4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_акушерству_Сидорова_И_С_,_Кулаков_В_И_,_Макаров_И

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — Г-6-ФДГ, уменьшение содержания белковых и небелковых SHгрупп), преобладание гликолитического пути метаболизма глюкозы.

Повышение уровня норадреналина (при отсутствии изменения содержания адреналина и снижение ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов) у беременных с патологическим прелиминарным периодом свидетельствует об интенсивном синтезе и освобождении норадреналина с пресинаптических мембран, т. е. одновременную гиперактивность адренергической и холинергической систем. При сопоставлении количества адреналина, норадреналина и ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов с результатами определения сократительной деятельности матки при патологическом прелиминарном периоде выявлено резкое повышение возбудимости и тонуса матки.

Анализ результатов определения активности кининовой системы показал, что у женщин при «незрелой» шейке матки и патологическом подготовительном периоде отмечено высокое содержание в плазме крови прекалликреина, который при определенных условиях легко переходит в калликреин.

Сократительная активность матки зависит от уровня веществ, участвующих в обменных процессах в миометрии, и активности окислительно-восстановительных процессов, о которых косвенно судят по концентрации сульфгидрильных (SH) групп, активности транскеталазы и ферментов пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

Нами получены данные о повышении содержания белковых и небелковых SH-групп у здоровых женщин в конце беременности по сравнению с пациентками, у которых наблюдался патологический прелиминарный период не менее 2—3 сут. Это можно расценивать как компенсаторное увеличение мощности антиоксидантной системы в окислительновосстановительных реакциях организма в ответ на длительное непродуктивное сокращение матки. Уменьшение количества небелковых SH-групп при патологическом прелиминарном периоде подтверждает напряженность медиаторной системы сократительных белков миометрия, которые определяют силу сокращения.

При исследовании ферментов, характеризующих пентозофосфатный путь окисления глюкозы, выявлен значительно более низкий (более чем на 1/3) уровень активности Г-6-ФДГ в крови женщин с патологическим прелиминарным периодом по сравнении со здоровыми беременными, что свидетельствует о снижении интенсивности обменных процессов и биосинтеза эстрогенов, а также о недостаточной эндокринной стимуляции матки с преобладанием гликолитического пути метаболизма глюкозы. Установлено, что Г-6-ФДГ и транскеталаза являются регулирующим звеном в синтезе эстрогенов и обеспечивают пути метаболизма углеводов, необходимых для синтеза молекул рибонуклеиновых кислот.

Результаты изучения показателей, характеризующих функциональную активность адренергической и холинергической систем, при доношенной беременности и затяжном патологическом прелиминарном периоде (от 1—3 сут), подтверждают преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. У этих женщин обнаружена повышенная активность холинергической нервной системы, более высокое содержание в крови серотонина, гистамина и прекалликреина, что сопровождается повышением возбудимости и гипертонусом матки. Уменьшение количества SH-групп, снижение содержания транскеталазы и активности ферментов пентозофосфатного окисления свидетельствуют о низком уровне резервных возможностей сократительной активности матки.

Характерным осложнением патологического прелиминарного периода является дородовое излитие околоплодных вод, которое уменьшает объем матки и снижает тонус миометрия. Если при этом шейка матки имеет достаточную «зрелость», сократительная деятельность матки может сама нормализоваться и перейти в нормальную родовую деятельность.

Если шейка матки остается «незрелой», родовая деятельность, как правило, самостоятельно не развивается. Начинается либо истинное перенашивание беременности, либо наступившая родовая деятельность принимает патологический характер.

Дородовое излитые околоплодных вод в сочетании с патологическим прелиминарным периодом, «незрелой» шейкой матки свидетельствует о нарушениях в нейроэндокринной и миогенной регуляции сократительной деятельности матки.

Нарушение целости плодного пузыря может быть следствием воспалительных изменений

791

плодных оболочек при хориоамнионите, эндоцервиците, истмико-цервикальной недостаточности, кольпите.

Но основная причина этого осложнения (как показали наши исследования) заключается в неравномерном скачкообразном повышении и снижении внутриамниотического давления в маточном цикле (сокращение—расслабление) на фоне повышенного (до 13—15 мм рт. ст.) базального тонуса.

Патологический прелиминарный период необходимо выносить в диагноз как нозологическую форму дородовой патологии сократительной деятельности матки, требующей лечения.

