4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

ЦМВ-IgGантител при рождении равны материнским, а при повторном исследовании снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими и поэтому не являются диагностически значимым признаком ЦМВИ у ребенка.

Лечение ЦМВИ у новорожденных детей проводится специфическим гипериммунным антицитомегаловирусным иммуноглобулином - неоцитотектом♠. Действие препарата основано на нейтрализации внеклеточно расположенных вирусов содержащимися в препарате анти-ЦМВ-IgG-антителами, что предотвращает инфицирование вирусом непораженных клеток и тем самым сдерживает распространение ЦМВ в организме. Проводятся исследования эффективности лечения внутриутробной ЦМВИ препаратами α-интерферона. Вскармливание больного ребенка материнским непастеризованным молоком, содержащим анти-ЦМВ-антитела, препятствует активной репликации вируса и способствует развитию бессимптомной формы заболевания.

Дети с внутриутробной ЦМВИ могут являться источником заражения окружающих, поэтому не рекомендуется допускать к уходу за ними беременных.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусы, ДНК-содержащие вирусы, составляют многочисленную группу, включающую 32 серологических типа, из которых внутриутробное заражение плода вызывают чаще вирусы типов 3 и 7. Аденовирусная инфекция у человека может протекать в латентной форме, с длительной персистенцией вируса в миндалинах и аденоидах. Если во время беременности происходит обострение инфекции, то может возникнуть заражение плода. Поскольку аденовирусы обладают цитопатическим действием, способствуя формированию внутриядерных включений, изменению хромосомного аппарата клетки и угнетению процесса клеточного деления, то они могут у эмбриона вызвать аномалии развития.

У беременных женщин инфекция чаще всего протекает в виде катара верхних дыхательных путей. Течение патологического процесса у плода зависит от времени внутриутробного заражения, степени инфицированности и состояния плода. При тяжелом заболевании плод погибает до рождения или рождается в состоянии асфиксии. Аденовирусная инфекция у новорожденного проявляется в виде пневмонии, которая диагностируется уже при рождении или быстро развивается в первые часы жизни, протекает, как правило, тяжело с выраженными явлениями интоксикации и повышенной температурой. Для аденовирусной инфекции характерно поражение конъюнктивы глаз. При тяжелой генерализованной инфекции могут появляться пленчатые конъюнктивиты, симптомы поражения ЦНС типа энцефалита и диспепсические расстройства. У выживших детей длительно сохраняется персистенция вируса.

Диагностика основывается на клинической картине заболевания (пневмония с поражением глаз) в сопоставлении с анамнезом матери и результатами исследования крови и ликвора с целью обнаружения вирусной ДНК.

Этиотропное лечение отсутствует, проводится симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.

Гриппозная инфекция

Вирусы гриппа (А, В, С) содержат РНК, отличаются коротким циклом репродукции. Для них не характерно цитопатическое действие.

В периоды эпидемии гриппа среди населения не отмечено явного соответствия между частотой этой инфекции у беременных женщин и частотой внутриутробной инфекции у плодов и новорожденных. Внутриутробное заражение плода вирусом гриппа незадолго до рождения вызывает чаще всего развитие пневмонии, которая может иметь геморрагический характер и осложняться отеком легких. У недоношенных детей

521

инфекция имеет генерализованный характер с поражением ЦНС и геморрагическим синдромом. Характерным морфологическим признаком гриппозной пневмонии у новорожденных детей является выраженная пролиферация бронхиального эпителия.

Этиотропное лечение отсутствует, проводится симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.

Энтеровирусные инфекции

В группу энтеровирусов объединены вирусы Коксаки, ЕСНО (каждая группа содержит более 30 серологических типов) и полиомиелита. Чаще плод поражается вирусами Коксаки В2, В3, В4 и А6, которые обладают цитопатическим и тератогенным эффектами.

Внутриутробная инфекция, вызванная вирусами Коксаки, у новорожденных протекает в виде миокардита, менингоэнцефалита и гепатита. Признаки заболевания могут быть при рождении или появляются в первые дни жизни.

