4 курс / Акушерство и гинекология / Инфекции_в_акушерстве_и_гинекологии_Практическое_руководство,_В

Маститы классифицируют по патологоанатомическим и клиническим признакам. Патологоанатомическая классификация предусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и интерстициального мастита. Две последние формы, встречающиеся только в комбинации друг с другом, разграничить на основании клинических данных не представляется возможным (рис. 10.2).

Острый воспалительный процесс в МЖ необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномальное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недостаточное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответствует контурам долек МЖ; уплотнение в МЖ достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свободно, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцеживания женщина ощущает облегчение.

Рис. 10.2, Локализация гнойников при абсцедирующем мастите:

1— субареолярный;

2— подкожный;

3— интрамаммарный;

4— ретромаммарный

382

Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секрета МЖ изменений не определяется. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Острый лактостаз — процесс, как правило, двусторонний и развивается в период между 3-5 днями после родов, т. е. в сроки прилива молока.

Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит

всерозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощущения разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10-12 тыс., СОЭ ускорено до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти

винфильтративную фазу, которая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более четкие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эози-нофилии. У 80% больных температура тела повышается до 38,0-41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение локальной температуры в МЖ у 78,8% больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи МЖ у здоровых женщин — 38,3 С).

Переход начальных форм мастита в гнойную форму характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектиче-ский характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионарного лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство.

Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела — до 40-41 С; тахикардия — пульс до 120-130 уд\мин; МЖ резко увеличена в объеме; кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим со-

383

Глава 10

Рис. 10.3. Картина мастита на термограмме

держимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов; в моче определяется белок.

Наряду с выявлением клинических симптомов диагностики начальных форм мастита используют лабораторные методы исследования секрета МЖ. Секрет МЖ в норме характеризуется слабокислой реакцией (рН 6,8). Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что связано с повышением активности щелочной фосфатазы.

Также для распознавания ранних и стертых форм ЛМ применяют УЗИ, тепловидение, термографию (рис. 10.3), а в отдельных случаях (в настоящее время крайне редко) — маммографию.

Лечение

«... Грудница стара, как человеческий род; многие миллионы женщин болеют ею, и с незапамятных времен врачи изощрялись в лечении ее, но в наше время, при блестящем рассвете хирургии, мы

384

---------------------------------- Глава 10------------------------------------------

не можем похвалиться полным умением лечить мастит» (ВойноЯсенецкий, 1956). Эта мысль, впервые высказанная 50 лет назад, не утратила своей актуальности и в наше время. Проблема лечения мастита по-прежнему представляется сложной и не решенной до конца, несмотря на простоту лечебных мероприятий и техники оперативного вмешательства; ошибки в лечении больных встречаются довольно часто.

Как только диагноз послеродового мастита уточнен, должна быть начата терапия антибиотиками, чтобы гарантировать оптимальный результат. Задержка лечения значительно увеличивает частоту формирования абсцесса.

Какие бы лечебные методы не применялись, необходимо соблюдать основной принцип: проводить лечение мастита с учетом фазности, стадийности процесса. На начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия, в деструктивную фазу процесса — хирургическая операция с последующим лечением гнойной раны.

Лечение может проводиться или в амбулаторных условиях, или в стационаре, в зависимости от тяжести состояния пациентки. Системные признаки должны быть ограничены лихорадкой и умеренным недомоганием. В случае амбулаторного лечения повторный осмотр и оценка состояния пациентки обязательны в течение 24-48 часов. Если отсутствует положительная динамика как ответ на терапию антибиотиками, женщина должна быть госпитализирована.

Удалению из МЖ микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, уменьшению застоя молока способствует продолжение кормления грудью.

Лечение послеродового мастита должно быть этиотропным, комплексным, специфическим и активным. Оно должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфической иммунологической реактивности и неспецифической защиты организма, при гнойном мастите — своевременное оперативное вмешательство.

Антибиотики являются основным компонентом в комплексной терапии послеродового мастита. Препаратами выбора следует считать полусинтетические пенициллины (оксациллин, амоксицил-лин, флемоксин солютаб, флемоклав). При наличии перекрестной аллергии назначаются макролиды, цефалоспорины (цефазолин, цефалексин, цефтриаксон (лендацин), цефотаксим). Цефтриаксон (лендацин), который относится к парентеральным цефалоспоринам

385

----------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------

III поколения, отличается необычными фармакокинетическими свойствами, в первую очередь длительным периодом полувыведения (8,5 часа), что позволяет использовать его в удобном режиме — 1 раз в сутки. Так же, как и другие цефалоспорины, лендацин хорошо переносится и используется во время беременности и лактации без каких-либо ограничений. Макролиды считаются сравнительно безопасными при беременности (за исключением рокситромицина), но в связи с проникновением в грудное молоко и отсутствием данных о влиянии на новорожденного их с осторожностью следует использовать в период лактации. Препараты обладают эффектом в отношении широкого спектра грам(+) и грам(-) бактерий, проникают внутрь фагоцитов и переносятся в очаг инфекции этими клетками. Макролиды создают высокие концентрации в тканях, намного превышающие концентрации в плазме. К макролидам мало чувствительны энтеробактерии и синегнойная палочка. Интерес к макролидам возрос в связи с введением новых препаратов, таких как азитромицин (сумамед), характеризующихся улучшенной фармакокинетикой, расширенным спектром действия и повышенной безопасностью по сравнению с эритромицином.

Необходимая продолжительность терапии антибиотиками не была установлена точно. Большинство исследователей рекомендуют лечение от 5 до 10 дней. После клинического выздоровления необходимо продолжить лечение еще 48 часов. Пациентки со стафилококковой бактериемией нуждаются в более длительном лечении. Распространение staphylococci может вести к формированию абсцессов в почках, костях и другим осложнениям. Кроме того, S. aureus — один из немногих организмов, способных к инфицированию нормальных сердечных клапанов, с развитием разрушительного острого бактериального эндокардита. Ввиду особой серьезности, стафилококковая бактериемия требует курс лечения от 10 до 14 дней. Если есть любое свидетельство метастазирования абсцесса или бактериального эндокардита, необходим более длительный курс терапии.

Рекомендуется использование стафилококкового бактериофага. Широко назначаются средства, повышающие иммунореактивность организма (энгистол, траумель), витамины, местное лечение компрессами. Физиопроцедуры широко применяются при лакто-стазе (ультразвук), трещинах сосков (терапевтический лазер). Не рекомендуется применять физиолечение в остром периоде мастита.

Несмотря на соответствующее управление маститом, переход в гнойно-деструктивные формы происходит в 4-10% случаев. Это осложнение требует незамедлительного хирургического вмеша-

386

тельства в хирургическом стационаре. Хирургический разрез и дренирование осуществляются в операционной под наркозом. Разрезы должны быть выполнены по естественным линиям кожи, параллельным ареолярному краю. Это обусловливает адекватный дренаж и лучший косметический результат, чем достигнутый радиальными разрезами, рекомендуемыми в прошлом. Дополнительно часть стенки абсцесса должна быть отправлена на патогис-тологию, так как формирование абсцесса может происходить параллельно с развитием злокачественного новообразования. После дренирования абсцесса рана должна быть хорошо промыта антисептиками и оставаться открытой. Разрезы, выполненные параллельно ареолярному краю по естественной линии кожи, обычно заживают с минимальным рубцеванием, даже когда заживление происходит вторичным натяжением.

Ранняя диагностика послеродового мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздействие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно быть тщательное наблюдение за кормящими, начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше. Мерами и обязательными условиями профилактики являются соблюдение санитарногигиенического режима, своевременное выявление и санация очагов инфекции, соблюдение режима естественного грудного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отношение медицинского персонала.

Выводы

1.Острые маститы в основном (82-87% случаев) встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин. Несмотря на значительные успехи профилактической медицины в борьбе с неспецифической хирургической инфекцией, лактационный мастит продолжает оставаться актуальной проблемой как в гнойной хирургии, так и в практике акушера-гинеколога.

2.Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить причину этого заболевания трудно. Входными воротами для бактерий чаще всего являются трещины сосков.

3.Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели. Возможно, предрасположенность

387

---------------------------------- Глава 10 --------------------------------------

к лактостазу в первые недели после родов объясняет высокую заболеваемость маститом в этот период.

4.Основными причинами лактационного мастита являются: застой молока и госпитальная инфекция. Прекращать кормление грудью не рекомендуется, т. к. неинфекционный мастит прогрессирует в инфекционный или абсцесс только 4% случаев.

5.Ранняя диагностика послеродового мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздействие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно проводиться тщательное наблюдение за кормящими; начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше.

6.Мерами и обязательными условиями профилактики являются соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и санация очагов инфекции, соблюдение режима естественного грудного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отношение медицинского персонала.

10.4.СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

Вначале XXI века сепсис продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности, которую демонстрируют даже самые авторитетные отечественные и зарубежные клиники. В целом в Европе ежегодно регистрируется до полумиллиона случаев сепсиса.

При исследовании частоты сепсиса установлено, что только в США ежегодно регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев летальных исходов, при которых погибает от 30 до 90% больных. При этом учитывается, что не все случаи заболевания своевременно и адекватно диагностируются.

Вакушерстве частота гнойно-воспалительных и септических осложнений составляет от 5 до 26%.

Росту септических осложнений в акушерстве способствует увеличение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией, индуцированной беременностью, гормональной и хирургической коррекцией шейки матки при невынашивании беременности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и нередко возникающая иммунодепрессия вследствие длительного приема некоторых лекарственных препаратов.

388

---------------------------------- Глава 10 --------------------------------------

Необходимо помнить о физиологическом снижении иммунитета, характерном для беременных, на фоне которого даже незначительная родовая травма может привести к развитию септического осложнения.

До 1991 года существовало определение сепсиса, данное в 1986 году В.Г. Бочоришвили: «Сепсис — такая клинико-патологи-ческая форма инфекционного заболевания, при котором на фоне тяжелого преморбидного состояния (рахит, диабет, травмы, патологические роды), либо из-за высокой вирулентности, большой инфекционной дозы, неестественного пути проникновения микробов, резистентность настолько сорвана, что микробные очаги воспаления из мест уничтожения микробов превращаются в места их бурного развития и источники повторных генерализаций».

Однако с развитием фундаментальных общебиологических представлений о реакции организма на повреждение, в том числе и инфекционное, изменился взгляд на природу сепсиса. Произошла постепенная трансформация понимания сути процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного агента к признанию существенного значения реактивности макроорганизма. Согласно современным представлениям, в основе сепсиса лежит интегральное взаимодействие между микро- и макроорганизмом, определяемое индивидуальными особенностями последнего.

Можно выделить 3 ступени эволюции концепции сепсиса: I — сепсис приравнивается к инфекции;

II — сепсис не всегда отождествляется с инфекцией;

III — сепсис характеризуется как синдром системного воспали тельного ответа не только на инфекцию, но и на экстремальные воздействия и агрессию — травму, ожоги, шоки, иммунодефицит.

Таблица 10.1. Основные понятия и критерии различных проявлений сепсиса (по Bone R.C., 1994)

389

390

---------------------------------- Глава 10 -----------------------------—-----

Терминология вопроса. По мере изучения патогенеза сепсиса возникла необходимость в создании новой стандартизованной терминологии, включающей определение критериев, характерных для пациентов с септическим течением болезни. В 1991 году Американская коллегия торакальных хирургов и Общество специалистов интенсивной терапии на согласительной конференции выработали терминологию по определению общих критериев при различных формах сепсиса (табл.

10.1).

Этиология

В течение последних лет наблюдается постоянная смена лидерства бактериальных возбудителей сепсиса в акушерстве и гинекологии. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще встречалась грам(+) бактериальная инфекция (стафилококки, стрептококки). С появлением мощных антибиотиков сепсис становится последствием грам(-) нозокомиальной инфекции (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей). В настоящее время на первом месте среди возбудителей гнойно-воспалительных осложнений в акушерстве стоят ассоциации грам(+), грам(-) и анаэробных бактерий, что является крайне неблагоприятным фактором, так как взаимно усиливается рост и вирулентность микробов.

Патогенез

В зависимости от принадлежности микроорганизма к грам(+) или грам(-) флоре развитие сепсиса имеет свои особенности.

Грам(—) сепсис. В основе этого вида сепсиса лежит каскад реакций в ответ на LPS (липополисахарид) или эндотоксин, который является фрагментом клеточной мембраны грам(—) микроорганизма. Эндотоксин стимулирует различные компоненты воспалительного ответа (систему комплемента, нейтрофилы, мононуклеарные фагоциты). Циркулирующий LPS индуцирует активацию поли-морфноядерных лейкоцитов и микрофагов, которые продуцируют различные медиаторы воспаления, цитокины, токсические кислотные радикалы, оксид азота. Доказано, что введение небольших доз эндотоксина добровольцам вызывает клиническую картину сепсиса с повышением температуры тела, тахикардию, тахипноэ, колебания АД.

391