4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

Кандидоз МКБ-10: Р37

Кандидоз - инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida, из которых при внутриутробном инфицировании детей чаще всего выявляетсяCandida albicans.

Частота внутриутробной кандидозной инфекции у новорожденных детей в последнее время имеет тенденцию к росту (до 1% всех случаев кандидозной инфекции у детей раннего возраста) в связи с увеличением кандидоза половых органов у беременных женщин, что обусловлено широким использованием антибиотиков и особенностями состояния иммунитета.

Инфицирование плода грибами рода Candida происходит трансплацентарным или восходящим путем. Гематогенным путем грибы попадают в организм плода при наличии кандидозного плацентита или при генерализованном микотическом заболевании беременной, что встречается крайне редко. Чаще всего ребенок инфицируется путем заглатывания и/или аспирации инфицированных околоплодных вод, а также контактным путем при прохождении через родовые пути при наличии у матери кандидоза половых органов.

Адгезивные свойства грибов, способность их к пролиферации и токсичности в условиях несовершенства защитных реакций у новорожденных детей при наличии физиологических особенностей строения кожи и слизистых оболочек ведут к быстрому развитию инвазивного микотического процесса.

Различают следующие формы внутриутробной кандидозной инфекции:

1)кандидоз кожи и слизистых оболочек;

2)висцеральный кандидоз;

3)генерализованный кандидоз.

Кандидоз кожи характеризуется наличием инфильтрации тканей кожи, сливающихся множественных папулезных элементов с неровными краями, обрамленными белым ободком отслоившегося эпидермиса. Типичная локализация - кожа вокруг анального отверстия, внутренняя поверхность бедер и паховая область. При кандидозе слизистых оболочек видны легко снимающиеся белые творожистые налеты на фоне умеренной гиперемии.

При висцеральном кандидозе у новорожденных диагностируются пневмония, гастрит, энтероколит, цистит, пиелонефрит, для клинических проявлений которых не характерно наличие выраженного инфекционного токсикоза. Генерализованная форма кандидоза протекает с вовлечением в инфекционный процесс нескольких функциональных систем организма, в том числе и ЦНС (менингит, менингоэнцефалит). В анализах крови отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия. При исследовании ликвора выявляется белково-клеточная диссоциация (резкое повышение содержания белка при незначительном увеличении клеточности), цитоз (не более 300-500 клеток в 3 мкл) нейтрофильно-лимфоцитарного характера.

Диагностика внутриутробной кандидозной инфекции, особенно при наличии висцеральной и генерализованной форм, представляет значительные трудности. Она основывается прежде всего на данных анамнеза матери и результатов бактериологического обследования пары мать-ребенок. Материалами для исследования служат соскобы с мест поражения кожи, слизистых, моча, промывные воды желудка, ликвор. Используют выделение грибов рода Candida в активном состоянии при

531

микроскопическом исследовании и в посевах материала из патологического очага, а также методом ПЦР.

Для лечения внутриутробного кандидоза используют антимикотические препараты местного и системного действия в зависимости от установленной к ним чувствительности.

Наименьшими побочными эффектами у новорожденных обладает дифлюкан♠ - представитель нового класса триазольных соединений, фунгицидная активность которого установлена при внутривенном и оральном применении в первую очередь при заболеваниях, вызванных грибами рода Candida. Для местного лечения эффективны препараты 1% клотримазола, относящегося к имидазольным противогрибковым препаратам (клотримазол♠, канестен♠, кандид♠, микроспорин♠, низорал♠). При тяжелом течении внутриутробной грибковой инфекции используют иммунокорригирующую и симптоматическую терапию.

Профилактика внутриутробного кандидоза у новорожденных детей основана на:

1)лечении генитального кандидоза у женщин фертильного возраста;

2)активном выявлении и лечении дисбиоценоза родовых путей у беременной;

3)обработке слизистой оболочки рта 2-4 раза в сутки нистатином у детей,

относящихся к группе высокого риска внутриутробного инфицирования грибами рода Candida.