При своевременном и адекватном лечении можно ускорить «созревание» шейки матки, снять некоординированные болезненные сокращения матки, добиться спонтанного развития

родовой деятельности. Терапию подбирают в зависимости от патогенеза этой патологии. Применяют: электроаналгезию, электрорелаксацию матки, медикаментозную терапию

(спазмолитики, токолитики, анальгетики, препараты простагландинов Е2).

При утомлении и повышенной раздражительности пациентке назначают медикаментозный сон-отдых, седативные препараты (седуксен, дроперидол). Транквилизаторы при беременности противопоказаны из-за опасности воздействия на лимбическую систему мозга плода, где формируются центры эмоциональной сферы человека.

В зависимости от степени «незрелости» шейки матки вводят:

•спазмолитики на выбор (но-шпа 4 мл, баралгин 5 мл) внутривенно или внутримышечно 2 раза в день;

•анальгетики (промедол 20—40 мг, трамал 15— 20 мг) на ночь;

•для срочной подготовки шейки матки к родам используют препараты простагландинов Е2 (простин Е2, препедил в виде геля), которые вводят в шеечный канал или задний свод влагалища.

Препараты сильного окситоцического действия (окситоцин, простин F2a) при патологическом прелиминарном периоде применять нельзя из-за опасности усиления спастического сокращения запирательных, циркуляторно расположенных мышц внутреннего зева матки. В спастический процесс вовлекаются спиралеобразные волокна тела матки, трубных углов, влагалища. Тяжесть нарушений постепенно возрастает.

Перед назначением медикаментозных препаратов для коррекции прелиминарного периода необходимо иметь четкое представление о факторах риска, позволяющих составить концепцию ведения родов, оценить возраст, паритет беременности и родов, анамнез, состояние здоровья женщины и ее плода, пропорциональные взаимоотношения размеров таза и головки.

Если все данные объективного осмотра и лабораторных показателей позволяют предстоящие роды вести через естественные родовые пути, лечебные мероприятия повторяют не менее 2— 3 раз с интервалом в 6 ч. Затем повторно проводят переоценку акушерской ситуации, обращая особое внимание на изменение состояния шейки матки («зрелая», «недостаточно зрелая», «полное отсутствие созревания»).

Максимальная продолжительность лечения не должна превышать 3—5 дней.

Следует различать два основных варианта акушерской ситуации при патологическом прелиминарном периоде: сочетание со «зрелой» шейкой и сочетание с «незрелой» или «недостаточно зрелой» шейкой матки.

Состояние шейки матки является основным показателем синхронной биологической готовности организма матери и плода к родам.

При «зрелой» шейке матки с учетом благоприятной акушерской ситуации (соразмерность головки плода и таза матери и др.) показана ранняя амниотомия.

Перед амниотомией необходимо внутривенно ввести спазмолитики, так как быстрое уменьшение объема может вызвать гипердинамическое сокращение матки (дискоординированные схватки).

Вскрывать плодный пузырь при «незрелой» шейке нельзя!

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, сохранении структурной «незрелости» шейки матки следует расширять показания к родоразрешению путем кесарева сечения.

При дородовом излитии околоплодных вод основным определяющим показателем для избрания тактики родоразрешения является состояние шейки матки и плода.

Следует принять во внимание, что дискоординация сократительной деятельности матки

792

часто сопровождается повышением температуры тела до 37,8—38 °С, при котором оперативное родоразрешение противопоказано.

При дородовом излитии околоплодных вод, удовлетворительном состоянии плода и полной готовности шейки матки к родам можно выждать 3—4 ч, пока самостоятельно не разовьется родовая деятельность, или провести осторожную родостимуляцию препаратами простагландина Е2 (совместно с введением спазмолитиков).

Для лечения патологического прелиминарного периода при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии применяют «острый» токолиз, который эффективно снимает спастические сокращения перешейка матки, снижает базальный тонус и нормализует возбудимость матки.

К токолитическим (β-адреномиметическим) препаратам, применяемым с этой целью, относятся: гинипрал, фенотерол, партусистен. Методика «острого» токолиза заключается в следующем: 5 мл гинипрала, содержащего в 1 мл 5 мкг гексопреналина сульфата, растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно медленно (6—12 капель/мин). Токолиз используют с учетом противопоказаний и побочных действий.

Адекватное лечение, как правило, способствует развитию родовой деятельности. Наличие патологического прелиминарного периода свидетельствует о том, что у беременной еще до развития родовой деятельности имеет место исходная патология сократительной активности матки.

