4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_акушерству_Сидорова_И_С_,_Кулаков_В_И_,_Макаров_И

влагалища и кишечника лечебными дозами пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, ацилакт по 10 доз 3 раза в день в течение 7— 10 дней), стимуляторов роста нормальной микрофлоры кишечника (хилак форте по 40—60 капель 3 раза в день в течение недели), ферментов (фестал по 1—2 драже, мезим форте по 1—2 таблетки при каждом приеме пищи).

Хирургическое лечение. Хирургическая обработка полости матки включает в себя проведение гистероскопии, вакуум-аспирации содержимого матки, промывания ее полости охлажденными растворами (8—10 °С) антисептиков (фурацилин, 1% диоксидин, гипохлорит натрия в объеме 1200 мл).

Промывание полости матки растворами антисептиков рекомендуется для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов при выраженных нарушениях процессов инволюции, наличии обильных и гноевидных выделений или при задержке последних. Процедуру выполняют не ранее чем через 4—5 дней после родов через естественные родовые пути и через 5—6 дней после кесарева сечения.

Противопоказаниями для промывания полости матки являются:

•послеродовой эндометрит после кесарева сечения с признаками несостоятельности шва на матке;

•начинающийся или развивающийся перитонит;

•наличие гнойно-воспалительных заболеваний в области малого таза за пределами матки;

•крайне тяжелое общее состояние пациентки, септический шок.

Перед началом проведения процедуры родильницу укладывают на гинекологическое кресло; производят обработку наружных половых органов; шейку матки обнажают при помощи зеркал, обрабатывают раствором Люголя; шприцем Брауна отсасывают содержимое полости матки для бактериологического исследования; проводят осторожное зондирование для определения длины полости матки; дренажную и приточную трубки, соединенные вместе, вводят через шеечный канал в полость матки. Важно, чтобы приточная трубка была введена до дна матки, что способствует полноценному и равномерному орошению поверхности эндометрия. У больных с послеродовым эндометритом после кесарева сечения трубки следует проводить с особой осторожностью по передней стенке матки, чтобы не повредить швы в области нижнего сегмента. После введения приточной трубки до дна матки отверстия для оттока на дренажной трубке должны располагаться выше области внутреннего зева. Флакон со стерильным раствором фурацилина в разведении 1:5000 за 2—3 ч до использования помещают в морозильную камеру до образования в нем первых кристаллов льда, что свидетельствует о снижении в нем температуры до +4 °С. Первую порцию охлажденного раствора вводят струйно в течение 20 мин для быстрого удаления жидкого содержимого полости матки и достижения гипотермического эффекта. После просветления промывной жидкости скорость введения раствора устанавливают до 10 мл/мин. На одну процедуру требуется 2,5—3,5 л раствора. Общая длительность промывания составляет 1,5—2 ч. В процессе проведения процедуры следует контролировать общее состояние пациентки и показатели гемодинамики (пульс, артериальное давление). Необходимо постоянно следить за свободным оттоком жидкости из полости матки. После окончания введения фурацилина через приточную трубку в полость матки можно ввести 20— 30 мл 1% раствора диоксидина или разовую дозу применяемого у данной пациентки антибиотика с новокаином (0,25% раствор) или с 0,9% раствором хлорида натрия.

Общий курс составляет от 2—3 до 5 процедур, которые можно проводить ежедневно или после 3-й процедуры — через день. На фоне промывания полости матки в ряде наблюдений достаточным бывает применение только 3—5-дневного курса антибактериальной терапии антибиотика-ми-синергистами. Основными критериями для решения вопроса об отмене процедуры являются улучшение самочувствия больной, уменьшение тахикардии, нормализация температуры тела, показателей со стороны крови, прекращение болезненности и прогрессирующее сокращение матки. После отмены промывания родильнице продолжают проводить общеукрепляющую и неспецифическую противовоспалительную терапию в течение 3—5 дней. Отсутствие рецидива заболевания, прогрессирующее улучшение состояния больной, исчезновение местных признаков воспалительного процесса на фоне нормализации лабораторных показателей свидетельствуют о выздоровлении больной.