Сифилис

У матери сифилис может протекать манифестно или бессимптомно. Заражение плода происходит не ранее 5-го месяца беременности. Чем раньше заражается плод и чем свежее и тяжелее инфекция у матери, тем тяжелее протекает врожденный сифилис у новорожденного. Ребенок рождается преждевременно, имеется выраженная задержка роста и массы тела. При висцеральном сифилисе преобладают поражения внутренних органов (гепатоспленомегалия, пневмония, поражения почек, сердечно-сосудистой системы). Отмечается генерализованный отек, сочетающийся с гипоальбуминемией, у некоторых детей могут быть протеинурия и гематурия.

Часто поражается кожа: сифилитический пемфигус (преимущественно на ладонях и подошвах), макулопапулезные сифилитические экзантемы (на лбу, носу, наружных поверхностях верхних и нижних конечностей), диффузные экзантемы, трещины в области губ. Самым ранним и частым симптомом является сифилитический насморк. У 85% больных имеются поражения костей: остеохондриты и периоститы, иногда так называемый псевдопаралич Парро.

При врожденном сифилисе часто поражаются глаза (иридоциклит, хориоретинит). У 60% детей имеются симптомы поражения ЦНС (беспокойство, тремор, угнетение физиологических рефлексов, изменение мышечного тонуса).

Диагноз труден при висцеральном типе сифилиса, особенно при бессимптомном течении. При малейшем подозрении на сифилис производят серологические реакции Вассермана и Кана, рентгенографию костей и исследование глазного дна.

Прогноз зависит от времени заражения плода и начала лечения; большое значение имеет лечение матери во время беременности.

При врожденном сифилисе лечение включает пенициллин и симптоматические средства.

Одно из важнейших профилактических мероприятий - раннее выявление и адекватное лечение сифилиса у беременной.

532

Контрольные вопросы

1.Назовите пути передачи инфекции плоду при внутриутробных инфекциях.

2.Охарактеризуйте прогноз при внутриутробных вирусных инфекциях: вирусной краснухе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции.

3.Каковы последствия при внутриутробном заражении вирусом краснухи?

4.Назовите методы диагностики и лечения новорожденных при внутриутробной цитомегаловирусной инфекции.

5.Сформулируйте принципы профилактики внутриутробного заражения краснухой.

6.Охарактеризуйте частоту, клинические проявления у новорожденных и профилактику внутриутробной герпетической инфекции.

7.Назовите пути заражения при внутриутробной хламидийной инфекции и клинические формы заболевания у новорожденных.

8.Перечислите методы диагностики, профилактики и лечения врожденных бактериальных инфекций.

9.Охарактеризуйте частоту, клинические формы и профилактику внутриутробной кандидозной инфекции.

10.Опишите роль стрептококка группы В в развитии внутриутробного инфекционного процесса у плода.

ГЛАВА 44. ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питательные смеси и т. д.). Чаще всего инфицирующими агентами являются стафилококки, стрептококки, грамотрицательные микробы (кишечная палочка, клебсиелла, вульгарный протей, синегнойная палочка).

Источником кишечной инфекции (например, сальмонеллеза) может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персонала. Передача возбудителя другим детям происходит оральным путем, главным образом через зараженные руки персонала.

Бактериальные инфекции в отделениях новорожденных обычно протекают в виде вспышек, чаще заболевают дети старше 5-6-го дня жизни. Сначала появляются малые формы стафилококковых инфекций: гнойные конъюнктивиты, везикулопустулез, панариции, катаральный омфалит, ринит. Они протекают без интоксикации, без подъема температуры или с коротким субфебрилитетом, без анемизации и продолжаются 3-7 дней. Наиболее легкая форма стафилококкового поражения кожи - пиодермия. На ограниченном участке кожи появляются один или несколько пузырей размером с булавочную головку. При вскрытии их остаются эрозии, которые в течение 1-2 дней полностью эпителизируются. Наиболее частая область поражения - кожа вокруг пупочной ранки, внизу живота, подмышечной впадины, шеи, ягодиц, мошонки. Лечение местное: туалет кожи, обработка пораженных участков 70% спиртом и раствором бриллиантового зеленого.

К локализованным формам гнойных инфекций, протекающим с интоксикацией,

относят следующие:

533

1)поражения кожи - стафилококковая пузырчатка, множественные абсцессы, флегмона;

2)поражения пупочной вены;

3)железистые формы - мастит, орхит, паротит;

4)поражение костей - остеомиелит.