20.4. Слабость родовой деятельности

20.4.1. Факторы риска

1.Имеющиеся в анамнезе указания на слабость родовой деятельности у матери, родных сестер.

2.Патология миометрия (миома матки, аденомиоз, хронический эндометрит).

3.Перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, крупного плода.

4.Поздний (35 лет и старше) или юный (младше 18 лет) возраст первородящей.

5.Наличие вегетативно-обменных нарушений (ожирение, гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников, гипоталамический синдром).

6.Особенности расположения плаценты (дно, передняя стенка матки).

7.Структурная несостоятельность миометрия (аборты, кесарево сечение, большое количество родов — 4 и более).

8.Та или иная степень диспропорции размеров плода и таза роженицы (анатомически или клинически узкий таз).

9.Хроническая фетоплацентарная недостаточность.

10.Неудовлетворительное состояние плода.

20.4.2. Первичная слабость родовой деятельности

Согласно МКБ-10 (О62.0), это гипотоническая дисфункция матки в родах. Несмотря на регулярную родовую деятельность, тонус матки низкий, частота схваток редкая, амплитуда сокращения слабая. Период расслабления миометрия (диастола схватки) значительно преобладает над длительностью сокращения (систолой). Раскрытие шейки матки и продвижение плода замедлены.

Для первичной слабости родовой деятельности характерны следующие клинические признаки.

1.Возбудимость и тонус матки снижены. Тонус матки менее 10 мм рт. ст.

2.Частота схваток за 10 мин контрольного времени не превышает 1—2, длительность схватки составляет 15—20 с, сила (амплитуда) сокращения остается в пределах 20—25 мм рт. ст. Систола схватки короткая, диастола удлинена в 1,5— 2 раза.

3.Схватки могут носить регулярный или нерегулярный характер: безболезненные или

793

малоболезненные, так как тонус миометрия низкий, спастические сокращения матки для этой патологии не свойственны, внутриматочное давление недостаточно для преодоления сопротивления шейки.

4.Из-за низкого внутриматочного (внутриамниотического) давления снижен суммарный эффект действия:

• структурные изменения шейки матки (укорочение, сглаживание, раскрытие шеечного канала) в латентную фазу и раскрытие маточного зева в активную фазу родов протекают замедленно;

• предлежащая часть плода долгое время остается прижатой ко входу в малый таз и далее долго задерживается в каждой плоскости малого таза.

5.Нарушена синхронность процессов раскрытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу.

6.Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).

7.При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются исследующими пальцами, но не силой схватки.

8.Слабая сократительная активность матки может продолжиться в периоде изгнания плода,

впоследовом периоде (что нарушает процесс отделения последа) и в раннем послеродовом периоде, сопровождаясь нередко гипотоническим кровотечением.

Продолжительность родов при первичной слабости родовой деятельности возрастает, что нередко сопровождается утомлением роженицы. Имеют место также несвоевременное излитие околоплодных вод (в 35—48%), удлинение безводного промежутка, опасность восходящей инфекции, асфиксия плода и даже внутриутробная смерть плода.

Длительное стояние головки плода в одной плоскости может вызвать сдавление мягких тканей родовых путей, нарушение их кровоснабжения и образование свищей.

Необходимо принимать во внимание, что снижение тонуса и сократительной активности матки могут быть защитной реакцией организма матери при наличии:

• неполноценности миометрия (несостоятельный рубец на матке;

• диспропорции размеров головки плода и таза роженицы (анатомический или клинический узкий таз);

• неудовлетворительного состояния плода (нарушение маточно-плацентарного и плодовоплацентарного кровотока, дистресс, гипоксия, пороки развития, ЗВУР плода).

Диагноз устанавливают на основании клинической оценки низкой эффективности схваток, уменьшения их частоты, низкого тонуса, замедленной динамики процесса родов. Для установления диагноза слабости родовой деятельности необходим контроль за динамикой родов в течение 5—6 ч.

При слабости родовой деятельности поведение роженицы обычно спокойное, так как схватки редкие, короткие, слабые и малоболезненные. Однако необходима дифференциальная диагностика.

При затянувшейся латентной фазе необходимо в первую очередь исключить узкий таз, несостоятельность миометрия, неудовлетворительное состояние плода, а также провести дифференциальную диагностику с патологическим прелиминарным периодом.

При удлинении активной фазы родов следует обратить внимание на возможность утомления роженицы, напряженность ее нервно-психического состояния (бессонная ночь, усталость, отрицательные эмоции).

