4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология_Национальное_руководство_Г_М_Савельева,_Г_Т_Сухих,_В

диаметром до 4 см и при обязательном отсутствии признаков нарушения питания в узле.

Показания к консервативной органосохраняющей миомэктомии:

1)субмукозная миома матки;

2)деформирующая полость матки интрамуральная миома матки;

3)субсерозная миома матки со значительным размером (5 см и более) миоматозного узла или при его перешеечном расположении.

В случаях хирургического лечения интерстициальной миомы матки с наложением швов, со вскрытием полости матки после выполненной операции предусматривается период ожидания формирования полноценного рубца, занимающий не менее 4-6 мес. По истечении этого периода, на протяжении которого рекомендуется использование контрацепции, через 4 мес рекомендуется выполнить экспертное УЗИ с оценкой состоятельности рубцовой ткани. При заключении о полноценности послеоперационного рубца допустимо предпринимать попытки достижения беременности в естественных циклах (с возможным использованием стимуляторов овуляции), а при сохраняющейся в течение полугода инфертильности следует рекомендовать ЭКО.

При наличии показаний к хирургическому лечению миомы матки перед планируемой программой ЭКО рекомендуется проводить лечение в следующей последовательности, которая определяется состоянием овариального резерва.

При нормальном овариальном резерве первоначально необходимо осуществить хирургическую эксцизию миоматозных узлов и затем продолжить лечение с учетом перечисленных выше положений, регламентирующих ведение больных в послеоперационном периоде и сроки начала использования ЭКО.

При сниженном овариальном резерве следует предварительно выполнить стимуляцию яичников и получить эмбрионы, которые сохраняют путем криоконсервации для их отсроченного использования. Лишь затем целесообразно переходить к хирургическому лечению миомы и последующему выполнению ЭКО после формирования полноценного рубца. При такой тактике ведения после оперативного лечения возможен как перенос криоконсервированных эмбрионов, так и использование стимуляции в программе ЭКО, что определяется состоянием овариального резерва.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

При крайне низком овариальном резерве или полностью утраченной репродуктивной функции тактика ведения больных предусматривает первоначальное хирургическое лечение миомы матки и последующее использование ЭКО с ооцитами донора после подтверждения формирования полноценного рубца.

АДЕНОМИОЗ

Аденомиоз оказывает выраженное негативное влияние на репродуктивную функцию женщины. Аденомиоз приводит не только к бесплодию, но и к невынашиванию беременности. Роль аденомиоза и его влияние на репродуктивную функцию проявляются только при аденомиозе тяжелой и среднетяжелой степени, нарушая процессы имплантации эмбриона и последующего развития беременности, при этом проведенные исследования показали, что процессы оогенеза при наличии разных форм аденомиоза не страдают.

Тактика лечения бесплодия при аденомиозе зависит от формы и стадии патологического процесса и должна основываться на следующих принципах.

При постановке по данным УЗИ диагноза «диффузный аденомиоз I стадии» следует вести пациенток, как при бесплодии неясного генеза или трубно-перитонеальном бесплодии, поскольку правомерность диагностики начальной формы аденомиоза достаточно часто вызывает сомнения. В таких клинических ситуациях целесообразно ЭКО, при выполнении которого возможно использовать протокол как с диеногестом, агонистами и с антагонистами ГнРГ.

При среднетяжелом и тяжелом диффузном аденомиозе пациентка должна быть информирована не только о низкой частоте наступления беременности, но и об осложнениях беременности. Пациенткам с среднетяжелой и тяжелой формой аденомиоза в программах ЭКО используется протокол с агонистами ГНРГ, а в некоторых случаях, если позволяет овариальный резерв, можно назначать агонисты ГнРГ в супердлинном протоколе, предусматривающем 2-3 инъекции препарата, после чего необходимо провести стимуляцию на фоне достигнутой аменореи и выполнить последующие этапы ЭКО.

При тяжелом диффузном аденомиозе программа суррогатного материнства является единственно возможной для преодоления бесплодия таких пациенток.

При узловом/очаговом аденомиозе тактика ведения пациенток должна быть такой же, как при наличии интрамуральных миоматозных узлов

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

аналогичных размеров. Это означает использование ЭКО без подготовительной хирургической эксцизии небольших (не деформирующих полость матки) узлов. Удаление больших единичных узлов аденомиоза должно проводиться только высококвалифицированными специалистами после коллегиально принятого решения в пользу оперативной подготовки перед ЭКО. Сроки ЭКО после выполненной операции, как и после миомэктомии, должны определяться временем формирования полноценного рубца. Экспертную УЗ-оценку состоятельности послеоперационного рубца целесообразно выполнять не ранее чем через 4-6 мес после выполненного вмешательства.