Наиболее тяжело протекает стафилококковая пузырчатка новорожденных и эксфолиативный дерматит. Пузырчатка начинается остро с появления пузырей величиной с чечевицу или горошину на неинфильтрованной, почти не покрасневшей коже. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро мутнеет, после вскрытия пузырей остаются влажные эрозивные поверхности с остатками покрышки из отслоившегося по периферии эпидермиса. Эрозии заживают без рубцевания в течение 7-10 дней. У ослабленных детей, особенно у недоношенных, заболевание протекает с интоксикацией и присоединением инфицирования пупка, подкожной флегмоны, пневмонии.

При эксфолиативном дерматите кожа поражается диффузно, нередко по всему телу. Заболевание протекает остро, с тяжелым общим состоянием и высокой температурой. На нижней части лица, вокруг рта появляется ограниченное покраснение кожи. В течение 1-2 дней эритема распространяется по голове, туловищу, конечностям. Появляется мокнутие, эпидермис начинает отслаиваться и сходить в виде широких пластов. При малейшем прикосновении эпидермис легко снимается. В тех местах, с которых начался процесс, регенерация возникает раньше, в то время как в других местах эксфолиация продолжается. Существует большая опасность возникновения сепсиса не только от основной бактериальной микрофлоры, вызывающей дерматит, но и в результате присоединения вторичной инфекции.

При гнойном омфалите пупочная ранка влажная, с обильными гнойными выделениями, причем воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа в этой области краснеет, инфильтрируется, отекает; поверхностные вены расширяются. Ребенок беспокоен, пульс и дыхание учащены.

В тяжелых случаях заболевание может осложняться сепсисом. Однако при всех формах локальных гнойных инфекций при своевременно начатом активном лечении исходы у большинства больных детей благоприятны. Интоксикация не нарастает, высокая температура держится 3-6 дней, лейкоцитоз умеренный, СОЭ нормальная или несколько повышенная, гнойные очаги, как правило, не имеют множественного характера.

К локализованным гнойным инфекциям с выраженной интоксикацией относятся также пневмонии, менингиты, энтероколиты. При пневмониях у новорожденных выявляют преимущественно стафилококк, реже - кишечную палочку, клебсиеллу, синегнойную палочку. Иногда развитию стафилококковой пневмонии предшествует ринит. Распространение воспалительного процесса из верхних дыхательных путей происходит бронхогенным путем, а о присоединении пневмонии свидетельствуют высокая температура, одышка, бледность кожи, появление цианоза при крике, беспокойство, отказ от груди. Иногда пневмония развивается бурно без предшествующих поражений верхних дыхательных путей, с общими симптомами интоксикации. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании легких. Стафилококковые пневмонии характеризуются частым развитием деструктивных процессов в легких, быстро развивается гнойный плеврит, заболевание заканчивается летальным исходом.

Гнойный менингит у новорожденных чаще всего вызывается грамотрицательной микрофлорой или стрептококком группы В. Как правило, менингит развивается у недоношенных детей, перенесших гипоксию. Заболевание проявляется к концу первой - началу второй недели жизни. Первые симптомы носят общий характер: слабый плач, срыгивание или рвота, цианоз, приступы апноэ, нарастающая желтуха, позднее -

534

судороги. Характерные для доношенных симптомы менингита (ригидность затылочных мышц, опистотонус, симптом Кернига, выбухание большого родничка) у недоношенных детей отсутствуют. Большое значение для диагностики и лечения имеет анализ спинномозговой жидкости. Летальность при гнойных менингитах достигает 40-50%, у выживших детей в дальнейшем могут развиваться гидроцефалия, эпилептические припадки.

Возбудителями острых кишечных инфекций (энтероколитов) у новорожденных являются энтеропатогенные кишечные палочки, реже - сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. После инвазии и размножения возбудителя в эпителии стенки кишки под влиянием бактериального эндотоксина и продуктов жизнедеятельности бактерий нарушается нормальная функция кишечника: усиливается перистальтика, появляется жидкий стул со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым, срыгивает. При учащении стула и рвоты быстро появляются признаки обезвоживания: слизистая оболочка рта и язык становятся сухими, родничок западает, черты лица заострены, конечности становятся холодными, живот вздувается. Наблюдается значительная потеря первоначальной массы тела. Особенно тяжело заболевание протекает у недоношенных детей, часто переходит в сепсис.