Наряду с тяжелыми генерализованными формами инфекции, дающими высокую летальность, наблюдается субклиническое течение заболевания, которое в большинстве случаев диагностируется как затрудненная постнатальная адаптация.

Клинически выраженная инфекция, вызванная вирусами ЕСНО, у новорожденных не наблюдается.

Этиотропное лечение отсутствует, проводится симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.

Вирусный гепатит

Инфицирование новорожденных от HBSAg-положительных матерей происходит так же, как при другой вирусной инфекции, поэтому проводится скрининг на HBSAg всех беременных.

При рано появляющейся и упорно прогрессирующей желтухе у новорожденных, если исключен ее иммунологический генез, следует подумать о врожденном гепатите, для которого характерны повышение активности АлАТ и АсАТ, появление в крови высокой фракции прямого билирубина, умеренное обесцвечивание стула. Увеличиваются размеры печени и селезенки, ухудшается общее состояние ребенка, появляются срыгивания, а при тяжелом течении заболевания - геморрагический синдром. Большинство детей с врожденным гепатитом выживают, но сохраняется носительство HBSAg, что представляет риск развития гепатоцеллюлярного рака. В раннем неонатальном периоде жизни ребенка возможно и бессимптомное течение заболевания.

Диагностика основана на обнаружении специфических антигена и антител.

Лечение врожденного вирусного гепатита симптоматическое, возможно использование специфического иммуноглобулина против гепатита В.

Профилактика гепатита В. Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины новорожденным, матери которых являются носителями вируса гепатита В, проводится вакцинация в первые 12 ч жизни. В тех случаях, когда новорожденный из-за тяжести состояния не может быть своевременно вакцинирован, показано однократное введение специфического иммуноглобулина против гепатита В с обязательной активной иммунизацией сразу после стабилизации состояния.

Новорожденные, получившие специфический иммуноглобулин против гепатита В или вакцину, должны в течение 1,5 лет наблюдаться педиатром и инфекционистом.

Внутриутробные бактериальные инфекции

522

Заболевания плода могут вызывать различные патогенные и условнопатогенные бактерии, среди которых ведущее место занимают стрептококки, листерии и кишечная палочка, вызывающие у беременной острые и хронические воспалительные процессы (тонзиллит, холецистит, пиелонефрит, цистит, эндоцервицит).

Стрептококковая инфекция

Частота внутриутробной стрептококковой инфекции составляет один случай на 1500-2000 живорожденных.

Стрептококки группы А часто вызывают у человека различные острые и хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях. Стрептококки группы В находят во влагалищной микрофлоре, в моче, причем они могут быть причиной послеродовых заболеваний. Стрептококки группы D - обычные сапрофиты кишечного тракта человека, но могут вызывать воспалительные процессы в желчных и мочевых путях. Поэтому инфицирование ребенка может произойти при обострении хронической инфекции матери, стойкой бактериурии, длительном безводном промежутке в родах.

Генерализованная инфекция протекает с поражением легких (пневмония), мозга (менингит, менингоэнцефалит), мочевыводящих путей (пиелонефрит), сердца (миокардит), желудочно-кишечного тракта (гастропатия). Развитие клинической картины заболевания, вызванного стрептококком В, часто идет по типу персистирующей фетальной гипертензии или болезни гиалиновых мембран легких, так как стрептококк В поражает альвеолярные пневмоциты и эндотелиальные клетки капилляров и тем самым подавляет образование легочного сурфактанта. Характерны увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические проявления, при исследовании крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения.

Диагностика проводится с учетом анамнеза матери и результатов микробиологического обследования пары мать-ребенок.

Этиотропное лечение начинают с антибиотиков пенициллинового ряда, а далее с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного возбудителя. Проводится иммунокорригирующая и симптоматическая терапия.