Беременность при аденомиозе, возникающая спонтанно или в результате использования ЭКО, - это всегда беременность высокого риска.

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ

Наличие гиперпластических процессов эндометрия приводит к нарушению процессов имплантации эмбриона и, следовательно, относится к маточным формам бесплодия. При подозрении на гиперпластический процесс эндометрия необходимо проведение гистероскопии с последующим раздельно-диагностическим выскабливанием и гистологическим исследованием.

Патогенетическая терапия бесплодия, ассоциируемого с гиперпластическими процессами эндометрия, направлена не только на удаление патологически измененного эндометрия, но и на нормализацию эндокринных и метаболических процессов в организме. При железистом и железисто-кистозном гиперпластическом процессе эндометрия после выскабливания эндометрия уже в последующем цикле возможно начало использования ЭКО, при этом предпочтение в данном случае должно отдаваться протоколам с агонистами ГнРГ.

При полипах эндометрия общепринято их удаление с последующим выскабливанием слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. При атипической гиперплазии эндометрия показана консультация онкогинеколога. Тактику ведения больных после удаления полипа определяют его строение, сопутствующие изменения в эндометрии и наличие обменно-эндокринных отклонений. При гистерорезекции полипов большого размера целесообразна контрольная офисная гистероскопия для оценки полноценности проведенной операции. После гистероскопии возможно использование программы ЭКО.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

ВНУТРИМАТОЧНЫЕ СИНЕХИИ

Внутриматочные синехии обусловливают частичное или полное заращение полости матки. Частота внутриматочных синехий у женщин с бесплодием составляет 5-7%. У женщин со слабовыраженными внутриматочными синехиями беременность может наступить, однако у 1/3 из них в последующем происходят самопроизвольные выкидыши, у 1/3 - преждевременные роды и еще у 1/3 имеется патология плаценты (плотное прикрепление, предлежание). Клинически в зависимости от степени выраженности внутриматочные синехии проявляются гипоменструальным синдромом или аменореей. Аменорея сопровождается субъективным ощущением циклических изменений, а гормональные исследования (определение гонадотропинов, Е2 и прогестерона) указывают на сохранение функции яичников и о его адекватной гипофизарной регуляции.

Основным методом диагностики внутриматочных синехий является гистероскопия. Лечение сводится к рассечению синехий под контролем гистероскопии с последующей циклической гормонотерапией в течение 2-6 мес. Для уменьшения вероятности повторного образования синехий в последнее время проводится интраоперационное введение противоспаечного геля.

Эффективность эндохирургического лечения внутриматочных синехий зависит от их вида и степени окклюзии полости матки. После рассечения синехий целесообразно проведение офисной гистероскопии для оценки состояния полости матки и определения последующего репродуктивного прогноза.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МАТКИ

Врожденные анатомические аномалии матки отличаются многообразием форм, и некоторые из них могут приводить к бесплодию и невынашиванию беременности. Женщины с пороками развития матки, при которых отток менструальной крови не нарушен (при изменениях формы полости матки или наличии в ней перегородки различной длины), в основном страдают невынашиванием беременности и реже бесплодием. Примерно половина пациенток оказывается способна к зачатию и вынашиванию беременности, а порок развития матки у них обнаруживают случайно при обследовании по поводу другого заболевания. У пациенток с бесплодием и пороками развития матки программа ЭКО проводится после коррекции анатомических дефектов, в случае принятия коллегиального решения о проведении хирургической

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

операции. Такие пороки, как полное удвоение матки, однорогая матка не требуют дополнительной хирургической коррекции перед ВРТ, однако на этапе переноса эмбрионов следует помнить о том, что таким пациентам целесообразен перенос одного эмбриона в целях исключения возможности наступления многоплодной беременности.

ГИПОПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ

Гипоплазию эндометрия, или тонкий эндометрий, следует относить к причинам маточной формы бесплодия, поскольку при наличии такой болезни происходит затруднение нидации эмбриона. Под гипоплазией эндометрия следует понимать эндометрий, толщина которого не достигает 8 мм в преовуляторный период. При этом толщина эндометрия менее 5 мм оказывает выраженное негативное влияние на наступление беременности как естественным путем, так и при использовании ЭКО.

АНОМАЛИИ ПОЛОЖЕНИЯ МАТКИ

Аномалии положения матки проявляются в виде ее смещения вверх (элевация) или в стороны, наклонения (верзия), перегиба (флексия), поворота и перекрута вокруг продольной оси. Фиксированные аномалии положения матки наблюдают на фоне опухолей яичников или матки, а также при захватывающем матку спаечном процессе. Обычно к бесплодию при аномалиях положения матки приводят те процессы (спаечный процесс, наружный генитальный эндометриоз), которые являются основными причинами женской инфертильности.