Для стафилококкового энтерита характерно появление частого водянистого стула с зеленоватыми комочками и примесью слизи, с отхождением большого количества газов. Живот вздут, пальпация его болезненна, вокруг ануса быстро появляется раздражение кожи. Ребенок становится беспокойным, плохо сосет, срыгивает, кривая изменения массы тела становится плоской.

Тяжелой формой кишечной инфекции у новорожденных является язвеннонекротический энтероколит, который возникает у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении, развивавшихся внутриутробно в неблагоприятных условиях. В патогенезе язвенно-некротического энтероколита существенное значение имеют местные циркуляторные нарушения, проявляющиеся спазмом артерий мышечного слоя кишечника и связанной с этим тканевой гипоксией и ацидозом. В результате развивается некроз и отторжение эпителиальных клеток кишечника с образованием язвенных дефектов в тонкой и толстой кишке. Начало этого процесса установить трудно: у больного недоношенного ребенка имеются лишь симптомы общей интоксикации и диспепсические явления. Чаще язвенный колит диагностируют с 3-й недели жизни, когда при прогрессивном ухудшении состояния ребенка появляются рвота с примесью желчи, стул со слизью, прожилками крови. При копрологическом исследовании выявляется большое число лейкоцитов и эритроцитов. У детей прогрессирует анемия, в крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Почти у 50% детей возникает перфорация язв и развивается перитонит. Летальность составляет 50-70%.

Сепсис - заболевание, характеризующееся генерализованным течением бактериальных инфекций, в результате проникновения большого количества микробов в кровь на фоне сниженного иммунитета новорожденного ребенка. Госпитальные инфекционные процессы наблюдаются у больных новорожденных (особенно у недоношенных), находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии.

В этиологии сепсиса наряду с патогенным стафилококком все большее значение приобретают грамотрицательная микрофлора, синегнойная палочка, протей и другие бактерии. Самым частым возбудителем сепсиса у новорожденных является Streptococcus agalactiae (стрептококк группы В).

Развитие сепсиса зависит не только от состояния организма новорожденного, но и от вирулентности возбудителя и массивности колонизации организма ребенка. Входными воротами для инфекции часто служит пупочное кольцо (так называемый пупочный сепсис). Предрасполагающим моментом для развития сепсиса является перинатальная

535

патология: гипоксически-травматическое поражение ЦНС, гемолитическая болезнь, синдром дыхательных расстройств, гипотрофия плода и др.

Клинические признаки сепсиса чаще появляются у новорожденных на 2-3-й неделе жизни, но у недоношенных развитие заболевания возможно в более ранние сроки. Сепсис у новорожденных чаще всего протекает в виде септицемии, с резко выраженной интоксикацией без явных очагов и метастазов. У ребенка резко ухудшается общее состояние, повышается температура, кожа становится бледной с сероватым оттенком, тоны сердца глухие, появляется тахикардия, снижается артериальное давление, нарастает одышка. Усиливается и трудно поддается коррекции метаболический ацидоз. В крови отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера с резким сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Развиваются склерема, коматозное состояние, ДВСсиндром. При рано начатой антибактериальной терапии течение заболевания менее тяжелое, но постепенно начинает прогрессивно ухудшаться. Кожа приобретает серовато-желтушный оттенок. Становятся выраженными признаки поражения ЦНС, могут наблюдаться судороги. В результате интоксикации нарушается деятельность всех органов и систем. Увеличиваются размеры печени, нарушаются ее функции, что ведет к развитию гипербилирубинемии. Часто увеличиваются размеры селезенки. Появляются изменения в моче, связанные с токсическим поражением почек.

Бактериемия не является обязательным признаком сепсиса, а выделение бактерий из крови, но без соответствующей клинической картины болезни, не подтверждает диагноз сепсиса.

При септикопиемической форме имеются гнойные метастатические очаги: флегмоны, остеомиелиты, менингиты, перитониты, пневмонии, язвеннонекротический энтероколит.

