4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_акушерству_Сидорова_И_С_,_Кулаков_В_И_,_Макаров_И

10.8. Особенности родоразрешения

Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков ФПН, которые свидетельствуют о декомпенсации фетоплацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией МПК и ФПК, значительным нарушением реактивности сердечно-сосудистой системы плода и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтительно кесарево сечение.

Опасность родоразрешения через естественные родовые пути в данном случае заключается в том, что в процессе родовой деятельности существенно снижаются МПК и ФПК на фоне уже имеющегося расстройства кровообращения, что может вызвать интранатальную смерть плода (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Характер изменения интенсивности маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока в зависимости от фаз сокращения матки.

I — маточная артерия; II — артерия пуповины;

1 — между сокращениями; 2 — начало сокращения; 3 — пик сокращения; 4 — окончание сокращения.

При необходимости досрочного родоразрешения при беременности до 32 нед предпочтительным является крайне бережное кесарево сечение. Ребенок в эти сроки чаще всего располагается косо, поперечно или в тазовом предлежании. Особенно осторожно следует выводить головку плода (опасность кровоизлияния в мозг).

При досрочном родоразрешении и недоношенной беременности с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома необходимо назначить глюкокортикостероиды. Следует подчеркнуть, что такая профилактика имеет смысл в сроки беременности 28—36 нед и может дать определенный эффект, если она продолжается не менее 2—3 дней.

Для проведения курса профилактической терапии применяют дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2—3 дня или в таблетках по 3 мг 4 раза в сутки в 1-й день, 2 мг 3 раза в сутки на 2-й день, 2 мг 2 раза в сутки на 3-й день, или дексазон по 4 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней, либо преднизолон по 60 мг в сутки в течение 2 дней.

Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий:

•головное предлежание плода;

•полная соразмерность головки плода и таза матери;

•достаточная готовность организма к родам.

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки.

551

Для подготовки организма к родам и последующей их индукции наиболее физиологически обосновано применение препаратов на основе простагландина Е2.

Наиболее эффективным препаратом для подготовки шейки матки к родам и последующего родовозбуждения путем эндоцервикального введения простагландина Е2 является гель препидил.

При достаточной готовности организма для индукции родов рекомендуется интравагинальное введение простина Е2 в виде геля.

При ведении родов у пациенток с ФПН в сочетании с артериальной гипертензией, гестозом или многоводием необходимо раннее вскрытие плодного пузыря при открытии маточного зева не менее чем на 4 см. Перед выполнением амниотомии внутривенно вводят 40 мл 40% раствора глюкозы, 4 мл 2% раствора но-шпы, 100 мг кокарбоксилазы.

Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертензивный синдром.

Одним из эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов (раскрытие маточного зева на 4 см и более).

Положительными качествами эпидуральной анестезии являются симпатическая блокада, способствующая улучшению кровоснабжения матки и других жизненно важных органов и ее гипотензивный эффект. Этот вид анестезии не подавляет родовую деятельность.

Для обезболивания родов применяют комбинированную медикаментозную анестезию

различными препаратами, обладающими анальгетическим, седативным и спазмолитическим свойствами.

Во время родов пациенткам с ФПН показана пункция вены (целесообразна катетеризация) для инфузионной корригирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня МПК и ФПК, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

С этой целью в активную фазу родов (период раскрытия маточного зева от 4 до 8—9 см) рекомендуется внутривенное введение спазмолитических препаратов, которые способствуют более эффективному раскрытию шейки матки в координации с продвижением головки плода, а также улучшают процессы микроциркуляции в миометрии и фетоплацентарном комплексе.

Для поддержания адекватного МПК, ФПК и оптимизации микроциркуляции в тканях при гестозе, гипертензионном синдроме, артериальной гипотонии целесообразно внутривенное введение 5,0 мл трентала с глюкозоновокаиновой смесью или с изотоническим раствором хлорида натрия, инфукола ГЭК 10%, а также 5,0 мл 5% аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы 150— 200 мг и 3,0 мл 1% витамина В6.

Впроцессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств.

Внаибольшей степени отрицательное воздействие на состояние плода оказывает родостимуляция окситоцином, особенно в тех наблюдениях, когда плод еще до начала родов испытывал гипоксию. Родостимуляция окситоцином приводит к нарушению реактивности сердечно-сосудистой системы плода, снижению его антистрессовой устойчивости, способствует развитию гипердинамического характера схваток, вызывает снижение маточного кровотока. При хронической гипоксии плода окситоцин подавляет сурфактантную систему легких плода, что в свою очередь способствует внутриутробной аспирации околоплодных вод. Кроме того, окситоцин может приводить к нарушению кровообращения у плода и даже к его интранатальной смерти.

