4 курс / Акушерство и гинекология / Инфекции_в_акушерстве_и_гинекологии_Практическое_руководство,_В

---------------------------------- Глава 10 -------------------------------------

Рекомендуется использование системных антибиотиков — в частности, с бета-лактамазной устойчивостью.

Хотя синдром токсического шока встречается редко в послеродовом периоде, серьезность этого осложнения, связанного с высоким уровнем материнской смертности, требует своевременной диагностики и интенсивной адекватной терапии. В заключение следует отметить, что поскольку возможно внутрибольничное распространение инфекций, крайне важно соблюдение правил асептики и антисептики, особенно при подозрении на синдром токсического шока.

Пудендальные инфекции

Использование анестезии перед выполнением эпизиотомии — неотъемлемая часть современной акушерской практики. При отсутствии эпидуральной анестезии блокада парацервикальных и пудендальных нервов играет важную роль в уменьшении боли при родах. Развитие инфекции после использования таких блокад наблюдается редко, хотя возможно попадание небольшого количества бактерий в свободную рыхлую соединительную ткань, окружающую пудендальные нервы. Инфекция распространяется латерально к седалищным буграм и кзади к крестцу. Бактерии распространяются по нервам пояснично-крестцового сплетения и внутренней запирательной мышце на бедро или выше под подвздошной мышцей в ретроперитонеальное пространство. Мышцы тазового дна ограничивают генерализацию инфекции, изолируя ее глубоко между мышечными слоями, затрудняя тем самым диагностику. Фактором, способствующим распространению инфекции, является присоединение влагалищной микрофлоры.

Доминирование инфекционного процесса слева наводило некоторых на мысль о правильности выполнения пункции и проколе сигмовидной кишки с обильным загрязнением этого пространства. С другой стороны, также может произойти неосторожный прокол пудендальной артерии с формированием гематомы в очаге инфицирования. Доминирующую левостороннюю локализацию процесса можно объяснить, во-первых, относительной легкостью выполнения процедуры введения иглы в правую сторону пациентки правой рукой врача и, во-вторых, относительным неудобством выполнения того же слева, чем, возможно, обусловлен большой процент сосудистых повреждений слева с последующим инфицированием.

Эти инфекции могут проявляться как в течение первых часов после родов, так и в период до 11 дней после них. Наиболее постоянным симптомом являются сильные боли в бедре, ограничивающие

372

---------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------

объем движения и перемещение. Эти боли могут наблюдаться до начала лихорадки и других симптомов, заставляя врача думать о неврологическом повреждении. Поскольку на ранней стадии инфекционный процесс локализуется глубоко в мышечном слое, выявить его можно лишь при клиническом обследовании. Так, при исследовании можно обнаружить паравагинальное размягчение и флюктуацию при нормальных размерах матки и шейки. В большинстве случаев определяются эритема и крепитация в области ягодиц, флангов или бедер. На рентгеновском снимке затронутого бедра может быть видно формирование газовых пузырьков, но не всегда. Использование компьютерной томографии более эффективно в идентификации границ «жидкость-ткань» позади т. gluteus. Хотя уровень лейкоцитоза может быть чрезвычайно высоким, как при любом гнойном процессе, у некоторых пациенток не определяются какие-либо отклонения в гемограмме.

Наиболее часто встречающимся микроорганизмом при этих инфекциях является Е. coli, но анаэробы так же, как и другие бактерии, играют важную роль в развитии этого патологического процесса. Абсолютно необходимым является назначение антибиотиков широкого спектра действия при подозрении на распространение инфекции ретросиновиально по т. gluteus и т. psoas. Ранняя диагностика и терапия позволяют сократить сроки течения болезни и избежать формирования абсцесса. При поздней диагностике развитие абсцессов происходит более чем у 80% пациенток. При диагностировании абсцесса необходимо предотвратить развитие других осложнений, таких как кровоизлияние, параплегию, а также сепсис с летальным исходом.