Летальность зависит от многих факторов: степени зрелости плода, условий внутриутробного развития и рождения, путей проникновения возбудителей и массивности инфицирования, состояния защитных сил ребенка, активности лечения. В настоящее время летальность при постнатальном сепсисе колеблется от 30 до 40%.

В комплекс лечебных средств включают антибиотики с учетом чувствительности возбудителя, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую и симптоматическую терапию.

Для профилактики инфицирования плода стрептококками группы В следует проводить обследование беременных и, при необходимости, назначать антибактериальные препараты. Большое значение имеют организация ухода и вскармливание ребенка материнским молоком. Строжайшее соблюдение санэпидрежима в родовспомогательном учреждении является основой профилактики сепсиса у новорожденных.

Контрольные вопросы

1.Каковы этиология и источники инфицирования при инфекционных заболеваниях

уноворожденных?

2.Опишите локализованные формы гнойных инфекций у новорожденных.

3.Назовите принципы лечения локализованных форм инфекций у новорожденных.

4.Назовите принципы диагностики и лечения сепсиса у новорожденных.

5.Перечислите особенности клинического течения септицемии у новорожденных.

536

ГЛАВА 45. СИНДРОМ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА

МКБ-10: Р05-Р07

Дети, рождающиеся с более низкими показателями физического развития, чем положено в соответствии со сроком беременности, составляют 5-12% новорожденных, а среди недоношенных - 20-30%. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты задержки развития внутриутробного плода как типичного проявления выраженных нарушений в единой системе мать-плацента-плод.

Классификация. Различают две формы задержки внутриутробного развития плода (ЗВРП): симметричную и асимметричную.

Если наблюдается сочетание значительного дефицита массы, длины тела и окружности головы в сравнении с должными величинами для данного гестационного возраста, то имеется так называемая симметричная форма ЗВРП. При этом новорожденного трудно отличить от недоношенного ребенка. Симметричная форма наблюдается при серьезных нарушениях внутриутробного развития, начиная со II триместра беременности.

При асимметричной форме ЗВРП имеется значительный дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы для данного гестационного возраста. Эта форма ЗВРП наблюдается у тех детей, условия внутриутробного развития которых были особенно неблагоприятными в III триместре беременности.

Существует три степени тяжести ЗВРП. I степень - отставание на 2 нед.

II степень - отставание от 2 до 4 нед.

III степень - отставание более 4 нед.

Этиология и патогенез. Задержка внутриутробного развития может быть обусловлена заболеванием плода, поражением плаценты или особенностями состояния организма матери. Нередко имеет место сочетанная патология.

Плод отстает в развитии при наличии следующих причин:

1)хромосомные аномалии и наследственные нарушения обмена;

2)врожденные уродства без хромосомных аномалий, врожденная гипофункция щитовидной железы, гипофизарный нанизм;

3)пренатальные вирусные инфекции (краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз).

Воздействие неблагоприятных факторов в период усиленного роста и развития мозга существенно задерживает соматическое развитие плода (ионизирующая радиация, лекарственные препараты).

Задержка внутриутробного развития плода может быть связана с патологией плаценты при:

1)гестозе;

2)поражении сосудов плаценты;

3)многоплодной беременности;

4)небольших размерах плаценты, тонкой пуповине и краевом ее прикреплении;

5)предлежании плаценты;

6)хорионангиоме;

7)фето-фетальной трансфузии у однояйцовых близнецов.

537

Факторы, связанные с заболеванием матери и способствующие задержке развития плода, - это пороки сердца с недостаточностью кровообращения, анемия (гемоглобин менее 90 г/л), гипертоническая болезнь, васкулиты и артерииты, инфекции мочевой системы. Значительную роль играют интоксикации, связанные с употреблением беременной алкоголя, наркотиков и с курением, а также возраст женщины (юная или старшего возраста), недостаточное питание (низкое по калорийности и содержанию белка) и плохие социальноэкономические условия жизни, проживание в условиях высокогорья.

Гестоз - частая причина отставания развития плода. Хроническая плацентарная недостаточность, возникающая при этом осложнении, ведет к недостаточному снабжению плода кислородом, энергетическими и пластическими веществами, что способствует неравномерному развитию его функциональных систем. При гестозе и при ЗВРП обнаружена сходная картина нарушения структуры и функции спиральных артерий: недостаточное замещение мышечно-эластического слоя стенок сосудов элементами цитотрофобласта и поражение спиральных артерий «острым атерозом». Следствием этого является гипоперфузия трофобласта и недостаточность его функций (ферментативной и гормональной).