При выраженной гипоксии, суб- и декомпенсированной форме фетоплацентарной недостаточности родостимуляция окситоцином представляет опасность для плода.

В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции у рожениц с ФПН является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2α.

Внутривенное введение препаратов простагландина Е2 применяют в основном в латентную фазу родов или при первичной слабости родовых сил.

При многоводии или плоском плодном пузыре производят раннюю амниотомию при сглаженной шейке матки и раскрытии маточного зева не менее чем на 2—3 см. В процессе ведения родов необходим контроль за опорожнением мочевого пузыря и кишечника.

Препараты на основе простагландина F2α целесообразно применять в активную фазу родов. При лечении слабости родовых сил возможно использование сочетания препаратов ПГF2α с

552

окситоцином. При комбинированном внутривенном введении оба препарата используют в половинной дозировке (по 2,5 мг и 2,5 ЕД).

Для профилактики аспирационного синдрома у плода при любом виде родостимуляции вводят 10—20 мг седуксена. Обязательным условием родостимуляции является кардиомониторный контроль за состоянием плода. Целесообразно каждые 3—4 ч вводить внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 100 мг кокарбоксилазы.

Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 ч не отмечено динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно. В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родоразрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации. При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение. Во втором периоде родов следует наложить выходные акушерские щипцы или произвести вакуум-экстракцию.

Наибольшую опасность для плода во время родов при ФПН представляет дискоординация родовой деятельности. При выявлении данного осложнения не следует предпринимать попытки устранения аномальной родовой деятельности, а необходимо решить вопрос в пользу абдоминального родоразрешения.

Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6— 8 потуг.

Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода. Роды лучше вести без «защиты» промежности, исключить насильственные тракции за головку плода. Следует расширить показания для рассечения промежности.

При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения.

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть:

•ухудшение состояния роженицы или плода;

•возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки);

•нарушение биомеханизма родов;

•выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери;

•признаки прогрессирующей ФПН (гипоксии плода).

Для интранатальной оценки состояния фетоплацентарной системы необходимо использование комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода.

10.9. Профилактика

Одно из основных профилактических мероприятий — раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию ФПН.

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8—10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3—4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1—1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14— 16 нед и в 28—34 нед.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4—6 нед.

Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра

553

обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

Для улучшения маточно-плацентарной гемодинамики, реологических и коагуляционных свойств крови, интенсификации перфузии тканей и снабжение их кислородом в комплексе профилактической терапии используют: агапурин или трентал по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза

вдень после еды; курантил по 25 мг за 1 ч до еды 2 раза в день; аспирин по 80 мг в день. Малые дозы аспирина не сочетают с другими антиагрегантными средствами.

Оптимизация гемодинамики и газообмена обеспечивается за счет применения сосудорасширяющих препаратов и спазмолитиков, особенно у беременных с артериальной гипертензией. С этой целью назначают: коринфар по 10 мг 2 раза в день или верапамил — по 80 мг 2 раза в день; эуфиллин по 0,15 г 2 раза в день или в свечах на ночь; но-шпу по 0,04 г 2—3 раза в день.

Для обеспечения достаточной антиоксидантной защиты и поддержания функции клеточных мембран используют: витамин Е по 100—200 мг 1 раз в день; аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3 раза

вдень.

Сцелью поддержания функции печени в условиях возрастающей на нее нагрузки целесообразно применять эссенциале форте по 2 капсулы 3 раза в день во время еды.

Для профилактической стимуляции энергетических и обменных процессов назначают:

витамин В6 внутримышечно по 1—2 мл 5% раствора через день; фолиевую кислоту по 400 мкг в день; глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,25 г 2 раза в день; метионин по 0,5 г 3 раза в день; комбинированные поливитаминные препараты, содержащие макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга.

Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.

554

Глава 11. ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ.

ЗАПОЗДАЛЫЕ РОДЫ

Перенашивание беременности — это патология, при которой имеет место удлинение внутриутробного срока пребывания доношенного плода в матке свыше генетически детерминированных 40 нед; в плаценте прогрессируют инволютивные процессы по типу старения недостаточности кровоснабжения; плод испытывает состояние трофического и кислородного голодания, а новорожденный рождается с признаками переношенности разной степени выраженности.