Выводы

1.Инфекционные осложнения при эпизиотомии возникают, согласно статистическим данным, от 0,2 до 4,0%.

2.Бактериологические исследования показывают, что микрофлора у пациенток представлена стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой и анаэробными бактериями, включая как Bacteroides fragilis, так и другие разновидности рода Bacteroides. Установлена также роль других бактерий, включая грамотрицательные кишечные бактерии

(включая Е. coli и Klebsiella), Pepto-coccus и Aerobacter. Описаны редкие случаи ассоциаций Clostridium perfringens с другими видами Clostridium,

газообразующими колибациллами и разновидностями Bacteroides.

3.Лечение простых инфекций при эпизиотомии проводится по общим принципам, как при других раневых инфекциях.

373

---------------------------------- Глава 10 --------------------------------------

10.3. ПОСЛЕРОДОВЫЕ МАСТИТЫ

Мастит — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы (МЖ), Мастит следует отличать от других воспалительных заболеваний кожи, подкожной клетчатки МЖ (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, рожистое воспаление), объединяемых понятием парамастита.

Острые маститы в основном (82-87% случаев) встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин. Несмотря на значительные успехи профилактической медицины в борьбе с неспецифической хирургической инфекцией, лактационный мастит продолжает занимать видное место как в гнойной хирургии, так и в практике акушерагинеколога.

Проблема лактационных маститов в некоторой мере является «скрытой», так как данные о частоте этого заболевания значительно расходятся в различных источниках. В официальной статистике проблема практически отсутствует как таковая: в Украине за 2004-й год в акушерских стационарах зарегистрировано всего 3 случая гнойного мастита. По данным специальной хирургической литературы, лактационные маститы (ЛМ) составляют 77-99% случаев неспецифического мастита, а все формы ЛМ — от серозной до деструктивных — имеют место у 2% женщин за период беременности и кормления грудью. Чаще официально регистрируются гнойные формы маститов, требующие специального хирургического лечения. Инфильтративный и серозный маститы, которые в большинстве случаев успешно лечатся консервативно, зачастую даже не регистрируются. По данным В.И. Оскреткова (2001), острый ЛМ в 84% возникает у пациенток в возрасте 17-30 лет, причем 80% из них — первородящие.

Анатомия молочной железы. Форма, размер, положение МЖ широко варьируют в пределах физиологической нормы и зависят от возраста женщины, фазы менструального цикла, телосложения, состояния репродуктивного здоровья, кроме того, они изменяются во время беременности и лактации. МЖ имеют дольчатое строение: доли, разделенные междольковыми соединительнотканными промежутками, состоят из 20-40 долек, каждая из которых, в свою очередь, состоит из нескольких десятков альвеол — морфофункциональных единиц МЖ (рис. 10.1). Пузырек альвеолы выстлан однослойным железистым эпителием и имеет выводной проток. Выводные протоки альвеол, соединяясь в более крупные, долевые протоки, открываются на вершине соска. Приблизительно в облас-

374

Глава 10

Рис. 10.1. Женская грудь (сечение через сосок):

1 — доли железистого тела;

2 — сосок;

3 — млечные протоки;

4 — жировая капсула;

5 — ретромаммарное пространство

ти границы ареолы протоки имеют расширения (млечные синусы). Кроме того, как в подкожной жировой клетчатке, так и вокруг железистой ткани располагается жировая ткань, количество которой в МЖ индивидуально и в большой степени, наряду с развитием железистых долек, определяет размер и форму МЖ. Соединительнотканные тяжи, поддерживающие МЖ (связки Купера), являются продолжением междольковых перегородок. Они проходят от передней поверхности МЖ к поверхностной фасции, глубоким слоям кожи и ключице.

Основные регионарные группы лимфатических узлов (ЛУ): аксиллярные, подключичные, окологрудные (по ходу внутренней грудной артерии), грудные (между большой и малой грудными мышцами), надключичные. Возможен также отток лимфы в сторону, противоположную МЖ, — к ЛУ верхнего отдела влагалища прямой мышцы живота, к диафрагмальным ЛУ, поверхностным парастернальным и поддиафрагмальным ЛУ.