Существует зависимость морфологических изменений различных органов плода от характера и длительности действия патологических факторов. Так, при недостаточном содержании белка в питании беременных наблюдается пропорциональное уменьшение массы, клеточного состава и изменение структуры клеток во всех органах плода (мозг, печень, селезенка и др.).

Наличие морфологических и функциональных изменений ЦНС, некоторых желез внутренней секреции (тимус, надпочечники) и симпатико-адреналовой системы свидетельствует о значительной роли нейроэндокринных сдвигов в развитии у плода дистрофических процессов.

Таким образом, разные этиологические факторы ведут к развитию у плода дистрофического синдрома, раннее выявление которого необходимо для проведения адекватной терапии, своевременного решения вопроса о необходимости досрочного прерывания беременности и выбора способа родоразрешения в интересах плода.

Клиническая картина и диагностика. Тщательно собранный анамнез позволяет выявить беременных, у которых велик риск формирования синдрома задержки внутриутробного развития плода.

Регулярное наблюдение за течением беременности в условиях женской консультации позволяет акушеру своевременно обратить внимание на недостаточную прибавку массы тела беременной и высоты стояния дна матки.

Определение содержания эстриола, плацентарного лактогена, окситоциназы - дополнительные признаки метода исследования, которые могут помочь при диагностике нарушения функции плаценты.

Женщинам с угрозой развития ЗВРП необходим регулярный контроль роста плода с помощью УЗИ.

УЗИ позволяет наиболее точно выявить ту или иную форму и степень тяжести синдрома, а также оценить состояние системы мать-плацента-плод в целом. Ультразвуковая диагностика ЗВРП основана на сопоставлении полученных в динамике наблюдения фетометрических показателей с теми, которые должны быть при данном сроке беременности. Используют определение бипариетального размера головки, среднего диаметра живота и длины бедренной кости плода, вычисляют отношение между ними в процентах. Эхографическими критериями симметричной формы ЗВРП является пропорциональное отставание всех основных фетометрических параметров.

538

Для асимметричной формы ЗВРП характерно преимущественное отставание размеров внутренних органов брюшной полости плода, в связи с чем уменьшаются размеры его живота и достоверно повышается отношение окружности головки к окружности живота и длины бедренной кости к окружности живота. Наряду с показателями фетометрии используют данные ультразвуковой плацентометрии (степень зрелости плаценты, маловодие). Для ранней диагностики ЗВРП существенное значение имеет допплерометрическое исследование кровотока в сосудах плода, пуповины и маточных артериях. При несоответствии фетометрических показателей сроку беременности этот показатель позволяет подтвердить или исключить ЗВРП.

Мониторинг сердечного ритма плода во время беременности и в родах с учетом его функционального состояния (сон, бодрствование) позволяет выявить реакцию плода на шевеление и внешние стимулы, оценить степень нарушения функций ЦНС.

Диагностика задержки внутриутробного развития родившегося ребенка осуществляется путем оценки массо-ростовых показателей в сопоставлении с должными для данного гестационного возраста (масса тела, длина, массо-ростовой коэффициент). Принято считать гипотрофией I степени отставание массы тела от должной на 15-20%, II степени - на 21-30%, III степени - более 30%.

У детей с гипотрофией наблюдаются нарушение трофики кожи (мацерация, сухость, пергаментный вид, желтушное окрашивание), истончение подкожного жирового слоя, лабильность температуры тела, повышение нервнорефлекторной возбудимости, изменение деятельности функциональных систем. Вследствие нарушения плацентарного кровообращения и истощения энергетических ресурсов у плода даже нормальные роды являются для него нагрузкой, о чем свидетельствует высокая частота асфиксии при рождении (в 4 раза выше). При этом нередко происходит аспирация околоплодных вод, мекония и последующее развитие пневмонии. Дети быстро охлаждаются при переходе в новые условия среды, в крови длительно сохраняется ацидоз.