Для оценки степени замедления родов следует анализировать сравнительные данные двухтрех влагалищных исследований, производимых с разницей в 1—2 ч.

Клинический диагноз слабости родовой деятельности желательно подтверждать показателями объективного наблюдения (кардиомониторный, гистерографический, токографический контроль).

Большое практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики первичной (гипотонической) слабости родовой деятельности с дискоординацией (гипертонической) дисфункцией сокращения матки, так как лечение должно быть различным.

Итак, если за 5—6 ч регулярных схваток не происходит переход латентной фазы в активную фазу родов, а в активной фазе родов замедлена скорость раскрытия маточного зева, следует установить диагноз аномальной родовой деятельности.

Необходимо провести дифференциальную диагностику между двумя основными видами

794

патологии: гипотонической или гипертонической дисфункцией сокращения матки. Первичную слабость родовой деятельности характеризуют: сниженный базальный тонус миометрия; слабая сократительная активность матки, регулярные, но редкие, короткие, слабые и малоили безболезненные схватки; замедление структурных изменений и раскрытия шейки матки; длительное стояние головки в каждой плоскости малого таза.

20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности

При вторичной слабости родовых сил первоначально вполне нормальные активные схватки ослабевают, становятся все реже, короче и постепенно могут прекратиться вообще. Тонус и возбудимость матки понижаются. По существу схватки ослабевают в активную фазу родов. Это вторичная гипотоническая дисфункция матки.

Раскрытие маточного зева, достигнув 5—6 см, более не прогрессирует, предлежащая часть плода по родовому каналу не продвигается, останавливаясь в одной из плоскостей полости малого таза.

Вторичная слабость родовой деятельности развивается чаще всего в конце периода раскрытия или в периоде изгнания плода.

Вторичная гипотоническая слабость родовой деятельности может быть следствием утомления роженицы или наличия препятствия, останавливающего роды. После определенного периода попыток преодолеть препятствие сократительная активность матки — ее механическая работа — ослабевает и может прекратиться на некоторое время вообще.

Причины вторичной слабости многочисленны.

▲Те же причины, которые вызывают первичную гипотоническую слабость родовых сил, но когда они менее выражены и проявляют свое отрицательное действие после истощения защитноприспособительных и компенсаторных механизмов.

▲Усталость роженицы, которая может быть следствием бессонной ночи или нескольких ночей (патологический прелиминарный период), стрессовых ситуаций, страха перед родами и отрицательных эмоций.

▲Возникшее препятствие для дальнейшего раскрытия маточного зева или продвижения плода по родовому каналу: анатомические (рубцовые) изменения шейки — низкое расположение миоматозного узла; аномальная анатомическая форма таза, сужающая один из размеров широкой, узкой части полости малого таза или плоскость выхода; клинически узкий таз за счет нарушения биомеханизма (разгибание головки, асинклитическое вставление).

▲Несостоятельность мышц брюшного пресса, обусловливающая слабость потуг (многочисленные роды, грыжа белой линии живота).

▲Ятрогенные причины: беспорядочное и неумелое использование препаратов антихолинергического, спазмолитического и аналгезирующего действия.

▲Крупный плод, задний вид затылочного предлежания, низкое поперечное стояние стреловидного шва.

Клиническая картина вторичной слабости совпадает с первичной слабостью родовой деятельности, но удлинение родов происходит чаще всего в активную фазу родов и в периоде изгнания плода. Открытие шейки полное, а предлежащая головка плода не опустилась на тазовое дно, находится только малым или большим сегментом во входе в таз (отстоит от спинальной плоскости в положении -2, -1 , 0 или +1, +2). Роженица начинает преждевременно тужиться, безуспешно пытаясь ускорить рождение ребенка (не внимая рекомендациям медицинского персонала). Естественно, наступает быстрая усталость, утомление от бесполезной малопродуктивной работы.

Преждевременные потуги могут возникнуть рефлекторно, если шейка матки ущемилась между головкой плода и задней стенкой лобкового симфиза или возникла большая родовая опухоль на головке плода и нижний ее полюс может раздражать рецепторы мышц тазового дна. Но это чаще всего бывает при общесуженном тазе, когда имеет клиновидное вставление головки плода.

795

20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности

Прежде чем приступить к лечению слабости родовой деятельности, необходимо выяснить возможную причину ее возникновения.