При задержке в матке частей плодного яйца и их дальнейшем инфицировании возникает

991

опасность поступления в организм больной из очага инфекции токсинов и биологически активных веществ, способствующих нарастанию интоксикации и утяжелению течения заболевания. В этом случае следует принять меры для их удаления путем выскабливания или вакуум-аспирации. Последнее является предпочтительным из-за меньшей опасности вмешательства. Удаление частей последа целесообразно проводить у больных с ограниченным воспалительным процессом, пока инфекция находится в пределах матки. При более широкой распространенности процесса и генерализации инфекции инструментальное воздействие противопоказано. Удаление частей последа проводят под общей анестезией, под контролем гистероскопии, на фоне комплексного применения антибиотиков, инфузионной, детоксикационной и десенсибилизирующей терапии.

При отсутствии значительного количества содержимого в полости матки можно ограничиться только расширением под наркозом шеечного канала для создания надежного оттока.

Хирургическая обработка полости матки при послеродовом эндометрите после самопроизвольных родов позволяет снизить бактериальную обсемененность полости матки. Эффективность хирургической обработки практически не зависит от степени исходной бактериальной обсемененности.

Инфузионная и детоксикационная терапия. Ин-фузионная терапия рассчитана на восстановление нормальной гемодинамики за счет ликвидации гиповолемии, которая нередко имеет место при послеродовых гнойно-воспалительных заболеваниях, и особенно у родильниц, перенесших гестоз, повышенную кровопотерю в родах или оперативное вмешательство.

Объем и состав инфузионной терапии целесообразно сопоставлять с данными коллоидноосмотического давления и показателями осмограммы. В среднем объем внутривенных вливаний составляет до 1000—1500 мл в сутки в течение 3—5 дней.

В качестве компонентов инфузионной терапии применяют:

•кристаллоиды и корректоры электролитного обмена (5% и 10% растворы глюкозы, лактасол, изотонический раствор хлорида натрия, дисоль, ацесоль);

•плазмозамещающие коллоиды (гемодез, реополиглюкин, желатиноль, инфукол ГЭК 6% или

10%);

•белковые препараты (СЗП, 5%, 10% и 20% альбумин);

•препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал 10 мл, курантил 4 мл, добавляя в инфузионные среды).

При гиперонкотическом состоянии соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами должно составлять 1:2—1:3.

При нормоонкотическом и гипоонкотическом состоянии это соотношение должно быть 1:1.

Впоследнем случае предпочтение следует отдавать более концентрированным растворам альбумина. Общий объем инфузионной терапии в сутки составляет 2,0—2,5 л. При повышении температуры тела более 37 °С на каждый градус рекомендуется увеличивать объем инфузионной терапии на 10%.

Следует проводить контроль за водно-электролитным балансом, принимая во внимание количество вводимой жидкости под контролем диуреза.

Лечение пареза кишечника и профилактика паралитической непроходимости. Особое место среди этих лечебных мероприятий занимает восстановление равновесия электролитов. Устранение гипокалиемии, улучшение гемоциркуляции за счет умеренной гемодилюции и применения сосудорасширяющих средств позволяет избежать тяжелого исхода. Ранним и постоянным мероприятием должно быть назогастральное зондирование. При развившемся парезе кишечника применение гипертонических растворов в клизме противопоказано. Замещая ионы калия, натрий усугубляет гипокалиемию и способствует прогрессированию пареза. Для восстановления функции кишечника и его опорожнения наиболее безопасным является отсасывание его содержимого через зонд, который сначала вводят в желудок, а затем проводят в тонкую кишку.

Экстракорпоральные методы. При тяжелых формах послеродового эндометрита возможно применение плазмафереза. Основным механизмом его лечебного действия считается удаление патологических ингредиентов плазмы, криоглобулинов, микробов и их токсинов. Кроме того, отмечается выраженное положительное влияние на систему гемостаза, реологические свойства крови, состояние иммунной системы, что в значительной степени улучшает течение послеродового периода у женщин с послеродовым эндометритом и ускоряет репаративные процессы в матке.

Десенсибилизирующая и антигистаминная терапия. При гнойно-воспалительных заболеваниях в организме повышается содержание свободного гистамина и гистаминоподобных

992

веществ. Кроме того, антибактериальная терапия также может сопровождаться аллергическими реакциями. В этой связи в комплекс терапии послеродового эндометрита рекомендуется включать противогистаминные препараты. Димедрол применяют по 0,05 г 2 раза в сутки внутрь или по 1 мл 1% раствора 1—2 раза в сутки внутримышечно. Супрастин по 0,025 г 2 раза в сутки внутрь или по 1 мл 2% раствора 1—2 раза в сутки внутримышечно.

Утеротонические средства. Учитывая, что при наличии послеродового эндометрита происходит нарушение контрактильной активности миометрия, необходимо назначать сокращающие матку средства. Это также способствует лучшему оттоку лохий, сокращению раневой поверхности, уменьшает всасывание продуктов распада при воспалительном процессе. С этой целью необходимо введение 1,0 мл (5 ЕД) окситоцина внутримышечно 2—3 раза в день или внутривенно капельно с 5—10% раствором глюкозы 200,0 мл или с изотоническим раствором хлорида натрия.

Иммунокорригирующие препараты. Назначают тималин или тактивин по 10 мкг ежедневно в течение 10 дней, ректальные свечи «Виферон» по 500 000 ЕД 2 раза в день в течение 5 дней.

Витаминотерапия. Учитывая, что гнойно-воспалительные заболевания сопровождаются развитием гиповитаминоза, а также то, что применение антибиотиков на фоне инфекционного процесса приводит к снижению содержания витаминов в организме, проводят соответствующую терапию витаминами С по 250—300 мг и группы В (В6 - 50 мг).

Препараты, ускоряющие репаративные процессы. Применяют актовегин по 5—10 мл внутривенно или солкосерил по 4—6 мл внутривенно капельно в течение 5 дней.

Физиотерапевтические методы лечения. Терапия интерференционными токами по Немеку. Основана на использовании токов низкой и средней частоты (около 4000 Гц) в двух независимых цепях с помощью четырех электродов. Интерференционные токи низкой частоты обладают отчетливым, быстро наступающим болеутоляющим действием, улучшают функциональное состояние нервно-мышечной системы и периферического кровообращения, способствуют расширению сосудов, ускорению и улучшению обмена веществ. Кроме того, обеспечивается быстрая резорбция отеков различного происхождения, в том числе и травматического. Проведение после кесарева сечения физиопрофилактики субинволюции матки и послеродового эндометрита интерференционными токами по Немеку позволяет добиться тех же результатов, что и при назначении медикаментозной утеротонической терапии. Однако возможность уменьшения лекарственной нагрузки на организм родильниц и снижение общей стоимости проводимого лечения делает более обоснованным применение именно физических методов профилактики субинволюции матки.

Импульсные токи низкой частоты, гальванизацию области молочных желез, постоянное магнитное поле низкой частоты рекомендуется применять после купирования воспалительной реакции организма с целью ранней реабилитации, устранения астенического состояния, для усиления сократительной способности матки.

Иглорефлексотерапия. В последнее время метод приобретает все более широкое распространение. Доказано благоприятное влияние иглорефлексотерапии на систему гемостаза у родильниц с послеродовым эндометритом, отмечено положительное влияние на состояние активности факторов неспецифической резистентности организма, иммуностимулирующий эффект.

Наружное и внутриполостное облучение с помощью низкоинтенсивного лазера. Лазерное облучение обладает следующими благоприятными свойствами: общестимулирующим, противовоспалительным, анальгетическим, иммуностимулирующим, способствует нормализации микроциркуляции, уменьшает внутриклеточный и интерстициальный отек тканей, стимулирует обменные процессы и местные факторы защиты, уменьшает патогенность отдельных штаммов микроорганизмов, расширяет спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Эффективность комплексной интенсивной терапии послеродового эндометрита следует оценивать не ранее чем через 7 сут после начала лечения. При отсутствии эффективности проводимой терапии даже на фоне удовлетворительного самочувствия пациентки, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаках воспаления необходимо решать вопрос об удалении матки.

993

27.5. Параметрит

Параметрит представляет собой гнойно-инфильтративное поражение клетчатки малого таза. Как осложнение послеродового периода в настоящее время параметрит встречается достаточно редко. Клетчатка малого таза инфицируется лимфогенным путем, и воспалительный процесс распространяется по ходу вен и лимфатических сосудов.

27.5.1. Этиология

Микрофлора при параметрите, как и при других формах послеродовой инфекции, носит смешанный характер. Среди возбудителей преобладают Е. coli, клебсиелла, протей. Часто выделяются неспорообразующие анаэробы, стрептококки и стафилококки.

Предрасполагающими факторами развития параметрита чаще всего служат:

•боковые разрывы шейки матки II—III степени (нераспознанные, незашитые или зашитые неправильно), иногда осложненные гематомой между листками широкой связки матки;

•несвоевременная диагностика и неверная лечебная тактика при наличии раневой инфекции и послеродового эндометрита;

•послеродовой тромбофлебит вен параметрия в результате гнойного расплавления инфицированных тромбов.

Вразвитии и прогрессировании параметрита выделяют три основные стадии:

•стадия экссудации наблюдается в начале развития патологического процесса, начинается с гиперемии и серозного пропитывания тканей;

•стадия инфильтрации, во время которой происходит постепенное замещение экссудата плотным инфильтратом за счет выпадения фибрина;

•стадия нагноения характеризуется образованием в структуре инфильтрата множества микроабсцессов. При этом может иметь место прорыв гноя в мочевой пузырь и прямую кишку, формирование паранефральных и поддиафрагмальных абсцессов (при верхнем боковом параметрите).

27.5.2.Классификация

Взависимости от топографиии клетчатки малого таза различают передний, боковой и задний параметрит.

По клиническому течению послеродовой параметрит может быть острым, подострым и хроническим.

Взависимости от патогенеза: данное заболевание может быть первичным или вторичным, т. е. выступает как осложнение тромбофлебита, аднексита и т. д.

27.5.3.Клиническое течение

Заболевание начинается обычно на 7—10-е сутки после родов. Сопровождается ознобом с повышением температуры тела до 38—39 °С. Пациентка предъявляет жалобы на постоянные боли внизу живота, в левой или правой подвздошной области, иррадиирующие в крестец и поясничную область. При угрожающем прорыве абсцесса в мочевой пузырь наблюдаются боли при мочеиспускании и пиурия, в прямую кишку — тенезмы, поносы.

Особенностью клиники верхнего бокового параметрита является возможность появления тромбоэмболических симптомов, связанных с перифлебитом наружной подвздошной вены и ее тромбозом.

994

27.5.4.Диагностика

Вдиагностике данного заболевания следует прежде всего обращать внимание на клиническую картину и жалобы пациентки.

При бимануальном исследовании отмечается инфильтрация и резкая болезненность при пальпации пораженного параметрия; боковой свод влагалища резко укорочен; шейка матки располагается асимметрично относительно средней линии и смещена в сторону, противоположную пораженному параметрию; смещение органов малого таза затруднено; матка отдельно не пальпируется; определяется конгломерат образований (матка, придатки и смежные органы).

Обязательным является проведение ректовагинального исследования, при котором оценивают пролабирование инфильтрата или абсцесса в сторону прямой кишки, а также состояние слизистой оболочки над инфильтратом (подвижна, ограниченно подвижна, неподвижна).

Вкомплекс диагностических мероприятий обязательно входит клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи, бактериологическое исследование.

Важное значение в диагностике послеродового параметрита приобретает УЗИ. На эхограмме воспалительные инфильтраты определяются в виде эхопозитивных образований неправильной формы без четких контуров и капсулы. Инфильтраты отличаются пониженной эхогенностью по отношению к окружающим тканям и при нагноении содержат в своей структуре кистозные образования с четкой капсулой и густым гетерогенным содержимым. Среди других инструментальных методов диагностики целесообразно использование КТ и эхографии почек.

27.5.5.Лечение

Комплексное лечение послеродового параметрита в целом схоже с лечением послеродового эндомиометрита и включает в себя: антибактериальную терапию, противогрибковые антибиотики, инфузионную терапию, десенсибилизирующую терапию, иммунокорригирующую терапию, улучшение микроциркуляции, коррекцию микробиоценоза влагалища.

В том случае если в параметрии формируется абсцесс, то необходимо оперативное лечение со вскрытием и дрениерованием гнойника путем вагинального доступа.

27.6. Послеродовой аднексит

Послеродовой аднексит встречаются крайне редко и, как правило, носит односторонний характер. При этом распространение инфекционного процесса происходит по маточным трубам на яичники. При обструкции обоих концов труб развивается гидро- и пиосальпинкс. В тяжелых случаях формируется тубоовариальный абсцесс.

27.6.1. Этиология

Послеродовой аднексит имеет место при несвоевременной диагностике и неправильном лечении раневой инфекции, эндомиометрита, тромбоэмболических осложнений у родильниц.

Чаще всего при бактериологическом исследовании выделяется агрессивная ассоциативная флора с преобладанием возбудителей анаэробной инфекции. В современных условиях нередко встречаются хламидии и генитальные микоплазмы.

995

27.6.2. Клиническое течение

Пациентки предъявляют жалобы на боль в нижних отделах живота. Отмечается фебрильная лихорадка. Появляются симптомы раздражения брюшины, иногда в воспалительный процесс вовлекается тазовая брюшина и развивается пельвиоперитонит, абсцесс в прямокишечно-маточном углублении.

При бимануальном исследовании определяется:

•болезненность при движении за шейку матки;

•чувствительность при пальпации в области придатков матки;

•умеренное нависание и резкая болезненность сводов влагалища;

•матка увеличенных размеров (субинволюция);

•отсутствие тенденции к формированию шейки матки;

•гнойный или гнилостный характер лохий.

Диагностика послеродового аднексита в первую очередь основана на жалобах пациентки, клинической картине заболевания и результатах объективного обследования.

При эхографическом исследовании выявляются расширенные, вытянутые маточные трубы со сниженной эхогенностью и наличие свободной жидкости в прямокишечно-маточном углублении. В качестве дополнительного метода диагностики может быть использована лапароскопия.

Дифференциальная диагностика проводится с острым аппендицитом, реже с острым холециститом, перекрутом ножки объемного образования яичника или тромбофлебитом правой яичниковой вены.

27.6.3. Лечение

Лечение данного осложнения носит комплексный характер.

Важным компонентом лечения является антибактериальная терапия. При этом используют сочетание антибиотиков группы линкомицина и аминогликозидов (клиндамицин 900 мг внутривенно 3 раза в день в сочетании с гентамицином внутримышечно 3 раза в день в течение 5 дней); аугментин по 1,2 г внутривенно 4 раза в день в течение 5 дней; цефалоспорины II поколения и нитроимидазолы (цефуроксим по 1,5 г внутривенно 3 раза в день и клион по 0,5 г 3 раза в день внутривенно в течение 5 дней); фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,2 г внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 6 дней).

По показаниям проводят инфузионную терапию в объеме 1000—1500 мл в сутки в течение 3—5 дней: кристаллоиды (глюкоза, дисоль, ацесоль, лактасол); плазмозамещающие коллоиды (гемодез, реополиглюкин, инфукол ГЭК 6%); белковые препараты (СЗП, 5%, 10% и 20% растворы альбумина).

Всостав комплексной терапии обязательно входят десенсибилизирующие и антигистаминные препараты; противогрибковые антибиотики (нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день, дифлукан); анальгетики и жаропонижающие препараты; нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, вольтарен, ортофен по 3 мл внутримышечно ежедневно в течение 5 дней).