Гипогликемия развивается в первые 24 ч жизни у 12-25% детей, имеющих задержку внутриутробного развития, особенно асимметричную форму. Гипогликемия может быть симптоматической (вялость, цианоз, судороги) или бессимптомной, может стойко сохраняться в течение нескольких дней. Почти у половины детей, имеющих гипогликемию и судороги, в последующем наблюдается отставание психомоторного развития.

Полицитемия также является наиболее частым осложнением у детей с задержкой внутриутробного развития. При этом повышена вязкость крови, вследствие чего нарушается микроциркуляция и велика опасность возникновения в мозге ишемических инфарктов, а также более выраженной желтухи в первые дни жизни.

Дети с задержкой внутриутробного развития нередко имеют в крови более низкое, чем в норме, содержание белка, кальция, магния, калия. У них отмечаются существенные изменения клеточного и гуморального иммунитета, выражена гипоплазия тимуса.

Наряду с этим у детей с задержкой внутриутробного развития отмечается более раннее созревание сурфактантной системы легких. Что же касается функций ЦНС, то отмечены задержка формирования биоэлектрической активности мозга и становление циклической организации сна.

У недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития высока частота кровоизлияний в желудочки мозга. В последующем доношенные дети, отставшие в развитии, к 3-му месяцу жизни могут догнать своих сверстников как по массо-ростовым показателям, так и по уровню психомоторного развития. Недоношенные дети с умеренной ЗВРП догоняют своих сверстников к двум годам жизни. При тяжелых формах ЗВРП наблюдается отставание роста и массы тела до 5-6-летнего возраста. Кроме того, имеется

539

задержка психомоторного развития и высока частота минимальных мозговых дисфункций.

Лечение. Развитие и совершенствование методов антенатальной диагностики ЗВРП способствует раннему началу лечения при плацентарной недостаточности, сопровождающейся задержкой внутриутробного развития плода. С этой целью применяются средства, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение. К ним относятся препараты, влияющие на тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (эуфиллин♠, трентал♠, милдронат♠, курантил♠, изосорбида-5-мононитрат). Препараты, обладающие антиоксидантной активностью, также дают выраженный терапевтический эффект (витамины, актовегин♠, эссенциале♠ и др.). Благоприятное действие оказывают антагонисты кальция (верапамил, финоптин♠, изоптин♠), а также калия оротат и рибоксин♠.

Улучшению маточно-плацентарного кровообращения способствуют физиотерапевтические процедуры (индуктотермия околопочечной области, гидроионизация и др.), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация

(ГБО).

Выбор метода родоразрешения зависит от срока беременности, степени тяжести и формы ЗВРП, эффективности лечения и сопутствующей акушерской и соматической патологии. При благоприятных показателях роды проводят через естественные родовые пути. При угрожающей гипоксии плода и выраженной задержке внутриутробного развития плода отдается предпочтение кесареву сечению.

Выхаживание новорожденных с задержкой внутриутробного развития представляет серьезную проблему, особенно в тех случаях, когда причиной явилась внутриутробная инфекция и патология плаценты. Основные принципы выхаживания должны включать поддержание оптимальных условий окружающей среды, чтобы предотвратить охлаждение ребенка, развитие ацидоза и гипогликемии. Кроме того, необходимо обеспечить раннее и адекватное питание для восполнения энергетических затрат, поэтому следует кормить ребенка по потребности и как можно раньше прикладывать к груди матери.

При улучшении общего состояния с конца первой недели жизни следует дополнительно вводить белковые препараты, апилак♠, комплекс витаминов группы В и С. При наличии заболевания (внутриутробная пневмония, нарушение мозгового кровообращения и др.) проводится специфическое и симптоматическое лечение.

Контрольные вопросы

1.Сформулируйте определение понятия «синдром задержки внутриутробного развития плода».

2.Перечислите формы задержки внутриутробного развития плода.

3.Назовите степени тяжести задержки внутриутробного развития плода.

4.Назовите причины задержки внутриутробного развития плода.

5.Опишите диагностику задержки внутриутробного развития плода.

6.Опишите терапию задержки внутриутробного развития плода.

7.Перечислите показания к досрочному родоразрешению.

8.Опишите выхаживание новорожденных с задержкой внутриутробного развития.

540