Главное — исключить узкий таз, а именно ту или иную степень диспропорции размеров головки плода и таза матери; несостоятельность стенки матки, неудовлетворительное состояние плода.

При этих видах патологии какая-либо стимулирующая матку терапия противопоказана!

Оклинически узком тазе свидетельствует остановка головки плода во входе малого таза или

вположении «0» (спинальная плоскость — узкая часть полости малого таза). Замедление продвижения головки плода в положении «+1» и ниже свидетельствует либо о заднем виде (переднеголовное предлежание), либо о низком поперечном стоянии сагиттального шва.

Несостоятельность миометрия можно заподозрить при наличии соответствующего отягощенного акушерского анамнеза (осложненный аборт, перенесенные патологические, «трудные» роды, эндомиометрит, операции на матке — миомэктомия, кесарево сечение).

Важным фактором в выборе тактики консервативного или оперативного родоразрешения является оценка состояния плода и его резервных возможностей. Для оценки плода в родах следует учитывать не только массу его тела, предлежание, частоту, ритмичность и звучность тонов сердца плода, но и данные КТГ, ультразвуковой эхографии, оценки биофизического профиля плода, а также результаты кардиоинтервалографии, состояние маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Тактика врача может быть разной в зависимости от конкретной акушерской ситуации. Прежде всего следует предусмотреть целесообразность родоразрешения путем кесарева сечения.

При высоком риске длительных, затяжных родов (поздний возраст первородящей, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, бесплодие, мертворождение, индуцированная беременность, тазовое предлежание, крупные размеры плода, переношенная беременность) план ведения родов при первичной слабости родовой деятельности должен быть своевременно определен

впользу кесарева сечения.

Без предварительной родостимуляции кесарево сечение как оптимальный метод родоразрешения избирают при наличии:

•рубца на матке, полноценность которого трудно определить или она является сомнительной;

•при анатомически узком тазе;

•у многорожавших из-за опасности разрыва несостоятельного миометрия;

•при неудовлетворительном состоянии плода (ЗВУР, фетоплацентарная недостаточность). Кесарево сечение показано также при неудовлетворительном состоянии здоровья женщины

(наличие патологии, при которой противопоказаны тяжелые физические нагрузки). При этом молодой возраст, повторные роды не являются определяющими, ведущими в мотивации отказа от кесарева сечения.

Радикальное ведение родов имеет место в последние годы, что обусловлено концепцией современного акушерства.

▲Ребенок должен родиться живым и здоровым без гипоксически-ишемических и травматических повреждений.

▲Необходимо максимально снизить риск применения акушерских щипцов, насильственного извлечения плода с помощью вакуум-экстрактора или ручных приемов, поворотов

идругих операций.

▲Следует осознать опасность неблагополучных исходов для матери и плода при затяжном течении родов с применением медикаментозного сна-отдыха, длительной, многочасовой, повторной родостимуляцией и необходимостью в конце концов наложить нетипичные полостные акушерские щипцы.

▲Для каждой роженицы составляют индивидуальный план родов с учетом существующих

инарастающих факторов риска.

▲Число предыдущих родов (первородящая, повторнородящая) не должно влиять на расширение показаний к кесареву сечению, производимого по показанием со стороны плода.

Сочетание слабости родовой деятельности с дородовым излитием околоплодных вод при

796

безводном промежутке 8—10 ч и более не оставляет времени для предоставления сна-отдыха роженице, так как имеется риск интранатального инфицирования плода и развития восходящей инфекции у матери.

Частота инфекционных осложнений возрастает пропорционально увеличению безводного промежутка.

Максимальный безводный промежуток до момента родоразрешения (особенно оперативного!) не должен превышать 12—14 ч!

Поэтому длительное ведение родов с повторным применением медикаментозных стимулирующих средств возможно скорее как исключение при наличии отягощающих обстоятельств (наличие противопоказаний к кесареву сечению), чем правило современной тактики ведения родов.

Чаще всего избирается консервативное лечение слабости родовой деятельности и с устранением причины, вызвавшей это осложнение.

Прежде чем приступить к родостимуляции, проводят попытку устранения причин, вызвавших нарушение родовой деятельности.

К возможным причинам, подлежащим устранению, относятся:

1)многоводие;

2)функциональная неполноценность плодного пузыря (плотный амнион, плотное слипание амниона и децидуальной оболочки);

3)утомление роженицы.