Средняя продолжительность доношенной беременности составляет 280 дней (40 нед) с 1-го дня последней менструации, или 266 дней с момента овуляции при 28-дневном менструальном цикле.

Частота переношенной беременности составляет 10—12%. Однако у женщин с нейроэндокринными заболеваниями, пороками развития ЦНС плода частота переношенной беременности может быть выше. Перенашивание беременности чаще наблюдается у первородящих и многорожавших женщин (5 родов и более).

Продолжительность беременности измеряется с 1-го дня последней менструации. Срок беременности, исчисляющийся по дате последней нормальной менструации, часто является источником статистических ошибок. Для их избежания следует принимать во внимание, что 1-й день менструального цикла расценивают как день 0 (а не 1-й день). Дни 0—6-й составляют полную лунную неделю. Дни 7—13-й— полную 1-ю неделю. Таким образом, 40-я неделя беременности соответственно является синонимом понятия «полные 39 нед».

Если дата последней нормальной менструации неизвестна, срок беременности исчисляется на основании наиболее надежных критериев (врачебный осмотр в ранние сроки беременности, данные УЗИ и другие клинические показатели). В последние годы широкое распространение получили специальные акушерские календари, включающие многие компоненты, в том числе высоту дна матки, окружность живота, показатели ультразвукового измерения физических данных плода.

Неточное определение срока беременности может быть связано с ошибочной датой последней менструации, пролонгированным сроком менструального цикла, поздним обращением женщины к врачу, задержкой роста плода, опухолью матки и другими причинами.

Роды при переношенной беременности называются запоздалыми. Средняя смертность переношенных (с массой тела свыше 2500 г) составляет 4—6,5%. Перинатальная заболеваемость не снижается ниже 280—260%о.

Переношенная беременность — тяжелое осложнение для плода и для матери. В связи с более крупными размерами плода, большей зрелостью центральной нервной системы у переношенных плодов нередко возникают родовые травмы. Этому способствуют большие размеры головки и отсутствие ее способности к конфигурации (плотные кости черепа, узкие швы и роднички).

Частыми осложнениями у новорожденных являются синдром дыхательных расстройств, пневмопатии (внутриутробная аспирация околоплодных вод, разрушение сурфактанта в легких у переношенного плода).

При перенашивании значительно увеличивается перинатальная смертность (в 1,5—2 раза), мертворождаемость, а также заболевания новорожденных.

Следует особо подчеркнуть, что переношенная беременность занимает одно из первых мест среди причин перинатальной смертности и неонатальной заболеваемости среди новорожденных с массой тела 3000 г и выше.

Основными причинами смерти и заболеваемости переношенных плодов и новорожденных являются:

•гипоксия и перинатальные повреждения ЦНС;

•аспирация околоплодными водами;

•дистресс-синдром и гиалиновые мембраны легких.

Перенашивание способствует нарушению функции ЦНС у ребенка в отдаленном периоде

555

жизни: отставание в физическом и нервно-психическом развитии, затруднение в систематическом обучении в школе (следствие перенесенной перинатальной гипоксии). Изучение отдаленных последствий переношенной беременности для детей свидетельствует об их замедленном или даже сниженном развитии: в более позднем периоде жизни начинают сидеть, ходить, говорить, значительно чаще болеют.

Убеременной женщины с каждой неделей перенашивания возрастает частота гестоза на 10%

иболее. Так, при доношенной беременности в Москве частота гестоза в 2004 г. составила 24,28%, в 41—42 нед — 35%, в 43 нед и более — 46%.

При запоздалых родах нередко возникают аномалии родовой деятельности, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, возрастает частота оперативных вмешательств.

11.1. Этиология и патогенез

11.1.1. Этиология

Причины перенашивания беременности до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что перенашиванию способствуют нейроэндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипоталамический синдром и др.). Предполагают комбинацию неблагоприятных факторов со стороны плода, плаценты и материнского организма. Ведущие из них следующие.