Лечение аномалий положения матки заключается в устранении причины, вызвавшей это осложнение. Как правило, для этого используется оперативная лапароскопия, позволяющая с минимальной травматизацией освобождать матку от спаечных сращений, выполнять лизис перитонеальных спаек, удалять кисты яичников, наружный генитальный эндометриоз и др.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА В МАТКЕ

Бесплодие, обусловливаемое инородными телами в матке, наблюдают редко. Его причиной могут стать ВМК и их отдельные части, костные фрагменты плода, различные лигатуры. При длительном нахождении инородных тел в матке возможны явления эндометрита и гипоплазии эндометрия. Нередко инородные тела (части ВМК, костные фрагменты) остаются бессимптомными, а единственной жалобой является указание на вторичное бесплодие.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Гистероскопия служит основным методом диагностики и лечения таких пациенток.

ЦЕРВИКАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

Маточное бесплодие может сочетаться с различными факторами, вызывающими нарушения в области шейки: анатомические изменения шейки матки (врожденные аномалии, деформации, возникающие после абортов, родов, операций, при расположении миоматозных узлов в надвлагалищной части шейки матки); изменения слизистой оболочки канала шейки матки (гиперпластические процессы эндометрия, полипы, эндометриоз); лейкоплакия влагалищной части шейки матки с распространением процесса на слизистую оболочку цервикального канала; изменения в цервикальной слизи инфекционной природы при хронических цервицитах или при гормональном дисбалансе, сопровождаемом абсолютной или относительной гипоэстрогенией.

Диагностика цервикального бесплодия не представляет затруднений, поскольку признаки того или иного осложнения выявляются при осмотре шейки матки и кольпоскопии, а лечение цервикальной формы бесплодия определяется характером, обусловившим причину заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Бесплодный брак. Современные подходы к диагностике и лечению: руководство / под ред. Г.Т. Сухих, Т.А. Назаренко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

84с.

2.Гуриев Т.Д., Сидорова И.С., Унанян А.Л. Сочетание миомы матки и аденомиоза. М.: Медицинское информационное агентство, 2012. 256 с.

3.Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А., Попов А.А. Оперативная гинекология. М.: Медпресс-информ, 2010. 320 с.

4.Краснопольская К.В., Назаренко Т.А. Клинические аспекты лечения бесплодия в браке. Диагностические и терапевтические программы с использованием методов восстановления естественной фертильности и вспомогательных репродуктивных технологий: руководство. М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2013. 376 с.

5.Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Пашков В.М., Лебедев В.А. Доброкачественные заболевания матки. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 288 с.

6.Campo S., Campo V., Benagiano G. Adenomyosis and infertility // Reprod. Biomed. Online. 2012. Vol. 24. P. 35-46.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

7.Clark T.J., Neelakantan D., Gupta J.K. The management of endometrial hyperplasia: an evaluation of current practice // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2006. Vol. 125, N 2. P. 259-264.

8.Kunz G., Herbertz M., Biel D., et al. Adenomyosis as a disorder of the early and late human reproductive period //Reprod. Biomed. Online. 2007. Vol. 15. P. 681-685.

9.Mazouni C., Girard G., Deter R., et al. Diagnosis of Mullerian anomalies in adults: evaluation and practice //Fertil. Steril. 2008. Vol.90, N 1. Р. 239-240.

10.Piver P. Uterine factors limiting ART coverage // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 2005. Vol. 34. P. 5S30-5S33.

11.Pritts E.A., Parker W.H., Olive D.L. Fibroids and infertility: an updated systematic review of the evidence // Fertil. Steril. 2009. Vol. 91. Р. 1215-1223.

12.Tremellen K., Russell P. Adenomyosis is a potential cause of recurrent implantation failure during IVF treatment // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2011. Vol. 51. P. 280-283.

31.4. МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

Мужское бесплодие - это неспособность достичь клинической беременности после 12 или более месяцев регулярного, незащищенного полового акта, что часто связано с нарушением генеративной функции яичек и, в свою очередь, может проявляться ухудшением показателей спермограммы.