В комплекс подготовительных мероприятий включаются:

1)ускоренная подготовка шейки матки с помощью препаратов простагландина Е2;

2)амниотомия;

3)применение энергетического комплекса, а также средств, улучшающих маточноплацентарный кровоток.

При многоводии (которое вызывает перерастяжение матки) или при функционально неполноценном плодном пузыре (при котором амнион не отслоился от стенок нижнего сегмента матки) следует произвести искусственное вскрытие плодного пузыря, разведение оболочек и медленное выведение околоплодных вод. Для проведения этой манипуляции следует учитывать наличие условий и противопоказаний.

Условия амниотомии:

1. «Зрелая» шейка матки.

2. Открытие шеечного канала не менее чем на 4 см (начало активной фазы родов). 3. Правильное, продольное положение плода.

4. Головное предлежание.

5. Отсутствие диспропорции таза и головки плода (уверенность в полной соразмерности).

6.Возвышенное положение верхней половины туловища роженицы (фаулеровское положение).

7.Полное соблюдение правил асептики и антисептики.

Нельзя вскрывать плодный пузырь при:

•«незрелой» или «недостаточно зрелой» шейке матки;

•малом (до 4 см) открытии шейки матки (латентная фаза родов);

•анатомически узком тазе;

•неправильном положении плода (косое, поперечное);

•тазовом (ножном) предлежании;

•разгибании головки, лобном предлежании и заднетеменном асинклитическом вставлении, при котором роды через естественные родовые пути невозможны;

•инфекции нижних половых путей;

•рубце на матке, если имеются данные о возможной неполноценности миометрия (аборты, лечебно-диагностические выскабливания, эндометрит и др.);

•старых разрывах шейки матки III степени (разрыв до внутреннего зева), при которых роды через естественные родовые пути очень опасны (риск разрыва внутреннего зева с переходом на нижний сегмент матки).

Основным методом лечения слабости родовой деятельности является родостимуляция,

797

которую производят, как правило, при вскрытом плодном пузыре. Родостимуляция при целом плодном пузыре может вызвать эмболию околоплодными водами, преждевременную отслойку плаценты, связанную с нарушением градиента давления в полости амниона и интравиллезном пространстве.

Амниотомия сопровождается уменьшением объема полости матки, что в свою очередь нормализует базальный тонус матки, через 15— 30 мин после амниотомии возрастает частота и амплитуда схваток, родовая деятельность, как правило, усиливается.

20.4.5. Лечение слабостиродовой деятельности (родостимуляция)

Стимуляция является основным методом лечения гипотонической дисфункции матки

— первичной или вторичной слабости родовой деятельности.

Перед родостимуляцией необходимо оценить самочувствие и состояние роженицы, принять во внимание наличие усталости, утомления, если роды длились свыше 8—10 ч или родам предшествовал длительный патологический прелиминарный период (бессонная ночь). При утомлении необходимо предоставить медикаментозный сон-отдых.

Прежде чем продолжить консервативное ведение родов, следует предусмотреть дополнительные осложнения: отсутствие эффекта от ранее проводимой родостимуляции, удлинение безводного промежутка с его характерными воспалительными осложнениями (эндомиометрит, хориоамнионит, внутриутробное инфицирование), ухудшение состояния плода, возможность развития вторичной слабости родовых сил и в конечном итоге — необходимость наложения акушерских щипцов, в том числе полостных (атипичных).

Все это может привести к весьма вероятному риску акушерского травматизма для матери и плода, кровотечению в последовом и раннем послеродовом периодах, гипоксии плода, воспалительным осложнениям в послеродовом периоде.

Итак, в результате недостаточно продуманной тактики такие роды могут иметь крайне неблагоприятный исход: ребенок родится мертвый или в глубокой асфиксии, с тяжелым травматически-гипоксическим поражением ЦНС. Вследствие тяжелого маточного кровотечения может встать вопрос об удалении матки. После тяжелых родов в последующем развиваются нейроэндокринные нарушения и т. д.

В связи с этим в каждом индивидуальном случае, прежде чем предоставлять сон-отдых или приступить к родостимуляции, необходимо оценить акушерскую ситуацию, провести углубленное обследование роженицы и ее плода, решить — выдержит ли плод предстоящее многочасовое консервативное ведение родов.

Необходимо исследовать кровоток (маточный, плацентарный, плодовый) с помощью ультразвуковой допплерометрии, оценить реактивность сердечно-сосудистой системы плода методом динамической КТГ, а также выявить степень защитно-приспособительных возможностей матери и плода, их антистрессовую устойчивость, что возможно при использовании нового методологического подхода с помощью кардиоинтервалографии [Сидорова И. С, Макаров И. О., 1998, 2000, 2002].

