс электролитов заключается в стимуляции ангиотензином секреции альдостерона надпо­ чечниками. Альдостерон задерживает экскрецию натрия почечными ка­ нальцами; натрий и эквивалентное количество воды накапливаются в сосудистой стенке, делают ее ригидной, уменьшают просвет сосуда и по­ вышают периферическое сопротивление кровотоку. Кроме того, увеличе­ ние содержания внутриклеточного натрия повышает чувствительность сосудов к вазоактивным веществам: катехоламинам, ангиотензину и др. Во время беременности вазоактивные вещества синтезируются не только почками, но и плацентой. Прогестерон подавляет, а эстрогены способ­ ствуют синтезу простагландинов. У беременных простагландины уча­ ствуют в адаптации системы кровообращения матери и плода к новым условиям существования (Лопаткин Н А., Шабад А.Л , 1985).

520

Во время беременности почечный кровоток у больных гломе­ рулонефритом уменьшен. При гипертонической и смешанной фор­ мах гломерулонефрита (сопровождающихся повышением артери­ ального давления) он составляет в первом триместре 820 мл/мин., во втором - 780 мл/мин., в третьем - 720 мл/мин., в то время как у здоровых беременных этот показатель равен соответственно 1460, 1150 и 1045 мл/мин. При столь значительном уменьшении почечного кровотока можно было бы ожидать резкого увеличения секреции и активации ренина и альдостерона. Однако, по нашим данным (Шехтман М.М. и соавт., 1982), при гипертензии у беременных, больных гломерулонефритом, активность ренина ниже, чем при физиоло­ гической беременности. Таким образом, происходят изменения, пря­ мо противоположные тем, которые наблюдаются при гипертензии вне беременности. Это можно объяснить следующим образом. Во время беременности ренин секретируется не только юкстагломерулярным аппаратом почек, но и плацентой. Артериальная гипертензия, нару­ шая кровообращение в плаценте, уменьшает секрецию ренина, а сле­ довательно, и образование ангиотензина и альдостерона, основным стимулятором которого является ангиотензин.

Не существует во время беременности и "относительного гиперальдостеронизма", обусловленного дефицитом прогестерона - анта­ гониста альдостерона по влиянию на экскрецию натрия почечными канальцами. Нами показано, что содержание прогестерона в крови за время беременности у больных гломерулонефритом увеличивается в 10 раз, т. е. практически в тех же масштабах, как у здоровых бере­ менных (в 9,3 раза), в то время как экскреция альдостерона отстает.

Эти данные не исключают роли системы ренин - ангиотензин - альдостерон в патогенезе артериальной гипертензии у беременных, так как активность ренина и величина экскреции альдостерона при гипертензии у беременных отчетливо выше, чем у небеременных. Кроме того, по данным литературы, при гипертензии у беременных активность фермен­ тов ангиотензиназ, инактивирующих ангиотензин, понижена, а чувстви­ тельность сосудов к ангиотензину повышена. Последнее может быть обусловлено и увеличением при гипертензии беременных содержания внутриклеточного натрия, что ведет к утолщению сосудистой стенки и более выраженной реакции на воздействие прессорных веществ.

Впоследние годы появились сообщения о роли депрессорных веществ

вгенезе артериальной гипертензии у беременных, в частности о значении дефицита кининов и простагландинов А и Е. Однако роль депрессорных факторов у беременных с заболеваниями почек практически не изучена.

521

Артериальную гипертензию мы наблюдали у 35% беременных, больных гломерулонефритом. Артериальное давление было повы­ шено при остром нефрите, гипертонической и смешанной формах хронического гломерулонефрита.

Как известно, протеинурия возникает при поражении подоцитов эпите­ лиальных клеток клубочковых капилляров. Количество выделяемого с мо­ чой белка зависит от степени поражения клубочков. Протеинурия такого происхождения обратима и может исчезнуть под влиянием лечения. По­ ражение эндотелия и базальной мембраны наблюдается при длительном течении заболевания. В таких случаях протеинурия обычно не исчезает.