▲ Отсутствие синхронной готовности матери и плода к сроку родов:

•со стороны матери — недостаточная биологическая готовность шейки матки, а также несвоевременное формирование «доминанты родов» в ЦНС, нарушение вегетативного равновесия (преобладание функциональной активности парасимпатической вегетативной нервной системы над симпатико-адреналовой), снижение возбудимости и тонуса миометрия (снижение количества α- адренорецепторов);

•со стороны плода — могут быть пороки развития ЦНС (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение развития гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, поликистоз почек, болезнь Дауна). Пороки развития плода сопровождаются снижением синтеза кортикостероидных гормонов, от которых зависит каскадный выброс простагландинов и развитие родовой деятельности. Подтверждением роли плода в генезе перенашивания беременности является увеличение частоты пороков развития плода, которые наблюдаются в 10—15 раз чаще, чем при доношенной беременности, при наличии пороков развития ЦНС у плода снижается экспрессия в эпифизе так называемого плодового фактора и секреция кортикостероидов, которые оказывают непосредственное воздействие на синтез плодовых простагландинов. Это задерживает возникновение родовой деятельности.

▲ Атрофические и дистрофические процессы в амнионе и децидуальной оболочке, которые являются местом каскадного синтеза простагландинов плодового и материнского генеза.

▲ Гормональные нарушения в единой функциональной системе мать — плацента — плод.

При перенашивании беременности нередко отмечаются изменения в соотношении содержания

гонадотропных гормонов, а также прогестерона, Э3, катехоламинов, повышенный уровень ХГ.

▲ Важное значение имеет запоздалое или диссоциированное созревание плаценты,

хроническая плацентарная недостаточность, сохранение плацентарной иммунологической толерантности, препятствующей развитию иммунологических реакций по отторжению плода в срок родов. При выраженном перенашивании в крови беременных не определяются клетки-киллеры против плода, сохраняется высокая экспрессия Т-супрессоров. Одной из причин иммунологической толерантности может быть генетически обусловленная близкая совместимость матери и плода (родственный брак), что способствует длительной задержке плода в матке.

▲ Определенную роль имеет генетически обусловленная совместимость матери и плода

(родственный брак), приводящая к снижению трансплацентарного иммунитета и длительной задержке плода в утробе матери.

▲ Значение в перенашивании беременности имеет недостаточная перестройка в конце беременности функциональной активности вегетативной нервной системы. Сохраняется преобладание тонуса парасимпатической нервной системы (парасимпатикотония), что препятствует формированию родовой доминанты и сохраняет спастическое сокращение поперечно

556

расположенных мышц нижнего сегмента матки. Подготовительные схватки принимают болезненный характер и не приводят к укорачиванию шейки матки и открытию шеечного канала.

▲ Главными патогенетическими факторами перенашивания беременности являются

функциональные сдвиги в центральной нервной системе (отсутствие формирования родовой доминанты).

11.1.2. Патогенез

Патогенез перенашивания беременности в большой степени определяется изменениями в плаценте. Известно, что в конце доношенной беременности в плаценте развиваются инволютивнодистрофические процессы, которые генетически запрограммированы, так как срок внутриутробного развития человека ограничен 40 нед гестации. В отличие от всех других органов женского организма биологической особенностью плаценты является укороченный жизненный цикл, определенный периодом внутриутробного роста плода. Поэтому на протяжении всего срока внутриутробного развития плода (280 дней) в плаценте проходят все стадии биологического развития: рост, зрелость, физиологическая инволюция, патологическое старение и прекращение жизнедеятельности. При доношенном зрелом плоде, готовым к внеутробному существованию (37— 40 нед), в плаценте развиваются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, характерными для физиологического старения. Снижается плодовоплацентарный коэффициент, отражающий соотношение массы плаценты, приходящееся на единицу массы плода. За время развития беременности этот показатель снижается более чем в 70 раз: с 9,3 на сроке 8 нед до 0,13 — в 40 нед.

Кконцу полной зрелости плода (38—40 нед) плацента завершает рост и представляет собой ограниченную со всех сторон структуру. Тканевые пластины хориальной, базальной ткани, скрепленные по краю фибриноидной субстанцией, не позволяют повысить объем плаценты даже в случае компенсаторного увеличения (гиперплазии) терминальных ворсин. Масса плаценты не может больше увеличиваться.

Кинволюционным процессам в конце доношенной, а далее и переношенной беременности относятся:

▲ Циркуляторные расстройства, которые заключаются в редукции плодовоплацентарного, кровообращения. Возникают спазм и облитерация стволовых артерий, компенсируемые первоначально раскрытием артериовенозных анастомозов. Постепенно уменьшается число функционирующих капилляров и конечных — терминальных ворсин.