Акушерский сон-отдых должен проводить врач-анестезиолог. Если такого специалиста нет, врач акушер-гинеколог назначает комбинацию препаратов: промедол 20 мг, димедрол 20 мг, седуксен 20 мг внутримышечно.

После отдыха приступают к родостимуляции.

Нередко достаточно предоставить роженице отдых, чтобы после пробуждения восстановилась нормальная родовая деятельность.

Если родовая деятельность не нормализовалась, то через 1—2 ч после пробуждения приступают к введению препаратов, повышающих сократительную активность матки.

20.4.5.1.Правила родостимуляции

▲Родостимуляция должна быть осторожной, чтобы добиться физиологического (но не более того) темпа родов.

798

▲Начинают с минимальной дозировки препарата, постепенно подбирая (каждые 15 мин) оптимальную дозу, при которой за 10 мин проходит 3—5 схваток. Количество вводимого препарата регулируют по этому критерию.

▲Родостимуляцию окситоцином и препаратами простагландинов F2a проводят только при вскрытом плодном пузыре, при достаточной биологической «зрелости» шейки матки и открытии зева не менее чем на 6 см.

▲Применение препаратов простагландинов Е2 не всегда требует предварительной амниотомии. Кроме того, стимуляция препаратами этого класса наиболее целесообразна при малом открытии шейки матки или маточного зева.

▲Длительность родостимуляции не должна превышать 3—4 ч.

▲Из-за опасности возникновения гипоксии плода или гипертонуса матки родостимуляцию осуществляют на фоне капельного внутривенного введения спазмолитиков (но-шпа).

▲При недостаточной эффективности корригирующей терапии в течение 1 ч дозу препарата увеличивают вдвое или дополняют лечение еще одним стимулирующим матку средством (например, сочетание простагландинов и окситоцина).

▲Препарат выбирают в соответствии с имитацией естественного механизма развития родовой деятельности: при небольшом открытии шейки (4—5 см) предпочитают препараты

простагландина Е2. При значительном открытии (6 см и более), а также во втором периоде родов используют препараты простагландина F2a или окситоцин. Целесообразно сочетать окситоцин и препараты простагландина F2a в половинной дозировке (потенцируют действие друг друга).

▲Внутривенный способ введения стимулирующего средства более управляемый, контролируемый и эффективный. Действие препарата (при необходимости) можно легко прекратить. Внутримышечный, подкожный, пероральный способы введения стимулирующих препаратов менее предсказуемые.

Для медикаментозной защиты плода вводят седуксен (10—12 мг). Оптимальное время введения — прохождение головки плода через узкую часть таза.

20.4.5.2.Простагландины в регуляции родовой деятельности

♦ Общие данные о простагландинах

Наиболее яркие страницы медицины связаны с открытием и применением в клинике новых лекарственных средств.

В акушерской практике это простагландины. которые расширили возможности подготовки шейки матки к родам, усиления родовой деятельности при ее слабости, а также оказались высокоэффективными препаратами в борьбе с гипотоническими маточными кровотечениями. Исследования веществ этого класса позволили во многом понять сложный механизм возникновения и развития родовой деятельности, а также причины их нарушений.

Открытие простагландинов в 1939 г. было связано с наблюдениями, которые имели глубоко физиологический характер, а именно возникновение сокращений матки в ответ на попадание в ее полость эякулята предстательной железы. По-видимому, смысл действия простагландинов при оплодотворении более глубокий, так как они являются необходимым компонентом репродуктивного процесса.

Простагландины относятся к древнейшим соединениям на земле и присутствуют во всех тканях не только живых организмов (человек, животные), но и содержатся в простейших растениях

— лишайниках, морских кораллах, которые существуют в экстремальных условиях низких температур в отсутствие света и при высоком давлении.

В 1969 г. была открыта химическая структура простагландинов, в этом же году впервые получены простагландины в промышленных количествах из морских кораллов. Начиная с 1970-го года, проведены фундаментальные исследования по изучению действия не только простагландинов, но и их производных. Синтезированы, изучены и нашли широкое применение в акушерской практике медикаментозные препараты ПГЕ и ПГР.

