4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_2_е_издание_Радзинский_В_Е_,_Фукс_А_М_2021_

депо, кожи, капилляров мышц). Повышается возбудимость симпатической системы, происходит выброс катехоламинов. При продолжающемся кровотечении, когда минутный объем сердца не удается удержать, нормальный уровень АД поддерживается путем повышения периферического сопротивления (вазоконстрикция). Вазоконстрикция выражена неравномерно и происходит только в тех органах, которые не имеют значения для выживания организма (печень, почки, кишечник, поджелудочная железа, мышцы, кожа). В кровяное русло устремляются лимфа и интерстициальная жидкость, увеличивающие ОЦК, но усиливающие гемодилюцию. В первые часы острой и массивной кровопотери гемоглобин может оставаться на исходном уровне, несмотря на бледность кожного покрова. Происходит задержка жидкости в организме в результате повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Основная масса крови направляется к сердцу и головному мозгу. Таким образом, организм на какое-то время восполняет ОЦК и обеспечивает доставку кислорода к органам и тканям. Важную роль играет обездвиженность, при которой снижается потребность

вциркулирующей крови и кислороде. Если ОЦК быстро не восстановили и кровотечение продолжается, начинают проявляться результаты вазоконстрикции. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, развитию гиперкоагуляции (повышение фибриногена, ускорение свертывания крови). Эти изменения еще больше замедляют кровоток и, следовательно, снижают перфузию тканей. При остановке кровотечения и адекватной терапии организм компенсирует все нарушения самостоятельно.

При кровопотере 1300–1800 мл и более (1,5–3,0% массы тела, или до 30% ОЦК) макро- и микроциркуляция нарушаются еще больше. Замедляется кровоток в венозном колене, а затем в артериальном колене капилляра. Капилляр полностью выключается из системы кровообращения, открываются артериовенозные шунты, кровоток замедляется, что усугубляет гипоксию тканей. Вследствие замедления кровотока, выброса в кровоток тромбопластинов и других активаторов коагуляции, на большом протяжении сосудистого русла происходит чрезмерная коагуляция с образованием фибриновых сгустков

вмикроциркуляторном русле. Благодаря активации процессов фибринолиза фибрин растворяется, что приводит к гипофибриногенемии и коагулопатии потребления. Прогрессируют расстройства свертывающей системы. Развивается ДВС-синдром, что становится угрозой для жизни пациентки.

Втканях и органах вследствие декомпенсации кровообращения и гипоксии развивается метаболический ацидоз из-за преобладания анаэробного гликолиза. В кровяное русло поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов, оказывающих токсическое действие и угнетающих миокард, что способствует снижению сердечного выброса, увеличивает проницаемость сосудистой стенки.

Таким образом, одновременно прогрессируют нарушения макро-, микроциркуляции и свертывающей системы, вызывающие сначала функциональные изменения, а затем повреждения всех органов и систем организма женщины, несовместимые с жизнью.

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

•2-я стадия (2nd stage) (среднетяжелая, декомпенсированный, обратимый шок) — кровопотеря составляет 1800−2000 мл (2,0–3,0% массы тела, или 25–35% ОЦК). При продолжении кровотечения прогрессируют расстройства кровообращения, и появляются признаки нарушения функции жизненно важных органов. Сознание сохранено, поведение беспокойное. Кожный покров бледный, влажный. Появляется акроцианоз, конечности становятся холодными, что свидетельствует о спазме периферических сосудов. ЧСС — около 120 в минуту, отмечают глухость сердечных тонов, на ЭКГ — снижение сегмента ST и уплощение зубца T. ЧДД — до 30 и более. Появившаяся одышка свидетельствует о шоковом легком. САД падает до 90–100 мм рт.ст. Шоковый индекс повышается до 1,3 и более, ЦВД менее 5 см вод.ст., гемоглобин — 80 г/л, гематокрит снижен до 25–30%. Вследствие снижения почечного кровотока развивается олигурия. Время свертывания по Ли–Уайту более 10 мин. Появляются признаки ДВСсиндрома: из матки вытекает жидкая кровь без сгустков, на коже и слизистых оболочках имеются кровоизлияния, могут быть рвота кофейной гущей, мелена, кровотечения из мест уколов и операционных ран.

•3-я стадия (3rd stage) (тяжелая, декомпенсированный, необратимый шок) — кровопотеря составляет 2000 мл и более (3,0% массы тела и более, или 40% ОЦК и более). Сознание нарушено. Кожный покров становится резко бледным, мраморным. ЧСС — 120–140 в минуту, ЧДД — более 40 в минуту, САД — ниже 80 мм рт.ст. Шоковый индекс — 1,4 и более, ЦВД близко к нулю, гемоглобин — менее 80 г/л, гематокрит — ниже 25%, анурия. Время свертывания по Ли–Уайту — более 15 мин. Если эта стадия декомпенсации продолжается более 12 ч, шок становится необ-

ратимым, несмотря на проводимую терапию. Развивается терминальное состояние: преагональное, агональное и клиническая смерть.