▲ Дистрофические изменения: обызвествление — скопление солей кальция в ткани плаценты, снижение общей площади ворсин. Интересно отметить [Милованов А. П., 1998], что средняя концентрация кальция в плацентарной ткани в I триместре беременности составляет 4 мг/г, во II — 3,65 мг/г, к 40-й неделе — 10,26 мг/г. При переношенной беременности этот показатель может возрастать в 3 раза, но главное — он полностью отражает темпы минерализации костного скелета плода. Обызвествление плаценты отражает содержание кальция, поступившего из крови матери в кровяное русло ворсин хориона. Некоторые патоморфологи [Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г., 2002] считают, что отсутствие известковых депозитов в плаценте при доношенной беременности свидетельствует либо о завышенном неточном ее сроке, либо о недостаточном содержании кальция

вматеринской крови, следовательно, о недостаточной минерализации костей плода (новорожденного).

▲ Склеротические процессы в сосудах плаценты и плацентарного ложа (утолщение сосудистых стенок, сужение и облитерация просвета, тромбоз).

▲ Гипопластические и атрофические изменения ворсин хориона (уменьшение их диаметра, уплотнение стромы, расширение стромальных каналов, истончение хориального эпителия и др.).

▲ Истончение плацентарного барьера

Все эти изменения касаются прежде всего плодовой части плаценты и имеют определенное физиологическое значение, направленное на завершение внутриутробного срока развития плода и необходимость подготовки матери, плаценты и плода к родоразрешению.

Следствием физиологических изменений в плаценте (процесс естественной инволюции)

557

является снижение внутриплацентарного кровотока в краевых отделах плаценты со стороны плода. Адекватно снижается кровообращение в межворсинчатом пространстве плаценты, направленное на ограничение дальнейшего роста плода.

Матка к сроку родов достигает предела растяжения в сочетании с максимальным увеличением интраамниотического гидродинамического давления. Для своевременного повышения сократительной активности матки и начала развития автоматизированной родовой деятельности возникают дегенеративные изменения в амнионе, хорионе и децидуальной оболочках последа, в результате чего начинается каскадный синтез простагландинов плодового (ПГЕ2) и материнского (ПГF2α) происхождения. Но если по каким-то причинам родовая деятельность не развивается, начавшиеся физиологические инволюционно-дистрофические процессы в плаценте неуклонно в соответствии с заданной генетической программой прогрессируют (в первую очередь — с плодовой стороны) в старение. Скорость их развития может быть различной: медленной, быстрой, скачкообразной.

Эволюцией предусмотрено множество механизмов по защите плода и сохранению его жизнедеятельности. Как правило, интенсивность защитно-приспособительных механизмов и их эффективности сохраняется в первые 1—2 нед продолженной беременности.

Вответ на отсутствие родоразрешения при доношенной беременности и наличии плода в матке, т. е. при перенашивании, в плаценте первоначально усиливаются защитноприспособительные процессы, направленные на сохранение кровоснабжения плода:

• гиперплазия терминальных ворсин, которая сопровождается увеличением числа функционирующих капилляров, расширением посткапиллярных венул [Калашникова Е. П., 1987];

• терминальный ангиоматоз (образование сосудистых клубочков, свидетельствующее об интенсивном процессе неоангиогенеза);

• гиперплазия капилляров хориона, компенсирующая на время снижение внутриплацентарного кровотока.

Степень выраженности этих изменений в значительной мере зависит от исходного состояния плаценты. Если перенашивание беременности происходит на фоне нарушения развития терминальных ворсин в связи с относительной незрелостью плаценты (наличие у матери сахарного диабета, изоиммунизации), пределы развития компенсаторно-приспособительных механизмов могут быть весьма ограничены. Если, напротив, имело место преждевременное и диссоциированное созревание ворсин (гипертоническая болезнь, тяжелый гестоз), то происходит быстрое истощение резервных возможностей плаценты. В такой ситуации может наступить антеили интранатальная смерть плода.

При перенашивании беременности на 5— 10 дней могут возникнуть некомпенсированная плацентарная недостаточность, тяжелая гипоксия плода, а новорожденный может иметь выраженные признаки перенашивания. С другой стороны даже при перенашивании на 11—14 нед плод может родиться в удовлетворительном состоянии с отсутствием или нерезко выраженными признаками перезрелости и гипоксии.

Дело в том, что компенсаторно-приспособительные реакции в зрелой плаценте в конце доношенной беременности имеют более совершенный характер по сравнению с более ранними сроками гестации.

Вусилении эффективности этих реакций принимает участие плод. В ответ на снижение плодово-плацентарного кровотока повышается двигательная активность плода, что стимулирует кровообращение в плаценте. Возрастает ЧСС плода — усиливается перфузия сосудов виллизиевого круга. В крови матери повышается уровень глюкозы, которая является источником энергии для мозга плода.

Одним из регуляторных механизмов, сохраняющих постоянство плодово-плацентарного кровотока, является поступление крови в плаценту из печени плода, где она депонируется в качестве резерва (необходимый запас сохранности плода). Известно, что в течение одной минуты плацента может терять и накапливать до Vs объема циркулирующей в ней крови [Савельева Г. М., 1991].

Если перенашивание беременности составляет 1—2 нед (41—42 нед гестации), то защитнокомпенсаторные механизмы могут сохранить нормальное кровоснабжение, а следовательно — газообмен, трофическую функцию плода и он родится в удовлетворительном состоянии без признаков или с нерезко выраженными симптомами перезрелости.

Таким образом, срок перенашивания беременности не всегда совпадает со степенью внутриутробной перезрелости плода, которая обусловлена в основном функциональной

558

сохранностью плаценты. Но тем не менее каждый день перенашивания беременности может иметь отрицательные последствия для плода и новорожденного.

Состояние переношенного плода обусловлено в первую очередь гестационнным сроком (41 или 43 нед и более), а также компенсаторными возможностями плаценты, материнского организма и самого плода. Следует принимать во внимание, что довольно обширные компенсаторные резервы в плаценте возможны из-за присутствия полипотентных стволовых клеток, впрочем, их роль в сохранении плода изучена недостаточно.

Классификация удлиненной беременности (свыше 40—41 нед) на «пролонгированную», «физиологически удлиненную» и «истинно переношенную», по-видимому, неправомерна по своей сущности. Развитие защитно-приспособительных реакций в плаценте свидетельствует о патологии, а не о норме. Непосредственными факторами для их возникновения является ситуация опасности для жизнедеятельности плода. Чаще всего это гипоксия или гипогликемия, а также метаболические нарушения со стороны матери или в плаценты.

Беременность сроком выше 40—41 нед следует отнести к патологической — переношенной

— и по возможности не допускать ситуацию неудовлетворительных условий для внутриутробного пребывания зрелого плода.

При выраженной переношенной беременности (чаще всего в сроки 43—44 нед и позже) неизменно нарастает маточно-плацентарная ишемия, эквивалентно отражающая прогрессирующую плацентарную недостаточность. Постепенно (а иногда скачкообразно) снижается гемоперфузия межворсинчатых пространств в периферических отделах плаценты, формирующая нефункционирующие котиледоны. В амнионе уплощается, атрофируется амниотрофический эпителий, истончается париетальный трофобласт на уровне клеточных структур (уменьшение объема цитоплазмы, сморщивание ядра). Известно, что амнион выполняет фильтрационную и эндокринную функции, поэтому при переношенной беременности ухудшается режим фильтрации околоплодных вод, развивается маловодие — характерный признак перенашивания беременности и/или плацентарной недостаточности.

В пуповине истончается стенка вены и расширяется ее просвет. Этот процесс обусловлен редукцией капиллярного русла терминальных ворсин хориона и развитием относительной плацентарной гипертензии, что сопровождается шунтированием крови и повышением давления в вене пуповины. У плода происходит растяжение полости правого желудочка и урежение ЧСС. Одним из показателей ухудшения состояния плода является снижение его двигательной активности.

При возрастающей нагрузке на сердечно-сосудистую систему плода может развиться правожелудочковая недостаточность и смерть.

Макроскопически плацента при переношенной беременности более тонкая, поверхность ее суховатая, границы между дольками стертые, нечеткие. Может иметь место мекониальное прокрашивание плаценты, оболочек и пуповины (следствие гипоксии плода). На поверхности плаценты отмечаются белые инфаркты, кальцификаты, участки жирового перерождения.

При микроскопическом исследовании плаценты выявляются характерные для инволютивных процессов особенности: распространенные склеротические изменения стромы ворсин и стенки сосудов, дистрофические изменения концевых и стволовых ворсин, повышенное отложение фибриноидного слоя, обеднение концевых ворсин капиллярами, морфологические признаки нарушения кровотока и ишемии.

Результаты морфологических и гистохимических исследований плаценты при перенашивании свидетельствуют о снижении активности окислительно-восстановительных процессов, уменьшении содержания гликогена, функционально активных липидов, РНК, нейтральных гликозаминогликанов.

При дистрофических процессах увеличивается трансплацентарный переход белков «зоны беременности» через поврежденные клеточные мембраны и микроканалы плаценты, повышается уровень этих белков в сыворотке крови и снижается в тканях плаценты; отмечается снижение уровня термостабильной плацентарной щелочной фосфатазы, которая регулирует энергетический обмен, что также обусловливает функциональную недостаточность плаценты; снижается уровень трофобластического (3-глобулина и связанного с беременностью р2-глобулина, вследствие чего уменьшаются продукция эстрогенов и насыщение ими организма.

Все это подтверждает наличие плацентарной недостаточности, которая является ведущей патологией при переношенной беременности.

559

Таким образом, ведущим фактором гипоксии плода при переношенной беременности служит снижение феталъной перфузии в плацентарных ворсинах.

Любое продолжение срока беременности свыше генетически детерминированного срока следует считать переношенной беременностью. Рождение плода (при перенашивании беременности на 1—2 нед) без признаков перезрелости и гипоксии может свидетельствовать только о хорошо сохранившихся защитно-компенсаторных реакциях в системе материнско-плацентарно- плодового кровотока, что имеет место при небольших степенях перенашивания в пределах 1—2 нед

усоматически здоровых молодых женщин с неосложненным течением гестационного процесса.

Внастоящее время выяснено, что контроль за созреванием и инволюцией плаценты осуществляют сигнальные молекулы. Вся программа генетического развития плода и плаценты, включая инвазию, дифференцировку, рост и инволюцию плодовой части плаценты моделируется с помощью кислорода, белков, внеклеточного матрикса, цитокинов, факторов роста, простагландинов и гормонов. Важная роль в процессе развития и инволюции ворсинчатого дерева принадлежит факторам, регулирующим процесс васкуляризации и апоптоза (эндотелиальный фактор роста, факторы неоангиогенеза, экстрацеллюлярного матрикса и др.). При снижении процессов ангиогенеза, редукции кровотока происходит активация компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Однако исследования плаценты на молекулярном уровне при переношенной беременности только начинаются.

Взаключение следует подчеркнуть, что все описанные морфологические изменения при переношенной беременности касаются в первую очередь и в максимальной мере плодовой части плаценты.

11.2.Клиническое значение перенашивания беременности

▲При переношенной беременности повышается перинатальная смертность. При этом частота анте- и интранатальной смерти плода и новорожденного повышается с каждой неделей перенашивания:

• в 41 нед она составляет 1,0—1,9%;

• в 42 нед — 3—4%;

• в 43 нед и более — 6—8% и более.

Основными причинами высокой перинатальной смертности являются: гипоксия плода и асфиксия новорожденного, респираторный дистресс-синдром, осложненное течение родов.

▲Возникает синдром переношенного плода. В норме после 40 нед рост плода незначителен, а в 42 нед рост практически прекращается.

Клинические проявления переношенности у новорожденного:

• слабая выраженность подкожной жировой клетчатки;

• отсутствие казеозной смазки;

• прижизненная мацерация кожных покровов («банные ладошки и стопы»);

• плотные кости черепа, узкие швы и роднички, затрудняющие конфигурацию головки;

• окрашенные меконием кожа, пуповина у новорожденного, плодные оболочки и околоплодные воды;

• длинные ногти у новорожденного;

• отсутствие пушковых волос;

• снижение тургора кожи.

Эти характерные признаки переношенного новорожденного были описаны еще в 1902 г. Беллентайном и в 1939 г. Рунге. В литературе этот симптомокомплекс называется синдромом Беллентайна — Рунге. Развивается он в связи с длительным пребыванием зрелого плода в матке, который превышает генетически детерминированный на 2 нед и более. Он обусловлен хронической гипоксией и централизацией кровообращения, возникающей в ответ на сумму неблагоприятных факторов (снижение кровоснабжения, гипогликемия, недостаток кислорода, уменьшение количества околоплодных вод, затруднение двигательной активности, метаболические расстройства и др.). При централизации кровообращения необходимый кровоток сохраняется только в головном мозге, сердце и печени плода, тогда как в коже, подкожной жировой клетчатке, легких, кишечнике

560