Простагландины являются гидроксилированными продуктами превращения в организме полиненасыщенных жирных кислот. Их молекула состоит из 20 атомов углерода и включает циклопентаеновое кольцо. Все простагландины делятся на основные группы: А, В, Е, F. В

799

зависимости от числа двойных связей в метильной и карбоксильной боковых цепях каждой из групп выделяют особенности связей в боковых цепях, поэтому различают в каждой группе простагландинов Е1, Е2, Flα, F2α и т. д. Таким образом, степень «насыщенности» зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы простагландинов. Так, ПГЕ! имеет только одну 13—14- трансдвой-ную связь. ПГЕ2 имеет дополнительную двойную связь в положении С5—С6. ПГЕ3 характеризуется наличием еще одной (третьей двойной связью) в положении С17—С18. Таким образом, наличие цифры возле обозначения класса простагландинов указывает степень ненасыщенности, т. е. число двойных связей в молекуле.

В организме простагландины синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот, которые поступают с пищей (растительные масла), а также из арахидоновой кислоты, фосфолипидов, холестерина и триглицеридов. Синтез простагландинов осуществляется посредством специальной ферментной системы простагландинсинтетазы, которая находится на мембране клеток. Пути окисления могут быть различны: циклооксигеназный, липооксигеназный, поэтому образуются разные классы простагландинов: ПГА, ППВ, ПГС, ПГТ), ПГЕ, ПГF и др. Среди них могут образовываться анафилаксины, вызывающие тяжелые нарушения по типу анафилактического шока, возникновение ДВС-синдрома, острой надпочечниковой недостаточности.

Простагландины образуются во всех тканях: в плаценте, матке, децидуальной оболочке и амнионе, в стенке сосудов, в тромбоцитах, яичниках, маточных трубах, стенке желудка, кишечника, в легочной ткани, мышце сердца и др.

Молекула простагландинов относится к жирорастворимым (липофильным) так же, как и гормоны. Но в отличие от гормонов простагландины имеют небольшую дальность своего воздействия, что сближает их с гистамином и нейротрансмиттерами (локальные биорегуляторы). Простагландины взаимодействуют с болевыми рецепторами, вызывая реакцию сильной боли, что характерно для дискоординированной родовой деятельности.

Превращение полиненасыщенных жирных кислот в организме под влиянием простагландинсинтетазы происходит в несколько стадий, через образование эндоперекисей. Образуются короткоживущие промежуточные соединения — эндоперекиси, которые обладают совсем другим действием. Нарушение биосинтеза простагландинов на любом этапе может сопровождаться появлением соединений, способных вызвать анафилактический шок.

Так, в процессе образования простагландинов могут синтезироваться тромбоксаны — вещества с исключительно выраженными адгезивными свойствами или простациклины, которые обладают мощным антиадгезивным и интиагрегантным действием, в десятки раз превосходящим антитромботическую активность ПГЕ; и ПГЕ2.

Молекула простагландинов состоит из пятичленного кольца и двух боковых цепей. В зависимости от положения наиболее функциональной молекулы простагландины могут иметь весьма различное действие. Они могут обладать сосудосуживающим, агрегантным действием, повышая артериальное давление и коагуляционные свойства крови, и напротив — расширять просвет сосудов, снижать адгезию и агрегацию форменных элементов крови. Сила действия простагландинов зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы, т. е. эффективность пропорциональна степени насыщения.

Из-за мощности своего действия, краткости существования и возможности быстрой трансформации простагландины требуют очень осторожного применения. Любая передозировка может вызвать тяжелую аллергическую реакцию вплоть до анафилактического шока.

С другой стороны, препараты ПГЕ2 и ПГF2α на сегодня являются наиболее эффективными средствами в акушерской практике, так как могут вызвать прерывание нежелательной беременности в любом сроке ее развития («терапевтический аборт»), за 24—48 ч подготовить «незрелую» шейку матки к процессу родоразрешения, вызвать автоматизм схваток, усилить сократительную активность матки на любом этапе родовой деятельности.

Ингибиторами простагландинов, нарушающими их синтез, являются: ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, стероидные гормоны (гидрокортизон), сульфаниламиды, а также соединения морфина. Инактивируются простагландины в течение нескольких минут или даже секунд путем окисления гидроксильной группы и восстановления двойных связей.

• Действие простагландинов

Простагландины действуют через рецепторы клеточной поверхности. Они связываются с рецепторами мембран клеток, активируют и освобождают циклический АМФ. И хотя они сами не проникают в клетку, но через цАМФ вызывают внутриклеточный эффект:

800