Клиническая картина геморрагического шока в акушерстве имеет свои особенности, обусловленные причиной, вызвавшей кровотечение.

18.6.5. Диагностика Diagnostics

При геморрагическом шоке необходимо выявить причину кровотечения, оценить объем кровопотери и ее динамику, и на основании объективных данных и лабораторных методов исследования (анализ крови клинический, биохимический, гемостазиограмма) определить стадию шока.

Об адекватности гемодинамики судят по цвету, влажности и температуре кожного покрова, особенно конечностей, пульсу и ЧДД, САД, шоковому индексу Альговера, ЦВД, почасовому диурезу, уровню гемоглобина, гематокрита, КОС и белку крови (табл. 18.6).

Для более точной оценки кровопотери рекомендуют использовать следующие методы: степень тяжести кровопотери, гемостазиограмму, во время беременности — УЗИ (предлежание и отслойка плаценты) и допплерометрию (состояние плода) (табл. 18.7).

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

18.6.6.Лечение Treatment

NB! Лечение геморрагического шока заключается в адекватном восполнении ОЦК и своевременной коррекции коагулопатических нарушений.

Восполнение ОЦК (restoration of circulating blood volume) начинают с момента установления патологической кровопотери (более 0,5% массы тела). В основе этого мероприятия лежит динамическая оценка количества потерянной и теряемой крови.

При кровотечении, возникшем вне лечебного учреждения, получить представление об объеме кровопотери можно с помощью шокового индекса. Шоковый индекс — это отношение частоты пульса к САД.

В норме шоковый индекс составляет в среднем 0,5. При кровотечении он увеличивается (табл. 18.8).

Таблица 18.8. Определение кровопотери по шоковому индексу

Основание для выбора объема инфузионно-трансфузионной терапии — дефицит ОЦК, т.е. ОЦК, потерянный при кровотечении, выраженный в процентах. Для расчета дефицита ОЦК необходимо знать объем кровопотери и массу тела женщины.

ОЦК у беременных составляет в среднем 6% массы тела. Например, у беременной массой 70 кг нормальный ОЦК составляет 4200 мл (70×6/100). При кровопотере 800 мл дефицит ОЦК составит 19% (800×100/4200). Для простоты расчетов можно применить следующую формулу:

Для расчета дефицита ОЦК можно использовать специальные таблицы (табл. 18.9).

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

для подготовки инфузии эритроцитарной массы. Перфторан♠ — инертный углеводород, нерастворимый в воде и растворимый в липидах. Это трансфузионное средство с высокой кислородной емкостью повышает и поддерживает парциальное содержание кислорода в венозной и артериальной крови, снижает ишемию миокарда, предотвращает и купирует ДВС, нарушения периферического кровообращения. При кровотечении достаточно ввести 400 мл (30 мл/кг) препарата в 1-е сутки (после биологической пробы — 5 капель, через 3 мин — 30 капель, через 3 мин — все остальное). Перфторан♠ нельзя смешивать с другими коллоидами. Упаковки содержат 200 мл препарата. В замороженном виде препарат хранят в течение 5 лет при температуре бытового морозильника (–18 °С).

NB! Перфторан♠ нельзя смешивать с другими коллоидами, но можно вводить параллельно со СЗП.

•Ингибиторы протеолиза применяют с целью подавления избыточного фибринолиза. При коагулопатии потребления необходим полный блок фибринолиза. Вводят ЛС, которые не фиксируются к фибрину, блокирующие плазмин и плазминоген, чем предотвращают деградацию фибриногена [препараты транексамовой кислоты (Транексам♠) — 1000 мг]. Их введение должно осуществляться до инфузий факторов свертывания!

•Для регуляции гемодинамики используют вазопрессоры (норадреналин 0,1−0,3 мкг/кг/мин; адреналин 1−20 мкг/мин, вазопрессин 0,01−0,03 ЕД/мин) и инотропные препараты (добутамин 2−20 мкг/кг/мин). Они должны быть применены немедленно при декомпенсированном геморрагическом шоке и необходимости экстренной операции.

•Проводят стимуляцию сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза: НовоСэвен♠, Протромплекс 600♠.

•При массивной кровопотере развивается гипогликемия, следовательно, необходимо вводить раствор декстрозы (Глюкозы♠) 10 или 20% с Панангином♠ (не более 15 мл/кг).

•Кардиотоники применяют только при восполненной кровопотере. После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение про-

должают.

18.6.7. Профилактика Prophylaxis

Профилактику кровотечений в послеродовом периоде необходимо проводить еще во время беременности. Она включает:

•выявление и госпитализацию в акушерский стационар до родов беременных с анатомической и функциональной неполноценностью матки, с предлежанием плаценты;

•раннее выявление и своевременное родоразрешение пациенток с ПЭ;

•правильное, неагрессивное ведение родов, послеродового периода;

•своевременное предупреждение атонии матки введением утеротоников.

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/