4 курс / Акушерство и гинекология / Плацентарная_недостаточность_Гипоксия_Асфиксия

Смирнова Татьяна Львовна.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ГИПОКСИЯ. АСФИКСИЯ.

2

Смирнова Татьяна Львовна. Лекция. Декабрь 2008.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ГИПОКСИЯ. АСФИКСИЯ.

ПН-это клинический синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных механизмов. ПН является результатом сложной реакции фетоплацентарного комплекса на патологическое состояние женщины. ПН сопровождается нарушением транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, приводящим к развитию патологии плода и новорожденного.

ПН является причиной нарушений умственного и физического развития, повышенной соматической заболеваемости, снижения адаптивных способностей.

Рис. 1. Схематическое изображение плаценты.

1 – пупочная вена; 2 – пупочные артерии; 3 – хориальная пластина; 4 – амнион; 5 – гладкий хорион; 6 – базальная пластина; 7 – котиледон; 8 – межворсинчатое пространство;

9 – стволовая ворсина; 10 – перегородка плаценты; 11 – спиральные артерии; 12 – вены эндометрия; 13 – миометрий

Классификация.

По клинико-морфологическим признакам: первичная (ранняя) до 16 нед, вторичная (поздняя).

По клиническому течению: острая, хроническая.

По состоянию компенсаторно-приспособительных реакций: компенсированная (относительная), субкомпенсированная, декомпенсированная (абсолютная).

По уровню, в котором преимущественно возникают патологические изменения: гемодинамическая, плацентарно-мембранная, клеточно-паренхиматозная.

По степени тяжести гемодинамических нарушений: I А, Б, II, III степени. Этиология: 1. Осложнения настоящей беременности (гестоз, многоплодие,невынашивание беременности и др.)

2.У женщин с отягощенным акушерским анамнезом (ОАА) (аборты, пороки развития матки, рубец на матке и др.)

3.При экстрагенитальной патологии

4.При наличии неблагоприятных социально-биологических факторов (курение, пожилые первородящие старше 30 лет, возраст отца старше 40 лет).

Патогенез. Развитие ПН связано с нарушением имплантации и плацентации. Снижение перфузионнного давления в матке. Частичная ПОНРП. При инфицировании нарушается капиллярный кровоток в ворсинах хориона. Изменения реологических и

3

коагуляционных свойств крови матери. В результате гемодинамических и морфологических изменений первично нарушается трофическая функция плаценты, затем изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Наиболее частыми клиническими проявлениями ПН являются задержка внутриутробного развития плода и его гипоксия.

Диагностика.

1.УЗИ. Плацентометрия - расположение плаценты, толщина, степень зрелости (0, I, II, III), количество и характер амниотической жидкости. Фетометрия – определение сердцебиения плода, определение гестационного срока (срока беременности) по БПР (бипариетальный размер), ДБ (длина бедра), ОЖ (окружность живота); ПМП (предполагаемая масса плода).

Обнаруживается ЗВУР – задержка внутриутробного развития плода Симметричная, асимметричная (дефицит массы, уменьшение живота при нормально

росте, окружности головки) формы. Степени ЗВУР: I – отставание показателей фетометрии на 2 недели от нормы;

II – отставание на 2-4 недели;

III – отставание на 4 недели и более.

2.Допплерометрия (Д/М) сосудов с указании коэффициента и нормы.

По результатам выделяют 3 степени тяжести гемодинамических нарушений:

I А – нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарно кровотоке, I Б – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке,

II – одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (диастолический кровоток сохранен),

III – критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном или нарушенном маточноплацентарном кровотоке.

3.Аускультация плода.

4.Кардиотокография (КТГ) с определением базального ритма ЧСС плода, вариабельности базального ритма, акцелераций (ускорений), децелераций (замедлений) ритма.

Нестрессовый тест заключается в появлении акцелераций в ответ на движения плода или сокращения матки. Положительный тест указывает на благополучное состояние плода. Стрессовый тест.

5.Оценка биофизического профиля плода по данным УЗИ, КТГ, нестрессовому тесту.

6.Лабораторные методы: биохимические (ЩФ, ЛДГ, ГТП, КФ; АФП; продукты ПОЛ), гемостазиологические, гормональные (ХГ-хорионический гонадотропин, ПЛплацентарный лактоген, Э-эстриол, П-прогестерон, кортизол), исследование газового состава и КОС крови матери, околоплодных вод, крови плода.

7.Амниоскопия.

8.Подсчет количества движений плода.

4

Рис. 2. Интранатальная КТГ при гипоксии внутриутробного плода

Гипоксия плода По длительности течения: хроническая, подострая, острая.

По интенсивности развития: функциональная, метаболическая, деструктивная.

По механизму развития: Артериально-гипоксемическая

1.Гипоксическая форма – нарушение доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность матери, нарушение кислородтранспортной функции материнского гемоглобина-анемия, инактивация повышения сродства к кислороду)

2.Трансплацентарная форма-нарушение газообменной функции плаценты вследствие перфузионной или диффузионной ее недостаточности (гестоз, переношенность, ПОНРП, Экстрагенитальные заболевания матери)

Гемическая

1.Анемическая форма-снижение содержания фетального гемоглобина (гемолитическая болезнь плода, фетоматеринская или фетоплацентарная кровопотеря, внутренние кровоизлияния различной локализации):

Гемолитическая

Постгеморрагическая

Эритропоэтическая

2.Форма нарушенного сродства к кислороду-врожденные, лекарственные, интоксикационные гемоглобинопатии

Гемодинамическая

1.Кардиогенная форма-пороки сердца и крупных сосудов, эндокардиальный фиброэластоз, снижение сократимости миокарда, тяжелые аритмии

2.Гиповолемическая форма-снижение объема циркулирующей крови

3.Форма повышенного сосудистого сопротивления-нарушение проходимости сосудов (в том числе пуповинных), повышенная вязкость крови.

Смешанная.

Лечение

1.Лечебно-охранительный режим.

5

2.Диетотерапия.

3.Медикаментозная терапия.

Вазоактивные препараты – эуфиллин, компламин, папаверин.

Препараты, улучшающие реологию – курантил, трентал, гепарин, альбумин. Нейротропные препараты – аминазин, седуксен, экстракт валерианы. Токолитики - -адреномиметики – гинипрал, партусистен.

Эстрогены – фолликулин, эстрадиола дипропионат, сигетин. Энергетические субстраты – глюкоза, кислород.

Нестероидные анаболические препараты – оротат калия, рибоксин.

Средства, воздействиующие на процессы тканевого дыхания – витамины В1, В2, С, Р, кокарбоксилаза, АТФ.

Незаменимые аминокислоты – метионин, глутаминовая кислота. Препараты железа – ферроплекс, сорбифер, ферамид.

Ноотропы – пирацетам.

Антиоксиданты – витамины А,Е,С, убихинон, унитиол, эссенциале, АКТОВЕГИН). Антигипоксанты – гутимин, амтизол, тримин.

Блокаторы кальциевых каналов – верапамил, коринфар, нифедипин, антагогисты кальция – магния сульфат, магне-В6.

Коллоидные и кристаллоидные растворы. Эфферентные методы лечения.

Хроническая декомпенсированная ПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии физнеспособного плода в сроках гестации 28-32 нед. является показанием к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения в условия Перинатального центра.

Для ускорения созревания сурфактанта в легких плода и профилактики дистресссиндрома применяют дексаметазон в суточной дозе 8 мг в течение 3 дней, бетаметазон.

Асфиксия новорожденных

Асфиксия – синдром, характеризующийся отсутствием эффективного газооюмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельного дыхания у ребенка с наличием сердечной деятельности и/или других признаков живорожденности (спонтанные движения мышц, пульсация пуповины). Частота 1,5%.

Этиология:

1.неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты

2.ухудшение оксигенации крови матери

3.нарушение обмена газов через плаценту

4.прерывание кровотока через пуповину

5.невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка.

Патогенез острой асфиксии плода. Гипоксемия с накоплением недоокисленных продуктов. Сохранение фетального состояния легких. Развитие 1-й фазы гиповолемического шока. Децентрализация кровообращения с падением АД. ДВС-синдром с полиорганной недостаточностью.

Патогенез вторичной асфиксии. Сочетание гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза.

Классификация.

6

Параметры оценки новорожденного (Шкала Апгар)

Здоровые дети при рождении оцениваются 10-8 баллов по шкале Апгар.

При средней степени тяжести асфиксии (синей асфиксии) Оценка на 1-й минуте 4-6 баллов, на 5-й 7 баллов.

Тяжелую асфиксию (белая аяфиксия) диагностируют при оценке до 3 баллов включительно через 1 мин.

Лечение. Асфиксия новорожденных – терминальное состояние, выведение из которого требует использования реанимационных принципов – АВС-реанимация:

А – airway – освобождение, поддерживание свободной проходимости воздухоносных путей;

B – breath – дыхание, обеспечение вентиляцией – ИВЛ, вспомогательная (ВИВЛ);

C – cordial, сirculation – восстановление и поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Этапы и характер реанимационных мероприятий у новорожденных, родившихся в асфиксии (АВС-реанимация)

7

Оксигенотерапия

Искусственная вентиляция легких показана при невозможности нормализовать рО2 крови больше, чем 5,33 кПа при дыхании 100% кислородом или при рСО2 выше 9,33 кПа. Считается, что новорожденным, а особенно недоношенным детям, следует избегать ингаляций чистого кислорода. Длительность ИВЛ 80% кислородом при

100% увлажнении – не более 2–3 часов, 60% кислородом – не более 10 часов, а более длительные ингаляции желательно проводить не более чем 30% О2.

8