Вбольшинстве случаев требуется также коррекция микробиоценоза влагалища (свечи с бифидумбактерином и лактобактерином).

27.7.Акушерский перитонит

Перитонит — это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки,

996

аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4 от всех послеоперационных осложнений.

В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.

Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений после абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:

•разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;

•операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;

•возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);

•наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде,

нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.

Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.

▲В 30% наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.

▲В 15% случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.

▲В 55% перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).

В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.

27.7.1.Этиология

Патофизиологические изменения при перитоните после кесарева сечения определяются не только видом, вирулентностью и количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и продолжительность патологического процесса.

Однократное инфицирование брюшной полости во время операции далеко не всегда является решающим фактором в развитии перитонита. Большое значение в этом смысле приобретает состояние организма самой родильницы, его устойчивость к инфекции. Немаловажно, что у каждой родильницы после кесарева сечения происходит ослабление иммунной системы в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. Кроме того, реакция на попадание инфекции в организм зависит также от состояния общей и органной гемодинамики, а также системы микроциркуляции.

В связи с этим в развитии перитонита после кесарева сечения как серьезный фактор риска выступает хронический очаг инфекции в виде хориоамнионита в родах и эндомиометрит в послеродовом периоде. Возникновение хориоамнионита в свою очередь находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка. При наличии хориоамнионита выполнение кесарева сечения со вскрытием брюшной полости противопоказано.

Следует подчеркнуть, что самая высокая степень риска развития перитонита после кесарева

997

сечения имеет место у женщин с:

•обострением хронических инфекционных заболеваний;

•продолжительностью родов более 12 ч;

•безводным промежутком более 6 ч.

После кесарева сечения существенно меняется видовой состав микрофлоры половых путей. Если перед операцией чаще выделяются монокультуры условно-патогенной микрофлоры, то в послеоперационном периоде выделяются их ассоциации с преобладанием энтеробактерий (эшерихии, клебсиелла, протей) и число их нарастает в первые дни послеоперационного периода. При неосложненном течении послеоперационного периода под действием системы иммунитета обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет несвойственные родовым путям микроорганизмы. В условиях резко сниженной реактивности организма в первые 3 сут после операции условно-патогенная микрофлора существенно активируется. Определяется почти полное совпадение характера возбудителя выделяемого из влагалища и матки, что может быть связано как с восходящим проникновением инфекции, так и с попаданием содержимого матки во влагалище.

При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а в большинстве наблюдений имеет место смешанный характер инфекции. Из брюшной полости чаще всего высевается Е. coli и стафилококк в ассоциации с протеем, энтерококками, стрептококком.

27.7.2. Патогенез

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника

и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

Впроцессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов — вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

Врезультате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

998

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочнокишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочнокишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

•снижения сократительной функции миокарда;

•нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;

•изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов. Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого

русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома

999

полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома). Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника.

Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

27.7.3. Клиническое течение

Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, так как не имеет тенденции к отграничению.

Реакция брюшины на микробную агрессию характеризуется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшины воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Экссудат при акушерском перитоните может быть серозный, фибринозный, гнойный и сочетанный. Характер и количество экссудата при перитоните зависит от стадии перитонита, вида инфекционного агента, состояния иммунной системы организма, длительности

заболевания.

Наличие гнойного экссудата в брюшной полости в большинстве случаев совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.

Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами.

Первая фаза — начальная или реактивная (первые 24 ч). Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности «местных» клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление.

Вторая фаза — токсическая (24—72 ч). В этом периоде начинают преобладать «общие» реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.

Третья фаза — терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.

Лечение в первой фазе перитонита, как правило, бывает эффективным, а во второй и третьей фазах прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.

Оценивая клиническую картину перитонита после кесарева сечения, следует принимать во внимание ряд факторов.

▲Клиническая картина перитонита после кесарева сечения зависит от варианта инфицирования.

▲Клиническая картина обусловлена предшествующими обстоятельствами, объемом кровопотери и корригирующей терапией во время операции.

1000