КОД ПО МКБ-10

N46 Мужское бесплодие.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность бесплодия в целом достаточно высока и затрагивает около 18% супружеских пар в популяции. Мужской фактор является причиной бесплодного брака практически в 50% наблюдений как в сочетанном, так и в изолированном виде. В России частота первичного бесплодия составляет от 2 до 2,99%, вторичного бесплодия - более 13% в популяции. За последние 20 лет выявляемость мужского бесплодия увеличилась с 30% до 50% и, по различным прогнозам, к 2014-2019 гг. мужское бесплодие вырастет на 6,6%, что, в свою очередь, ухудшит демографическую ситуацию страны в целом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Причины мужского бесплодия могут быть разделены на три группы: надъяичковые, яичковые и подъяичковые (табл. 31.1).

Таблица 31.1. Основные причины мужского бесплодия

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Нарушения эякуляции

Идиопатическое бесплодие

•Надъяичковые формы мужского бесплодия, в свою очередь, разделяются на гипоталамические, гипофизарные и поражение других периферических органов.

◊Гипоталамические причины - это заболевания гипоталамуса, ведущие к возникновению гипогонадотропного гипогонадизма, что связано с нарушением секреции ГнРГ. В эту группу входят такие состояния, как идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм,

Синдром Prader-Willi, синдром Laurence-Moon-Biedl, опухоли ЦНС,

кровоизлияния в височной доле, а также прием лекарств.

◊Гипофизарные причины - недостаточность функции гипофиза может быть как врожденной, так и приобретенной, связанной с наличием опухоли, нарушениями кровообращения, радиационным или инфекционным поражением. Гормонально-активные опухоли гипофиза могут привести к нерегулируемому выделению гонадотропных гормонов или пролактина (пролактинома, изолированная недостаточность ЛГ и ФСГ, болезнь Кушинга).

◊Поражение других органов. Гипоталамо-гипофизарная ось может быть повреждена при наличии гормонально-активных периферических опухолей, а также при воздействии экзогенных факторов (недостаточность или избыток глюкокортикостероидов, избыток эстрогенов при некоторых формах негерминогенных опухолей яичек, печеночной недостаточности и ожирении, ятрогенные причины).

•Яичковые формы мужского бесплодия. Первичное поражение яичек может быть генетическим (врожденным) и приобретенным.

◊Генетические нарушения. Большая часть генетических нарушений, приводящих к поражению яичек, связана с аномалиями половых хромосом, хотя возможны и аутосомные нарушения. Наиболее распространенной генетической (хромосомной) причиной бесплодия у

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

мужчин является синдром Кляйнфельтера. При этом заболевании имеет место кариотип 47,XXY (классическая форма) или с большим числом X-

хромосом (вариантные формы). Другими хромосомными аномалиями, при которых имеет место первичное поражение (недоразвитие) яичек, являются синдром извращенного пола XX, синдром XYY, синдром Нунан (мужской синдром Тернера), синдром миотонической дистрофии, микроделеции Y хромосомы в регионе AZF и др.

◊ Негенетические (приобретенные) поражения яичка.

—Варикоцеле - варикозное расширение вен семенного канатика и гроздье видного сплетения. Варикоцеле встречается у 15% мужчин и является причиной бесплодия у 30-35% наблюдений, являясь наиболее частой корректируемой причиной бесплодия.

—Крипторхизм и анорхизм. По различным оценкам у 3-5%

доношенных новорожденных имеет место неопущение яичка(ек) (крипторхизм или анорхизм) и лишь у 1% это сохраняется до 1 года. Степень выраженности поражения яичка пропорциональна длительности его нахождения вне мошонки. Морфологически отмечается снижение числа клеток Лейдига и угнетение сперматогенеза.

—Травма яичек является второй по распространенности причиной приобретенного бесплодия. Наиболее часто фертильность нарушается при травматическом поражении обоих яичек, однако в некоторых случаях при травматическом повреждении одного яичка впоследствии развивается аутоиммунное поражение другого яичка, что является следствием нарушения гематотестикулярного барьера.

—Синдром клеток Сертоли (Sertoli-cell-onlysyndrome) - полное отсутствие герминативных клеток, при этом семенные канальцы выстланы только клетками Сертоли, а межуточная ткань яичка имеет нормальное строение. При обследовании подобных больных отмечают нормальные уровни ЛГ и тестостерона на фоне значительного повышения ФСГ, а также азооспермию. Причины развития данного состояния неизвестны.

—Химиотерапия. Химиотерапевтические препараты в большей степени поражают наиболее интенсивно делящиеся клетки, в том числе и сперматогонии. Наиболее токсичными для сперматогенеза являются алкилирующие агенты, такие как циклофосфамид.

—Воздействие радиации. В то время как клетки Лейдига являются радиорезистентными, герминогенные клетки и клетки Сертоли обладают значительной радиочувствительностью. При сохранении жизнеспособности герминогенных клеток фертильность может

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi