4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство Егорова Т.Ю. (2)

чае отсутствия компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

Вразвитии фетоплацентарной недостаточности основными,

инередко первоначальными, являются гемодинамические и микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, являются сочетанными. К ним относятся:

1. Снижение перфузионного давления в матке, которое проявляется либо в уменьшении притока крови к плаценте в результате системной гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавления нижней половой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром).

2. Инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек.

3. Нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы).

4. Изменения реологических и коагуляционных свойств матери и плода.

Как правило, первично нарушается трофическая функция плаценты и позднее меняется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности должна быть основана на комплексном сопоставлении целого ряда признаков на основе клинического обследования беременной, а также использования лабораторных и инструментальных методов исследования.

Одним из клинических проявлений плацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия).

Вцелом же этиология синдрома внутриутробной задержки развития плода чрезвычайно разнообразна. Это социальнобытовые и производственные факторы, инфекции, экстрагенитальные заболевания, осложнения течения беременности и др. Но, независимо от этиологии, непосредственной причиной синдрома задержки развития плода является плацентарная недостаточность, которая возникает на фоне нарушения маточноплацентарного кровообращения.

201

Различают две формы гипотрофии плода:

симметричную форму по гармоническому типу; при ней наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода;

асимметричную гипотрофию (по дисгармоническому типу), наблюдается отставание массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которой происходит позднее. Асимметричная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным развити-

ем ЦНС, менее способного к реабилитации.

При плацентарной недостаточности наблюдается нарушение транспорта питательных веществ (углеводов, аминокислот, липидов и др.), а в последствии и газообмена плода, что приводит к отставанию роста плода и развитию внутриутробной гипоксии.

Первые признаки задержки развития плода могут проявиться уже в 18-19 или 24-26 неделях. К 28-29 неделе беременности задержка развития плода чаще всего симметрична. Возникновение синдрома в 32 недели и позже типично чаще для асимметричной формы. В эти сроки беременности могут присоединяться симптомы хронической гипоксии плода.

Различают три степени гипотрофии плода. При первой степени тяжести наблюдается отставание развития плода на две недели, при второй - в пределах двух-четырех недель, при третьей степени - более четырех недель. Задержка развития плода третьей степени, как правило, носит необратимый характер и может привести к его антенатальной гибели.

Основным методом диагностики задержки развития плода является оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом роста беременной, положения плода и количества околоплодных вод, проводимая в динамике. Измерение надо проводить не реже 1 раза в две недели. Отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с нормой или отсутствие ее прироста в течение 2-3 недель при динамическом наблюдении указывает на гипотрофию плода.

202

Важное место в диагностике гипотрофии принадлежит ультразвуковому исследованию, которое позволяет проводить динамическую фетометрию, оценивать состояние плаценты, измерять скорость кровотока в артериях пуповины, пупочной вене, аорте и сонной артерии плода.

При фетометрии необходимо пользоваться следующими основными параметрами: бипариетальным размером головки плода, средними диаметрами грудной клетки и живота, их окружностью, длиной конечностей.

Диагностическая ценность различных параметров неодинакова в разные сроки беременности. При раннем нарушении роста плода ведущим диагностическим признаком является уменьшение всех его размеров. При поздней задержке развития плода нарушается рост окружности живота, а не головки (асимметричная форма).

При однократном УЗ исследовании можно обнаружить лишь явное и значительное отставание в развитии плода, о котором судят по несоответствию его размеров гестационному возрасту. Повторные исследования, проводимые с интервалами в 2-4 недели, позволяют выявить нарушения в динамике.

Достоверными признаками задержки развития роста плода является несоответствие в две недели и более бипариетального размера головки плода фактическому сроку беременности, а также нарушение взаимоотношений между размерами головки и туловища. Динамическое УЗ исследование также позволяет контролировать результат проводимого лечения.

Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать плацентарную недостаточность и на основании определения структуры плаценты. Толщина плаценты постепенно увеличивается до 36-37 недель беременности. К этому сроку рост плаценты прекращается, и в дальнейшем при физиологическом течении беременности толщина плаценты или снижается, или остается на том же уровне, составляя 3,5-3,6 мм. В зависимости от патологии беременности, недостаточность функции плаценты проявляется значительным уменьшением или увеличением ее толщины. Наиболее характерным для поздних токсикозов, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода является “тонкая” плацента (до 20 мм в третьем триместре беременности), в то время как при ге-

203

молитической болезни, сахарном диабете, сифилисе о плацентарной недостаточности чаще свидетельствует “толстая” плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 5 мм

иболее указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.

Эхографически при УЗ исследовании различают 4 степени зрелости плаценты. Не останавливаясь на деталях определения зрелости плаценты, следует отметить, что как правило, нулевая степень наблюдается, преимущественно, во втором триместре физиологически протекающей беременности. Первая степень выявляется в третьем триместре беременности. С 32-33 недель диагностируется вторая степень зрелости плаценты. Третья степень характерна для доношенной беременности. Выявление третьей степени зрелости плаценты до 38-39 недели беременности свидетельствует о преждевременном ее старении и является признаком плацентарной недостаточности.