Профилактика заключается в санации хронических очагов инфекции у женщины на этапе планирования семьи и во время беременности.

Колибактериальная инфекция

Заражение плода кишечной палочкой происходит главным образом восходящим путем, что связано с частым присутствием микроба в вагинальной микрофлоре у беременных женщин, выделением микроба с мочой при пиелонефрите. При острых пиелитах и пиелоциститах у беременных женщин иногда возникает бактериемия, и тогда кишечная палочка может вызвать в плаценте образование очагов воспаления и инфицирование околоплодных вод.

Заболевание плода чаще вызывается гемолизирующими штаммами Escherichia coli. Тяжесть течения внутриутробной инфекции зависит от массивности инфицирования ребенка и его гестационного возраста. У недоношенных детей могут наблюдаться менингиты и менингоэнцефалиты, тяжелое течение пневмонии. У доношенных детей наблюдаются более легкие формы заболевания: субфебрилитет, медленное рубцевание пупочной ранки, вялость, желтуха.

Диагностика проводится с учетом анамнеза матери и результатов микробиологического обследования пары мать-ребенок.

Этиотропное лечение начинают с использования аминогликозидов, а далее с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного возбудителя. Проводится иммунокорригирующая и симптоматическая терапия.

523

Профилактика заключается в санации хронических очагов инфекции у женщины на этапе планирования семьи.

Листериоз

Заболевание вызывается грамположительной палочкой из семейства коринебактерий, выделены четыре серотипа листерий. Человек заражается при контакте с инфицированными животными или при употреблении зараженной пищи или воды. Листериоз беременных и новорожденных детей - наиболее частая форма инфекции у человека (75% от всех случаев заболевания). Листериозная инфекция у женщин может протекать без манифестации или с картиной хронического пиелоцистита, эндоцервицита. Обострение, возникшее во время беременности, протекает с лихорадкой, ознобом, головной болью, болями в области поясницы и катаральными явлениями, поэтому часто расценивается как вирусная инфекция. Заражение плода происходит гематогенным, трансплацентарным или восходящим путем. При этом внутриутробный плод становится источником массивного поступления листерий в организм матери. В результате происходит преждевременное прерывание беременности, смерть плода до рождения или рождение в состоянии тяжелой асфиксии. После рождения плода температура матери быстро снижается. У ребенка вслед за бактериемией возникает септический процесс, заканчивающийся появлением в различных органах и тканях милиарных бактериальнотоксических некрозов и пролиферативно-клеточных гранулем, наличие которых в органах умершего ребенка является достоверным подтверждением диагноза заболевания.

Клиническая картина тяжелой листериозной инфекции у новорожденных детей не имеет специфических черт. Наблюдаются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, срыгивания, неврологические симптомы (гипервозбудимость или синдром угнетения ЦНС), увеличение размеров печени и особенно селезенки. У доношенных детей может иметь место повышение температуры тела, а у недоношенных - гипотермия. Обращают на себя внимание анемия и появление мелкоузелковой или мелкорозеолезной сыпи на коже живота, спины, конечностей, реже - на лице. Сыпь иногда принимает геморрагический характер. Летальность при генерализованной форме инфекции составляет 80%, более благоприятный прогноз может быть при локализованных формах листериозной инфекции.

Диагноз листериоза подтверждают обнаружением возбудителя в крови, в моче, в меконии, в ликворе (посев на питательные среды).

Лечение включает антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с симптоматическими средствами и иммуномодулирующей терапией.

Профилактика заключается в проведении ветеринарного и санитарногигиенического контроля при подозрении на листериозную инфекцию, а также в профилактическом лечении беременных при подозрении на листериоз.

Токсоплазмоз

Toxoplasma gondii - внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются представители семейства кошачьих, в клетках кишечника которых происходит половое размножение паразита с образованием ооцист. Последние после созревания в земле попадают алиментарным путем в кишечник промежуточных хозяев - различных млекопитающих и человека. Токсоплазмы, попадая в организм, проникают в клетки различных органов, где, размножаясь, образуют псевдоцисты и цисты, окруженные оболочкой с отложенными вокруг них солями кальция. Цисты токсоплазм чаще всего встречаются в головном мозге, в ткани сердца, матки, глаз, легких.