Физиология лактации. Основная физиологическая функция МЖ — синтез и выделение молока для кормления ребенка. Со второго триместра беременности начинается секреция молозива, представляющего собой мутноватую жидкость, богатую белками и бедную жирами. В нем отмечается наличие клеток, называемых тельцами Донне. По своему составу молозиво больше походит на сыворотку, чем на молоко. Выработка молозива коррелирует с раз-

375

---------------------------------- Глава 10 --------------------------------------

растанием железистой ткани и изменениями, вызванными пролак-тином (ПРЛ) и другими гормонами.

Продолжительность лактации у женщины в норме колеблется от 5 до 24 месяцев, а продуцируемое количество молока колеблется от 600 до 1300 мл в сутки. Максимальная секреция молока достигается к 6-12 дням послеродового периода, затем отмечается период стабилизации, в течение которого количество выделяемого молока может обеспечить адекватное питание новорожденного в первые 3-6 месяцев послеродового периода.

Процесс подготовки МЖ к выработке молока называется лактогенезом, а процесс поддержания лактации у кормящей женщины называется лактопоэзом.

Лактогенез — это комплексный морфофизиологический процесс, включающий в себя совокупность изменений как протоков, так и альвеол МЖ во время беременности, и находящийся под контролем эндокринной и вегетативной нервной систем.

Изучение действия отдельных гормонов, влияющих на развитие МЖ и лактацию, показывает, что стероидные гормоны яичников и плаценты, наряду с ПРЛ, гонадотропинами и плацентарным лактогеном (ПЛ), играют ведущую роль, в то время как остальные гормоны — лишь второстепенную.

Изменения МЖ при беременности развиваются постепенно и тесно связаны с уровнем синтеза и секреции гормонов. Вначале изменения грудной железы представляются следствием выраженного роста уровня гонадотропинов, эстрогенов, ПРЛ, к которым на поздних этапах присоединяется повышение уровня ПЛ, прогестерона и кортикостероидов. С наступлением родовой деятельности и непосредственно после родов наблюдается резкое повышение роли гормонов задней доли гипофиза.

ПРЛ участвует в процессе индукции и поддержания молочной секреции. Во время беременности рост уровня ПРЛ следует за ростом концентрации эстрогенов, при этом определение гормонов в крови и моче показало, что повышение уровня ПРЛ отмечается спустя 1-3 дня после роста уровня эстрогенов.

Секреция ПРЛ возрастает от 10-25 нг/мл до очень высоких концентраций: рост становится заметен в 8 недель беременности, и к сроку родов концентрация ПРЛ достигает 200-400 нг/мл. После родов базальный уровень сывороточного ПРЛ очень высок у всех женщин, но спустя 48 часов концентрация гормона понижается, опускаясь до 100 нг/мл. Сосание вызывает резкое повышение уровня ПРЛ, что является очень важным механизмом инициации выработки молока. До 2-3-х месяцев после родов базальный уровень

376

ПРЛ составляет в среднем 40-50 нг/мл, повышаясь в 10-20 раз после кормления.

ПЛ — это полипептидный гормон, синтезируемый синцитиотрофобластом, выполняющий соматотропное, лактогенное и лютеот-ропное действия. ПЛ поступает в кровь матери, начиная с 6 недель беременности, и уровень его все время возрастает, достигая пика (около 6000 нг/мл) к сроку родов. ПЛ оказывает более слабое действие на МЖ, чем ПРЛ, тем не менее лактогенное действие этого гормона также имеет важное значение.

Гормон роста — полипептидный гормон, действующий на ткань МЖ в основном в комбинации с соматомединами (инсулиноподобными факторами роста). Интегральное действие заключается в усилении морфогенетических и анаболических процессов, выражающихся в синтезе нуклеиновых кислот и делении клеток. Активация метаболических клеточных процессов осуществляется посредством аденилатциклазы, с образованием цАМФ. Эффект гормона роста осуществляется также через взаимодействие с тиреоидными гормонами и инсулином.