Ценным методом оценки состояния внутриутробного плода с помощью ультразвукового исследования является изучение двигательной активности и характера его дыхательных движений. Продолжительность исследования для определения дыхательных движений должна составлять 15-30 мин. Отсутствие дыхательных движений плода в течение 2-3 исследований можно расценивать как плохой прогностический признак.

Втретьем триместре беременности плод совершает 5 и более движений за 30 мин. Беременные ощущают только 60-80% всех движений плода. Регистрация движений плода самой беременной может служить скрининг-тестом в женской консультации

ив стационаре, не снабженных специальной аппаратурой. Беременная сосчитывает движения плода, лежа на боку 4 раза в день по 30 мин. Увеличение или уменьшение числа движений более чем на 50%, внезапное их исчезновение указывает на нарушение состояния плода.

Кардиомониторное наблюдение за плодом дает возможность выявить нарушение его сердечной деятельности. При оценке кардиотахограммы учитывается основная (базальная) частота сердечных сокращений, в 10-минутных интервалах записи, учащение - акцелерации и урежение - децелерации. Помимо анализа сердечной деятельности при покое плода, необходимо определять

204

ее характер в ответ на изменения состояния плода, что возможно при воздействии на организм матери (функциональные пробы воздействием тепла или холода на матку) или при спонтанном движении плода (нестрессовый тест).

При кардиомониторном наблюдении достоверными признаками гипоксии плода являются брадикардия (110-90 ударов в 1 мин.), аритмия, монотонный ритм. В ответ на шевеление плода частота сердечных сокращений увеличивается на 10 и более ударов в мин. При нормально протекающей беременности задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, на выходе - учащение сердечных сокращений плода. При внутриутробной гипоксии плода во время проведения проб наблюдаются парадоксальные реакции или отсутствие изменений частоты сердечных сокращений.

Определение состояния плода обычными клиническими методами нельзя считать достоверными. Ценным методом является гормональная диагностика. Она удобна и достоверна, так как отражает состояние плода с ранних сроков беременности, позволяет проводить динамическое наблюдение. Установлено, что с ранних сроков беременности формируется и затем функционирует на протяжении всей беременности особая эндокринная система фетоплацентарного комплекса, которая обеспечивает корреляцию сложных адаптационных взаимоотношений организма матери и плода. Фетоплацентарная система характеризуется выработкой стероидных гормонов (эстрогенов, прогестерона), плацентарного лактогена и эмбрионального альфафетопротеина.

Уровень эстриола и эстрадиола в крови во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. При нормально развивающейся беременности продукция эстриола и эстрадиола повышается с увеличением срока беременности и ростом плода, а также увеличивается их экскреция с мочой. На плацентарную недостаточность указывает снижение уровня эстриола в крови на одно или более стандартных отклонений от среднего уровня или уменьшение экскреции этого гормона с мочой.

Цифры, отражающие уровень содержания гормонов, зависят от методики исследования, поэтому в каждой лаборатории должны быть выработаны свои параметры.

Прогестерон является гормоном, содержание которого после 13-14 недель беременности отражает функцию плаценты. С

205

увеличением срока беременности количество прогестерона увеличивается. Снижение продукции прогестерона или экскреции прегнандиола свидетельствует о плацентарной недостаточности.

Плацентарный лактоген определяется в крови беременной с 5-6 недель, затем его концентрация в крови возрастает, максимальный уровень достигается к 36-37 неделям беременности, после чего содержание плацентарного лактогена стабилизируется и сохраняется до родов. К концу первых суток после родов он полностью выводится из организма женщины. Содержание плацентарного лактогена определяют в динамике беременности. При гипофункции плаценты уровень этого гормона снижается на 50% и более, что свидетельствует об угрожающем состоянии плода.

Альфа-фетопротеин является эмбриональным белком. Синтез его начинается с 6 недель беременности. По мере увеличения срока беременности и формирования тканей плода, проникновение АФП в околоплодные воды снижается, а переход его в кровь беременной увеличивается. Максимальная концентрация достигается в 32-34 недели, после чего содержание его в крови снижается. При фетоплацентарной недостаточности уровень альфафетопротеина повышается.

Оценивая данные, полученные при определении гормонов, следует учесть, что снижение на 50% даже одного из них требует назначения соответствующего лечения фетоплацентарной недостаточности.

Определенное значение для оценки состояния плода имеет определение термостабильной щелочной фосфатазы. Активность ее при нормально протекающей беременности колеблется от 14 ед. в 28 недель до 20 ед. в 40-42 недели. Резкое снижение активности фермента при динамическом исследовании с интервалами в 1-2 недели, указывает на плацентарную недостаточность.

При диагностике плацентарной недостаточности можно использовать некоторые показатели реологических и коагуляционных свойств крови. К ним можно отнести интенсивность агрегаций эритроцитов, концентрацию фибриногена, число тромбоцитов и их агрегационную активность, время свертывания крови. Для правильной оценки полученных данных исследование необходимо проводить в динамике. Первое исследование желательно проводить в ранние сроки (12-13 недель) беременности, а в даль-

206

нейшем через 3-4 недели.