Токсоплазмоз у новорожденных встречается только в тех случаях, когда женщина заболела во время беременности или менее чем за неделю до ее наступления. Риск

524

трансплацентарной передачи инфекции возрастает от 17% в первую треть беременности до 75% в последнюю треть. Инфицируется один из 1000 плодов.

Клинические проявления внутриутробного токсоплазмоза в значительной мере определяются сроком заражения плода. Если заражение произошло в последнюю треть беременности, ребенок рождается в стадии генерализации процесса, и заболевание протекает с клинической картиной сепсиса. При более раннем заражении период генерализации инфекции у плода завершается внутриутробно, и после рождения преобладают симптомы энцефалита или уже имеются необратимые изменения со стороны ЦНС.

При токсоплазмозе у плода развивается некротический менингоэнцефалит: имеются милиарные гранулы в головном и спинном мозге, некроз мозговой ткани, перивентрикулярные васкулиты и язвы на стенках желудочков, клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки и обструкция сильвиева водопровода, мозговые кальцификаты. Клинические проявления: судороги, атония, арефлексия, нарушения терморегуляции и ритма дыхания, парезы, в более поздних стадиях процесса - микроцефалия, значительная задержка психомоторного развития.

Со стороны глаз отмечается некротический ретинохориоидит с последующим развитием атрофии зрительного нерва, псевдоколобомы, катаракты, пареза глазных мышц и микрофтальмии.

Иногда наблюдаются гепатоспленомегалия, жидкий стул, на коже - пятнистопапулезная и петехиальная сыпь, реже - желтуха с эритробластозом, интерстициальная пневмония, миокардит.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Наличие ксантохромной спинномозговой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцификатов, лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови существенно облегчают диагноз.

Для диагностики токсоплазмоза используют ИФА, с помощью которого выявляют специфические IgM.

Этиотропное лечение токсоплазмоза проводится не только при наличии клинических проявлений инфекции, но и при их отсутствии; при этом должна быть установлена острая инфекция у матери. Рекомендуется применение препаратов пириметамина (тиндурин♠, дараприм♠, хлоридин♠) в комбинации с сульфаниламидами. На втором месте по эффективности стоят макролиды, но их преимущество заключается в меньшей токсичности для новорожденных (сумамед♠, вильпрафен♠).

Профилактика врожденного токсоплазмоза сводится к лечению беременной при выявлении у нее острого токсоплазмоза.

Хламидиоз

Хламидии - облигатные внутриклеточные микроорганизмы порядка Chlamydiales, широко распространены в природе и практически выявлены у всех обследованных видов млекопитающих и птиц. Среди многочисленных видов хламидий,

Заболеваемость хламидийной инфекцией у детей тесно связана с таковой в популяции взрослых, у которых хламидиоз, вызванный Ch. trachomatis, является самым распространенным среди болезней, передаваемых половым путем. Частота инфекции у беременных колеблется от 10 до 40% в зависимости от контингента обследованных. Все

525

это определяет высокий риск инфицирования новорожденных детей, частота которого составляет 70% при отсутствии лечения инфекции во время беременности и 12-14% при ее лечении макролидами. Хламидийная инфекция, вызванная Ch. pneumoniae, является причиной вспышек респираторных заболеваний у взрослых в осенне-зимнее время.

Хламидии размножаются только внутри клеток организма хозяина, поэтому их присутствие в клинических пробах всегда оценивается как наличие инфекционного процесса. Инфекционная форма хламидий - элементарное тельце (ЭТ) адаптировано к внеклеточному существованию, метаболически малоактивно. Клетка захватывает путем эндоцитоза не одно ЭТ, в результате чего в ее цитоплазме может оказаться несколько микроколоний хламидий. Через 4-6 ч после заражения хламидии реорганизуются через промежуточные тельца в вегетативные репродуцирующиеся неинфекционные формы - ретикулярные тельца (РТ). Последние вступают в клеточный цикл, делятся бинарно (всего 8-12 циклов), дочерние РТ преобразуются в промежуточные тельца и далее вновь в элементарные тельца - инфекционные формы нового поколения. Полный цикл развития занимает 48-72 ч, обычно завершается разрывом мембраны включения, выходом новых ЭТ во внеклеточную среду и инфицированием других клеток хозяина.

Цикл может тормозиться под влиянием традиционных трансформирующих агентов (например, при использовании антибиотиков - пенициллинов или цефалоспоринов), а также при неблагоприятных условиях на этапе функционирования РТ. В результате образуются L-подобные и аномальные формы хламидий с дефектами клеточной стенки, которые могут при делении клетки передаваться дочерним клеткам, что ведет к персистенции возбудителя и хроническому течению инфекции. При изменении условий окружающей среды (иммунные факторы, гормональные изменения в организме хозяина, воздействие факторов профессиональной вредности) возобновляется нормальная структура хламидий, что ведет к продолжению цикла их развития и активации инфекционного процесса. Таким образом, попадая в организм и размножаясь, хламидии одновременно могут существовать на различных стадиях развития, в том числе и в виде персистирующих форм, способных превращаться в любое время в нормальные формы репродуктивного цикла.

Источником внутриутробного хламидиоза, вызванного Ch. trachomatis и Ch. pneumoniae, является мать, перенесшая во время беременности острую форму инфекции или имеющая хроническую персистирующую хламидийную инфекцию. Инфицирование ребенка происходит антенатально или во время родов, что зависит от локализации и выраженности хламидийного воспалительного процесса. В большинстве случаев наблюдается вертикальная передача возбудителя, который попадает на слизистые оболочки конъюнктивы, вульвы или уретры, а также верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта при заглатывании и/или аспирации инфицированных околоплодных вод. Кроме того, заражение ребенка может произойти трансплацентарным путем, в результате которого наблюдается генерализация процесса с поражением сосудистой системы плода. Легкие страдают реже и в меньшей степени, чем мозг и сердце. Однако если это происходит, то ребенок оказывается нежизнеспособным, умирает в родах или в первые часы и дни жизни. При заглатывании и аспирации околоплодных вод чаще всего инфицируются глотка, трахея, бронхи, альвеолы.

Внутриутробная хламидийная инфекция у новорожденных имеет острое или латентное течение, что зависит от срока беременности, при котором произошло инфицирование, его массивности, степени морфофункциональной зрелости ребенка и наличия сопутствующей патологии, связанной с неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Острая хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде может иметь следующие клинические формы:

526

1)генерализованная инфекция с тяжелым поражением головного мозга, легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени и других органов, ведущим к нарушению их функции, рождению ребенка в тяжелой асфиксии и к гибели в первые часы и дни жизни;

2)менингоэнцефалит с неоднократно повторяющимися приступами клоникотонических судорог и апноэ;

3)внутриутробная пневмония;

4)синдром дыхательных расстройств (у недоношенных детей);

5)гастроэнтеропатия;

6)лимфаденит;

7)конъюнктивит.

Следует подчеркнуть, что 10-15% инфицированных хламидиями детей имеет асимметричную форму задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Частота интранатальной гипоксии составляет 30-40%, а частота рождения в асфиксии в 2-3 раза выше таковой в популяции доношенных и недоношенных детей.

У инфицированных хламидиями детей уже с первых часов жизни наблюдаются неспецифические признаки заболевания, свидетельствующие о нарушении гемодинамики. Прежде всего появляются симптомы поражения ЦНС не только у детей, перенесших асфиксию, но и у родившихся в удовлетворительном состоянии. Наблюдаются повышенное беспокойство и реактивность, расстройство сна, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей, гиперестезия кожного покрова, срыгивания. Дети склонны к быстрому охлаждению. Длительно сохраняется локальный цианоз, «мраморность» кожного покрова. В последующие дни жизни, несмотря на проводимую терапию, нарушения функционального состояния ЦНС приобретают устойчивый характер, а в ряде случаев наблюдается нарастание неврологических симптомов. При этом у доношенных детей чаще всего преобладает синдром гипервозбудимости ЦНС, могут возникать кратковременные тонико-клонические судороги, тогда как для недоношенных детей более характерен синдром угнетения функций ЦНС, исчезновение сосательного рефлекса и появление приступов апноэ. Результаты нейросонографического исследования головного мозга указывают на наличие длительно сохраняющейся гиперэхогенности перивентрикулярных зон. У недоношенных детей возможно появление эхографических признаков внутрижелудочкового кровоизлияния и умеренно выраженной вентрикуломегалии.

Вторым проявлением внутриутробной хламидийной инфекции, идущим параллельно с симптомами со стороны ЦНС или несколько запаздывающим, является нарушение центральной гемодинамики. Это выражается в приглушенности сердечных тонов и появлении систолического шума, наиболее интенсивного ближе к основанию сердца. По данным ЭКГ, имеются неполная блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка (пучка Гиса), нарушение обменных процессов в миокарде, признаки перегрузки правых отделов сердца, а на рентгенограмме органов грудной клетки - усиление прикорневого сосудистого рисунка, «влажные» легкие, вздутие легких, увеличение размеров сердца за счет правых его отделов («шаровидное сердце»). Эхокардиографическое исследование также выявляет нарушение гемодинамики, повышение давления в малом круге кровообращения, признаки изменения состояния эндокарда и клапанного аппарата сердца в виде повышения акустической плотности створок, пролапса митрального и трикуспидального клапанов.

Недоношенные дети с внутриутробной хламидийной инфекцией имеют ранние клинические проявления синдрома дыхательных расстройств (уже с первых часов жизни), причем, как правило, наблюдается нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в

527

легких, что требует подачи все возрастающих концентраций кислорода с целью поддержания оксигенации тканей хотя бы на самых низких допустимых границах. Течение заболевания осложняется длительным сохранением фетальных шунтов и нередко нарастанием сердечно-легочной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях присоединяются геморрагические явления по типу мелены или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. У выживших глубоко недоношенных детей в дальнейшем развивается бронхолегочная дисплазия.

У большинства инфицированных хламидиями доношенных детей дыхательные нарушения в течение первой недели жизни отсутствуют или слабо выражены, главным образом, в виде затруднения носового дыхания, незначительной одышки и ослабления дыхательных шумов. Лишь у детей, аспирировавших околоплодные воды, и у недоношенных новорожденных дыхательные нарушения в клинической картине заболевания выступают на первый план: одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, мелкопузырчатые хрипы в легких. Воспалительная инфильтрация в легких, чаще справа, выявляется у 60% больных детей к концу первой, а у остальных - на второйтретьей неделе жизни.

Выраженная желтуха, являющаяся характерным симптомом для большинства внутриутробных инфекций, наблюдается преимущественно у недоношенных детей, у которых гипербилирубинемия нередко требует проведения заменного переливания крови.

При поражении хламидиями желудочно-кишечного тракта наблюдаются срыгивания, вздутие живота, раннее появление опрелостей при нормальном характере стула. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется у каждого третьего ребенка.

Конъюнктивит проявляется через 3-4 дня после рождения вначале слезотечением, незначительным покраснением и отеком конъюнктивы, затем - появлением слизистогнойного отделяемого и усилением воспалительной реакции глаз.

Изменения со стороны крови при хламидийной инфекции выражаются в умеренной анемизации, длительном сохранении относительного нейтрофилеза, увеличении к 7-10-му дню жизни числа эозинофилов (>7%) и моноцитов (>10%). У доношенных детей на первой неделе жизни может наблюдаться повышение температуры тела до 38-39 °С, не связанное с максимальным снижением массы тела.

В тех случаях, когда инфицирование плода происходит вертикальным путем незадолго до родов или во время родов, заболевание у доношенных детей в раннем неонатальном периоде жизни имеет латентное течение. Клинические симптомы появляются позже, чаще всего дети начинают болеть спустя 3-6 мес после рождения, когда утрачивается пассивно приобретенный иммунитет.

Инфекция, вызванная Chl. pneumoniae, может иметь место во время беременности. Наиболее частые ее проявления: слабость, повышенная утомляемость, ринит или фарингит, субфебрильная температура, непродуктивный упорный кашель. При заболевании беременной может произойти трансплацентарное инфицирование плода. У новорожденных наблюдается развитие внутриутробной пневмонии. Рентгенологическое обследование выявляет усиление легочного рисунка и прикорневую инфильтрацию. Наблюдается замедленная постнатальная перестройка гемодинамики (открытое овальное окно) и перегрузка правых отделов сердца. Длительно сохраняется гиперэхогенность перивентрикулярных зон головного мозга. В крови отмечаются нарастающий тромбоцитоз (>500x103/мм3), моноцитоз (10-14%), эозинофилия (12-18%).

Диагноз внутриутробной хламидийной инфекции устанавливается на основании клинических симптомов, серологических исследований, эпидемиологических данных.

При отборе детей в группу риска внутриутробного инфицирования Chl. trachomatis нужно проанализировать анамнез матери. Учитываются диагностированный

528

ранее урогенитальный хламидиоз, аутоиммунные болезни, хронические заболевания органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы, а также указания на хронический аднексит, внематочную беременность, воспалительные изменения после абортов или предыдущих родов, угрозу прерывания настоящей беременности, преждевременное излитие околоплодных вод, отслойку плаценты. Наличие в анамнезе указаний на хронические заболевания верхних дыхательных путей (синусит, тонзиллит), инфекционно-зависимую и аспириновую бронхиальную астму, а также перенесенные во время беременности острые респираторные заболевания позволяет заподозрить возможность инфицирования Chl. pneumonia. Множественные стигмы дизэмбриогенеза у новорожденного, задержка его внутриутробного развития, симптомы гипоксии и замедленная перестройка гемодинамики в совокупности с данными анамнеза матери являются основанием для проведения лабораторной диагностики хламидийной инфекции.

Материалами для исследования служат соскобы с конъюнктивы нижнего века, задней стенки глотки и вульвы, моча и кровь. Могут быть использованы промывные воды трахеобронхиального дерева, желудка.

Методы выявления хламидий:

1)«золотой стандарт» - выявление хламидий в культуре клеток L-929, McCoy, HeLa-920;

2)обнаружение антигена хламидий в исследуемом материале с помощью специфических антител, соединенных с какой-либо меткой: прямой или непрямой иммунофлюоресцентный методы (ПИФ, НИФ), иммунопероксидазный и иммуноферментный методы (ИФА - выявление родоспецифического липополисахарида),

прямая и непрямая иммунофлюоресценция;

3)метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) - выявление возбудителя путем многократного копирования (амплификации) специфичных для хламидий последовательностей ДНК - высокочувствителен (80-95%) и специфичен (около 92%);

4)серологические методы, выявляющие наличие антихламидийных антител (ИФА

сопределением IgA, IgM, IgG).

Этиотропное лечение в острой фазе заболевания проводится макролидами (сумамед♠, вильпрафен♠). Для лечения латентно протекающей инфекции используют комбинацию виферона-1 с азитромицином (сумамед♠, плива♠).

Профилактика внутриутробного инфицирования ребенка хламидиями включает:

1) обследование всех женщин при постановке на учет по беременности, а также супружеских пар, обращающихся в клиники планирования семьи по поводу бесплодного брака;

2)при выявлении хламидийной инфекции во время беременности - обязательное лечение супружеских пар;

3)профилактику конъюнктивита путем закладывания ребенку в конъюнктивальный мешок каждого глаза 1% тетрациклиновой или 0,5% эритромициновой глазной мази сразу при рождении и повторно через 2 ч.