Эстрогены. В физиологии лактации эти гормоны играют важную роль: эстрогены индуцируют структурные изменения в эпителиальной и соединительной ткани, характеризующиеся ростом кровоснабжения стромы; изменяют проницаемость капилляров; способствуют росту млечных протоков и их ветвлению. Высокие уровни эстрогенов индуцируют развитие альвеол.

Лактопоэз — это процесс поддержания лактации после того, как лактация началась. Необходимым условием лактопоэза являются происходящие во время беременности изменения железистой ткани. С морфологической точки зрения, это проявляется изменением соотношения эпителиальных, соединительнотканных и жировых компонентов, выражающимся уменьшением доли жировой ткани, отеком и уменьшением плотности соединительной ткани, усилением васкуляризации и гипертрофией альвеол и протоков.

Процесс лактопоэза поддерживается во время кормления грудью посредством нейрогормональных рефлексов, приводимых в действие сосанием. Рефлекторная дуга начинается в чувствительных рецепторах сосков и ареол, откуда по спинномозговым путям сигнал поступает в гипоталамус. В гипоталамусе индуцируется продукция октапептидов (в основном окситоцина) и адено- и внегипофизарных гормонов, которые поддерживают лактацию.

Выделение молока — процесс, обусловленный описанным выше нейроэндокринным рефлексом, в рамках которого ведущая роль принадлежит окситоцину и вазопрессину.

377

---------------------------------- Глава 10 -------------------------------------

Эпидемиология маститов

Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиологические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первичное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Иногда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ инфицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидемическим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.

Спорадический послеродовой мастит характеризовался как острый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бактерий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.

Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, частота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфекцией не обращаются за медицинской помощью.

Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфекции во время 2-3-й недели постнатального периода.

Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального периода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот период. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависимости от регулярного «опорожнения» МЖ.

Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-

378

---------------------------------- Глава 10-------------------------------------------

щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскармливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфекционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продолжалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую заболеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.

Источником инфекции при маститах являются бациллоносители, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных учреждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.

Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в родильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи

— восприимчивый организм. Предлагаемая схема распространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с учетом количественных характеристик демонстрирует роль госпитальной инфекции в развитии мастита.

Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызывающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъюнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнаружена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом установлено увеличение степени бактериальной обсемененности сосков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как

379

---------------------------------- Глава 10 -------------------------------------

бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалительными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.

Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Число случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65% , тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит одновременно профилактикой ЛМ.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его патогенными микроорганизмами. При застое увеличивается количество бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разрушению эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.

Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости организма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутствующими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.

Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий послеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Следующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Staphylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пенициллину.

Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actinomyces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает.

Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рождения в результате близкого контакта с матерью или взаимного загрязнения в помещениях послеродового отделения. Некоторые

380

----------------------------------- Глава 10------------------------------------------

исследователи демонстрировали факты инфицирования стафилококком новорожденных персоналом детского отделения.

Хирургическая классификация маститов:

I.По причине заболевания:

1.Неспецифический.

2.Специфический.

И. По функциональному состоянию МЖ:

1.Лактационный.

2.Нелактационный.

III. По течению воспалительного процесса:

1.Острый.

2.Хронический,

IV. По распространенности процесса:

1.Ограниченный.

2.Диффузный.

V. По характеру воспаления:

1.Серозный.

2.Инфильтративный.

3.Гнойный:

а) абсцедирующий; б) инфильтративно-абсцедирующий; в) флегмонозный;

г) гнойно-некротический. 4. Гангренозный.

VI. По локализации и глубине поражения:

1.Поверхностный: а) подкожный; б) субареолярный.

2.Глубокий:

а) интрамаммарный; б) ретромаммарный.

Клиника, диагностика

Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при различных фазах течения воспалительного процесса строго дифференцирована. Своевременная диагностика ранних форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают переход его в гнойную, деструктивную фазу.

381