Достоверными признаками плацентарной недостаточности и развития гипотрофии плода являются повышение интенсивности агрегации эритроцитов на 20-30%, повышение концентрации фибриногена на 10-15%, снижение числа тромбоцитов на 10-12%, увеличение интенсивности их агрегации на 15-20%, удлинение времени свертывания крови на 10-15%.

Для точной диагностики угрожаемых состояний плода полученные лабораторные данные следует сопоставлять с результатами ультразвукового исследования и кардиотахографии плода.

Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть комплексным и направленным на все звенья причин, которые могут приводить к этому состоянию.

Во-первых, необходимо проводить санацию выявленных очагов инфекции и лечение выявленных экстрагенитальных заболеваний.

Основными направлениями в лечении плацентарной недостаточности являются устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты, воздействие на организм плода.

Из немедикаментозных методов следует применять физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на область почек), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация.

Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре и женской консультации). Должно проводиться не менее 2 курсов лечения (во втором и третьем триместре), а у беременных группы повышенного риска еще один курс в ранние (до 12 недель) сроки беременности.

Комплекс медикаментозных препаратов, применяемых для лечения фетоплацентарной недостаточности, является разнообразным и состоит из медикаментов разных групп. Вазоактивные препараты (эуфиллин, ксантинола, никотинат, трентал) улучшают маточно-плацентарное кровообращение, оказывают спазмолитическое действие, улучшают периферическое кровообращение, увеличивают почечный кровоток, улучшают микроциркуляцию, тормозят агрегацию тромбоцитов.

207

Препараты токолитического действия (изадрин, партусистен, ритодрин) снижают тонус матки, улучшают маточноплацентарное кровообращение.

Средства, влияющие на реокоагуляционные свойства крови (реополиглюкин, гепарин, курантил) уменьшают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови, способствуют восстановлению кровотока в мелких капиллярах, уменьшают общее периферическое сопротивление.

Медикаменты, улучшающие газообмен и метаболизм (кокарбоксилаза, глютаминовая кислота, метионин, аскорбиновая кислота, витамин Е, В12) участвуют в улучшении углеводного, азотистого обмена, активируют действие гормонов, витаминов, ферментов, регулируют окислительно-восстановительные реакции в тканях.

Препараты анаболического действия (калия оротат, рибоксин) применяются как стимуляторы обменных процессов.

Длительность медикаментозного лечения зависит от времени начала и степени выраженности фетоплацентарной недостаточности. Применение лекарств осуществляется в обычных терапевтических дозах. Но, учитывая возможную повышенную чувствительность беременных к медикаментозным препаратам, нередко требуется индивидуальный подбор дозы.

Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода и его адаптационных резервных возможностей. Если эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода по данным объективного исследования и ультразвуковой фетометрии, показатель кардиотахографии, в этих случаях целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути.

При наличии выраженных признаков фетоплацентарной недостаточности, особенно в сочетании с тяжелой формой позднего токсикоза беременных, экстрагенитальных заболеваниях, неэффективности проводимой терапии следует производить досрочное родоразрешение с расширением показаний к кесареву сечению.

При преждевременных родах необходимо проводить про-

208

филактику дыхательных нарушений у новорожденных, используя дексаметазон или этимизол, амбраксон гидрохлорид (лазельван).

В процессе родового акта следует продолжать активную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности. При гипотрофии плода требуется бережное родоразрешение с использованием медикаментозного обезболивания, спазмолитиков, профилактика гипоксии плода. Роды на фоне фетоплацентарной недостаточности необходимо проводить под мониторным контролем за состоянием плода.

Профилактика развития фетоплацентарной недостаточности должна начинаться еще до наступления беременности. Женщинам следует объяснять о необходимости ведения здорового образа жизни (отказ от курения, приема алкоголя, медикаментов без назначения врача, исключение вредных факторов на производстве). До наступления беременности необходимо проводить санацию очагов инфекции, лечения хронических заболеваний. С наступлением беременности женщинам нужно разъяснять роль сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна.

Среди беременных необходимо выделить группу высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности, проводить за ней строгое наблюдение, комплексное обследование и своевременное адекватное медикаментозное лечение.

209

Лекция 16. ПОСЛЕРОДОВЫЕ СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

План лекции

1.Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний.

2.Послеродовой мастит.

3.Послеродовой эндометрит.

4.Акушерский перитонит.

5.Послеродовой сепсис. ССВО.

6.Тромбофлебит.

Этапы инфекционного процесса:

Местные проявления (послеродовая язва, эндометрит)

Вне пределов раны (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых вен, ограниченный тромбофлебит вен бедра, паракольпит)

Начало генерализации инфекции (перитонит, ССВО, анаэробная тазовая инфекция, распространенный тромбофлебит)

Генерализованная инфекция (ССВО, сепсис, септический

шок)

В настоящее время в отечественном акушерстве принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазо- нова-Бартельса [Бартельс А.В., 1973]. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап - клиническая картина заболевания определяется местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны:

1)послеродовой эндомиометрит;

2)послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).

Второй этап - клиническая картина заболеваний определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространившегося за пределы раны, но оставшегося локализованным:

210