Почечный фильтр пропускает главным образом низкомолекуляр­ ные белки крови с плотностью меньше 70 ООО (альбумины). При более глубоком поражении почек в моче появляются и высокомолекулярные белки - глобулины. В последние годы получает распространение изу­ чение селективной протеинурии, т. е. способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать белки различной относительной моле­ кулярной массы. Для изучения селективной протеинурии используется метод электрофореза белков мочи. Установлено, что при гломеруло­ нефрите в мочу попадают почти все компоненты сыворотки крови, и уропротеинограмма носит название нефритической или сывороточной. При нефротическом синдроме в моче определяется большое количе­ ство альбуминов, а,- и Р-глобулины. Содержание а2- и у-глобулинов увеличено в сыворотке крови, но в моче их нет. Такой тип уропротеинограммы называется нефротическим.

Протеинурию от 0,033 г/л до 30 г/л мы наблюдали у всех бере­ менных, больных гломерулонефритом; особенно высока протеинурия при нефротической форме хронического гломерулонефрита.

Многие авторы отмечают усиление протеинурии во время беремен­ ности, порою она становится массивной. В послеродовом периоде про­ теинурия обычно снижается до исходной. Увеличение протеинурии у бе­ ременных с хроническим гломерулонефритом объясняют обострением почечной патологии, влиянием физиологических механизмов, обуслов­ ленных беременностью (повышение количества фильтруемого белка в клубочковом аппарате и напряжение процессов его реабсорбции, постуральные механизмы, повышение давления в почечных венах). Мы пола­ гаем, что в большинстве случаев причиной является присоединение гес­ тоза, о чем свидетельствуют появление других признаков этого ослож­ нения беременности и быстрая ликвидация протеинурии после родов.

Малокровие - одно из частых проявлений патологии почек. Поч­ ки участвуют в процессе кроветворения. В них образуется эритропо-

522

этин - гуморальный фактор, регулирующий эритропоэз. Эритропоэтин стимулирует дифференциацию гемоцитобластов костного мозга в сторону эритробластов. Кроме того, эритропоэтин повышает синтез гемоглобина. Анемия при патологии почек связана с уменьшением продукции ими эритропоэтина. Нарушение функциональной активно­ сти костного мозга отмечается уже на ранних стадиях заболевания. Этим обусловлено развитие анемии у 30% больных хроническим гломерулонефритом с сохраненной функцией почек и еще чаще у боль­ ных пиелонефритом. При нефрогенной анемии отмечается высокое содержание железа в депо и нарушение освобождения запасного же­ леза из клеток ретикулоэндотелиальной системы с недостаточной утилизацией его для синтеза тема.

Анемия при заболеваниях почек нормохромная, реже гипохромная. Таким образом, при болезнях почек развивается своеобразный пороч­ ный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к разви­ тию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение коли­ чества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности каналь­ цев, что усугубляет течение основного заболевания.

При остром гломерулонефрите анемия, помимо нарушения эритропоэза, связана также с разведением крови вследствие гиперволемии, и прежде всего гидремии. Уменьшение концентрации эритроцитов и ге­ моглобина в единице объема крови происходит и при нормально проте­ кающей беременности, поскольку уже со второго триместра возраста­ ние объема плазмы опережает увеличение количества эритроцитов, при этом показатель гематокрита снижается. По нашим данным, во время физиологической беременности объем плазмы увеличивается на 42%, в то время как объем эритроцитов - только на 20%. В связи с этим пока­ затель гематокрита уменьшается на 11%, развивается умеренная гидремия. Количество эритроцитов уменьшается до 3,5* 1012. Содержание ге­ моглобина снижается до 116 г/л. Это обстоятельство следует учиты­ вать, анализируя показатели красной крови у больных гломерулонефритом. Гиперволемия развивается и у беременных, больных хроническим гломерулонефритом, хотя и не столь значительно, как у здоровых бере­ менных: объем плазмы увеличивается на 26%, объем эритроцитов - на 11%. Об истинной анемии можно говорить при содержании гемоглобина в крови меньше 110 г/л и при показателе гематокрита меньше 33%.

Анемия закономерно наблюдается при хроническом нефрите в ста­ дии почечной недостаточности. При сохранной азотовыделительной функции почек малокровие - нередкое явление, поскольку нарушение продукции эритропоэтина отмечается раньше уремии. Вне беременно-

523

сти анемия при хроническом гломерулонефрите с достаточной азотовыделительной функцией почек встречается у 30-40% больных. Мы наблюда­ ли малокровие у 26% беременных, страдающих гломерулонефритом.

По клиническому течению различают острый и хронический гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит чаще принимает цик­ лическую форму, реже встречается ациклическая форма.

Циклическая форма острого гломерулонефрита возникает в сред­ нем через 10 дней (от 1 до 3 нед.) после стрептококкового заболевания или вакцинации. Начало заболевания острое: появляются головная боль, боли в пояснице, одышка, отеки на лице, часто отмечается олигурия; повышается артериальное давление; у 1/3 больных развивается лихорадка. С самого начала заболевания выражены изменения мочи: у многих больных легко заметен ее буро-красный цвет, характерный для макрогематурии. Микрогематурия выявляется почти у всех жен­ щин, так же как протеинурия и цилиндрурия. Наличие в осадке мочи эритроцитов и кровяных цилиндров подтверждает диагноз острого гломерулонефрита. (Присутствие в осадке капелек жира, эпители­ альных цилиндров и двоякоиреломляющих жиров указывает на на­ личие хронического заболевания почек). Часто можно обнаружить лейкоцитурию, но при количественном исследовании осадка мочи в ней преобладают эритроциты. Нередко наблюдается умеренная азоте­ мия. Почечная и внепочечная симптоматика заболевания сохраняется от нескольких дней ло 2-3 нед. Затем постепенно, а иногда довольно быстро увеличивается количество мочи, снижается артериальное дав­ ление, исчезают отеки и признаки сердечной недостаточности. Измене­ ния мочи сохраняются долго. Гематурия и протеинурия наблюдаются в течение нескольких месяцев, вплоть до полного выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. Циклическая форма ост­ рого гломерулонефрита чаще развивается у детей и подростков.

Взрослым более свойственна стертая, ациклическая форма нефрита, поэтому ставить диагноз острого гломерулонефрита у взрослых нужно с осторожнестью, исключая возможность обострения хронического нефри­ та. Ациклическая форма острого гломерулонефрита начинается посте­ пенно, незаметно, проявляется маловыраженными отеками на ногах, слабостью, небольшой одышкой и случайно обнаруживаемыми измене­ ниями в моче: протеинурией или гематурией. Болезнь удается диагнос­ тировать, если в анемнезе имеются указания на недавно перенесенное стрептококковое заболевание. Титры противострептококковых антител в этих случаях обычно повышены. Ациклическая форма острого гломе­ рулонефрита чаще, чем циклическая, приобретает хроническое тече-

524

ниє. Примерно в половине случаев у взрослых острый постстрептокок­ ковый гломерулонефрит переходит в хронический (Тареева И.Е., 1982).

Во время беременности острый гломерулонефрит встречается не часто. Это связано с тем, что заболевание обычно возникает в детс­ ком и юношеском возрасте. Кроме того, гиперпродукция глюкокор­ тикоидов, свойственная беременности, по-видимому, препятствует развитию острого гломерулонефрита. Впрочем, отсутствие морфоло­ гического подтверждения диагноза (нункционная биопсия почек бе­ ременным производится редко) и скудость диагностических тестов, которыми располагают родильные дома, способствуют тому, что не­ сомненно в ряде случаев у больных острым гломерулонефритом оши­ бочно диагностируют нефропатию беременных.

У больных острым гломерулонефритом беременность редко за­ вершается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно или заболевание приводит к преждевременному пре­ рыванию беременности. Оба эти осложнения находятся в тесной за­ висимости от того, протекает гломерулонефрит с артериальной ги­ пертензией или азотемией. При остром гломерулонефрите без гипер­ тензии и азотемии прогноз более благоприятен.

Острый гломерулонефрит, если он возникает во второй половине беременности, может быть ошибочно принят за гестоз. Это относится к циклической и в еще большей мере к ациклической форме болезни. Для дифференциации этих состояний большое значение имеет микро­ скопическое исследование осадка мочи. Гематурия, кровяные цилин­ дры свойственны гломерулонефриту и не встречаются при нефропа­ тии беременных. Высокий титр анти-О-стрептолизина также характе­ рен для острого гломерулонефрита. Однако следует иметь в виду, что острый гломерулонефрит может быть нестрептококковой этиоло­ гии, тогда титр анти-О-стрептолизина останется низким.

Острый гломерулонефрит, перенесенный за год и более до бере­ менности, после успешно проведенного лечения обычно не предрас­ полагает к развитию гестоза, не влияет отрицательно на развитие плода, не оказывает заметного воздействия на последующую функ­ цию почек. Иначе говоря, вылеченный острый нефрит не отражается отрицательно на течении беременности, состоянии плода и женщины. В этом мы убедились, наблюдая 39 женщин, переболевших острым гломерулонефритом более, чем за год до возникновения беременнос­ ти. Аналогичные выводы были сделаны и другими исследователями.

Острая фаза острого гломерулонефрита заканчивается к 3-й неделе, полное излечение - к 9-15 месяцу. Выздоровление наступает у 80-95%

525

детей и у 50-70% взрослых. Сочетание нефротическго синдрома с анурией у взрослых ведет к быстрому развитию почечной недоста­ точности (Шулутко Б.И., 1983).

Острый гломерулонефрит, не вылеченный в течение года, счита­ ют перешедшим в хронический нефрит.

Различают следующие основные клинические формы хроничес­ кого гломерулонефрита (Тареев Е.М., 1972): 1) злокачественную (подострая, быстро прогрессирующая); 2) смешанную; 3) нефротическую; 4) гипертоническую; 5) латентную; 6) терминальную.

Подострый злокачественный диффузный гломерулонефрит, в те­ чение 0,5-1,5 лет приводящий к гибели больной, по-видимому, разви­ вается у беременных крайне редко. Нам не встретилось ни одного описания такого наблюдения.

Гипертоническая форма хронического диффузного гломерулонеф­ рита характеризуется повышением артериального давления и неболь­ шими изменениями в моче: протеинурия, цилиндрурия, гематурия неве­ лики и непостоянны. Гипертоническая форма хронического гломеруло­ нефрита отличается длительным медленным развитием (20-30 лет). Она появляется часто после ациклического латентного острого гломеруло­ нефрита или в результате перенесенной нефропатии беременных. Боль­ ные предъявляют мало жалоб и длительное время сохраняют трудо­ способность. Развитие гипертензивного синдрома напоминает течение доброкачественной формы гипертонической болезни: артериальное дав­ ление длительное время неустойчиво, затем становится стабильным. Чаще в большей мере повышено систолическое давление, оно колеблет­ ся в течение суток и обычно не приобретает злокачественного характе­ ра, то есть медленно прогрессирует и не достигает крайне высоких цифр: систолическое редко превышает 200 мм, а диастол и чес кое - 120 мм рт. ст. Гипертонические кризы не свойственны почечной гипертен­ зии. Постепенно увеличиваются размеры левого желудочка сердца, появляется акцент II тона на аорте. При исследовании глазного дна вы­ являют сужение артерий, более глубокие изменения сетчатки редки и появляются поздно. Отеков нет. Протеинурия редко превышает 1 г/л. Цилиндрурия незначительная. Гематурия почти постоянная, число эрит­ роцитов варьирует, но не бывает значительным. М.Н.Кочи и соавт. (1986) отмечают у беременных с хроническим гломерулонефритом высо­ кое содержание в моче эритроцитов клубочкового происхождения. Они, в отличие от эритроцитов, происходящих из нижних отделов мочевых путей при мочекаменной болезни, инфекции, папиломах и др., определя­ ются по характерным морфологическим признакам с помощью фазо-

526

во-контрастной микроскопии. Медленное развитие гипертонической формы хронического гломерулонефрита объясняется незначительным поражением канальцев почек. Почечная недостаточность наступает, когда воспалительный процесс приводит к дистрофии большого количества нефронов. Азотемия развивается постепенно, медленно.

Нефротическая форма хронического диффузного гломерулонефрита (старое название "нефрозонефрит") характеризуется тетрадой симпто­ мов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. Протеинурия может достигать 30 г/л и более, в сут­ ки выделяется больше 5 г белка. Вследствие этого развивается гипо­ протеинемия до 50-40 г/л. Атрофируется мускулатура, больные жалуют­ ся на прогрессирующую слабость. Гипопротеинемические отеки появля­ ются на ногах, затем на лице, туловище, возникает асцит; в наиболее тяжелых случаях наблюдаются отек легких, мозга с судорогами и отек сетчатки глаз со слепотой. Больные жалуются на тошноту, отсутствие аппетита. Эти явления обусловлены отеком слизистой оболочки желуд­ ка. Резко уменьшается диурез. Из крови в мочу переходят преимуще­ ственно альбумины, а,- и (З-глобулины. В осадке мочи находят гиалино­ вые и зернистые цилиндры. Диспротеинемия выражается в нарастании фракций а2- и у-глобулинов. Содержание холестерина в крови достига­ ет 7,8-15,6-26,0 ммоль/л. Артериальное давление остается нормальным.

Для нефротической формы хронического диффузного гломеру­ лонефрита, помимо дистрофических изменений, характерны также при­ знаки воспалительного поражения почек, выражающиеся в скудной ге­ матурии и уменьшенной клубочковой фильтрации. Почечная недоста­ точность у больных нефротической формой хронического гломеруло­ нефрита наступает вследствие тяжелого поражения всего нефрона, в особенности канальцев. Увеличение азотистых веществ в крови появля­ ется в тех случаях, когда функция почек понижается на 50% и более.

Течение нефротического синдрома во время беременности, как пра­ вило, благоприятное. В литературе описано немногим более 70 боль­ ных, 5 больных наблюдали мы. Мнение исследователей в отношении этих больных единодушно: беременность не способствует прогрессированию или обострению заболевания. Скорее наоборот, во время бере­ менности происходит некоторое улучшение состояния больных, по-ви­ димому, под влиянием увеличения эндогенных оксикортикостероидов. Не происходит ухудшения состояния и в послеродовом периоде. На­ блюдаемые у некоторых беременных усиление протеинурии и нараста­ ние отеков могут быть скорригированы терапевтическими мероприятия­ ми. Не величина протенурии, даже очень значительная, определяет не-

527

благоприятный прогноз для беременной с нефротическим синдромом, а появление гипертензии или азотемии. Однако эти синдромы во вре­ мя беременности обычно не развиваются. С селективной протеинурией, свойственной нефротическому синдрому, кровяное русло покида­ ют иммуноглобулины в и у-глбулины, их уровень в крови снижает­ ся. Возможно, это имеет определенное значение в появлении инфек­ ционных осложнений, в частности, инфекции мочевых путей, которая наблюдается у 18% больных. Существует мнение, что развитие оте­ ков, снижение объема плазмы и гиперлипидемия создают высокий риск развития тромбоэмболии в родах и послеродовом периоде. По­ добные указания следует иметь в виду, хотя мы не наблюдали инфек­ ционных и тромбофлебитических осложнений при нефротической форме гломерулонефрита у беременных, рожениц и родильниц.

При смешанной форме хронического диффузного гломерулонефрита выражены как воспалительно-сосудистые изменения, и связанная с ними гипертензия, так и дистрофические изменения, и зависящие от них проте­ инурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки. Артериальное давление обычно умеренно повышено, тем не менее могут наблюдаться изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона над аортой. Отеки небольшие и непостоянные. Протеинурия ко­ леблется от следов до 6 г/л, в осадке мочи обнаруживают различные цилиндры, эритроциты, реже лейкоциты. При смешанной форме хрони­ ческого гломерулонефрита в одних случаях могут преобладать призна­ ки, характерные для гипертонического нефрита, в других - для нефротического. При этой форме заболевания могут наблюдаться приступы су­ дорог, подобные припадкам эклампсии. Продолжительность жизни больных смешанной формой гломерулонефрита в среднем 5 лет.

Латентная форма хронического диффузного гломерулонефрита ха­ рактеризуется только скудным мочевым синдромом (небольшая про­ теинурия, изредка достигающая 2 г/сут.). Цилиндры и эритроциты в моче встречаются редко. Для уточнения особенностей мочевого осадка большое значение приобретают исследования его по Нечипоренко. Оте­ ков и гипертензии при этой форме болезни нет. Больные обычно хорошо себя чувствуют и долгое время могут не знать о том, что они больны. Латентная форма хронического нефрита может продолжаться 10-20 лет и более и либо перейти в гипертоническую или нефротическую формы, либо сразу завершиться развитием почечной недостаточности. Прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии с эритроцитурией. Латентная форма болезни встречается чаще дру­ гих форм гломерулонефрита как вне, так и во время беременности.

528

К латентной форме гломерулонефрита относится гематурический нефрит, характеризующийся стойкой гематурией, незначительной протеинурией и отсутствием внепочечных симптомов заболевания. Эту форму гломерулонефрита нужно тщательно дифференцировать от урологических заболеваний почек и мочевых путей. А.Ю.Николаев и соавт. (1988) нашли, что при гематурическом нефрите в отличие от урологических заболеваний, сопровождающихся гематурией, в моче обнаруживаются деформированные эритроциты и другие эритроцитарные нарушения, нормохромная анемия, тенденция к эритроцитозу, не коррелирующие с величиной протеинурии и уровнем клубочковой фильтрации, не связанные с отеками и сгущением крови.

Терминальная форма хронического диффузного гломерулонеф­ рита - это конечная стадия нефрита (хроническая уремия). Все формы хронического гломерулонефрита в конце концов переходят в терми­ нальную. Во время беременности эта форма заболевания наблюдает­ ся редко, так как детородная функция резко снижается при значи­ тельном поражении почечной паренхимы. Активные методы лечения уремии могут привести к восстановлению нарушенной способности к оплодотворению. Однако беременность, наступившая на фоне лече­ ния программным гемодиализом, редко завершается успешно и ведет к ухудшению состояния матери (МасСагхлу Е.Р., Ро11ак У.Е., 1981).

Частота различных форм хронического нефрита у беременных не соответствует таковой вне беременности. Наблюдавшиеся нами бере­ менные, больные хроническим гломерулонефритом, распределялись по формам заболевания следующим образом; латентная - у 63% женщин, смешанная - у 25%, гипертоническая - у 7%, нефротическая - у 5%. Большинство беременных страдали наиболее легкой формой болезни.

Во время обострений хронического гломерулонефрита развивается клиническая картина, подобная острому нефриту, или только усилива­ ется выраженность основных проявлений заболевания: нарастают оте­ ки, увеличиваются протеинурия или гематурия, повышается артери­ альное давление, растет титр противостреитококковых антител.

Обострение хронического гломерулонефрита во время беременности отмечается редко. Мы наблюдали обострение хронического нефрита у единичных женщин. Так, у больной с латентной формой хронического гломерулонефрита обострение было диагностировано при сроке бере­ менности 16 нед., когда протеинурия достигла 6,6 г/л, артериальное давление - 160/100 мм рт. ст., появилась анасарка. В 28 нед. произошла внутриутробная смерть плода. У другой больной, со смешанной формой гломерулонефрита, обострение воспалительного процесса возникло

529