Ранняя комплексная этиопатогенетическая терапия внутриутробной хламидийной инфекции является профилактикой формирования хронической персистирующей инфекции и связанных с ней заболеваний у детей старшего возраста.

Микоплазменная инфекция

Микоплазмы - самые мелкие свободноживущие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки и выделенные в отдельный класс бактерий Mollicutes («мягкокожий»).

529

Человек является естественным хозяином по крайней мере 10 видов микоплазм, но наибольшее значение имеютMycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma fermentans, Mycoplasma incognitis.

Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или носитель микоплазм. Передача инфекции может осуществляться воздушнокапельным, половым путем, от матери плоду (внутриутробно или во время родов). Микоплазмы способны персистировать, вызывая хронические инфекции. Роль М. hominis при заболеваниях мочеполового тракта, септическом аборте, послеродовой лихорадке является общепризнанной. Установлена связь М. hominis с патологией беременности, заканчивающейся выкидышами и преждевременными родами мертвым плодом и пороками развития у детей. Отмечают также значительную частоту обнаружения поражений респираторного тракта плода и новорожденных, инфицированных М. hominis.

Микоплазмы занимают особое место в ряду возбудителей заболеваний урогенитального тракта человека, передаваемых половым путем. В последние годы отмечается увеличение числа беременных (до 15%), у которых при исследовании выявляются микоплазмы и уреаплазмы. Частота инфицирования детей, родившихся у матерей, половые пути которых были колонизированы микоплазмами и/или уреаплазмами, составляет 18-30%. Существуют гематогенный и контактный пути передачи инфекции плоду. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка глаз, половых органов (у девочек) и дыхательных путей. Микоплазменная инфекция у ребенка может возникать на различных стадиях внутриутробного развития и нередко является причиной спонтанных абортов и преждевременных родов.

Внутриутробная микоплазменная инфекция не имеет характерной клинической картины. Инфицирование ребенка во время родов может вызывать конъюнктивиты (в 1- 2% случаев), поражения кожи. Значительно реже наблюдается внутриутробная пневмония, которая имеет интерстициальный характер и протекает с выраженной дыхательной недостаточностью (учащенное затрудненное дыхание, цианоз). При этом отчетливые физикальные явления со стороны легких отсутствуют. Лишь позднее, при развитии альвеолярного процесса, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. У недоношенных детей микоплазменная пневмония может развиваться на фоне гиалиновых мембран легких. Иногда внутриутробная микоплазменная инфекция принимает генерализованный характер с поражением всех внутренних органов и ЦНС (менингоэнцефалит). Температурная реакция при микоплазменной инфекции не характерна, иногда имеется высокий лейкоцитоз.

Сочетание уреаплазменной инфекции с бактериальным инфицированием приводит к летальным исходам у детей с низкой массой тела при рождении (<1500 г).

Наличие внутриутробного инфицирования микоплазмами или уреаплазмами в 83% случаев приводит к раннему (до 3 лет) началу пиелонефрита, более частым рецидивам заболевания с высокой лейкоцитурией, микрогематурией и кристаллурией. Ассоциация микоплазм способствует раннему появлению аллергии.

Диагноз микоплазменной инфекции подтверждается обнаружением возбудителя в соскобах с конъюнктивы, задней стенки глотки, в моче с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), чувствительность и специфичность которой 92-98%.

Для лечения микоплазменной инфекции используют макролиды: азитромицин (сумамед♠), рокситромицин (рулид♠).

После перенесенной острой инфекции может сохраняться персистенция микоплазм. Дети, инфицированные микоплазмами, часто имеют железодефицитную анемию, экссудативный диатез, ранние пиелонефриты и склонность к частым респираторным инфекциям.

530