4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

Кордоцентез - пункция сосудов пуповины с целью получения крови плода для последующего исследования (рис. 41.4). В настоящее время является основным методом, позволяющим установить тяжесть заболевания.

Показанием к кордоцентезу является величина максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода выше 1,5 МоМ по отношению к средней, характерной для данного срока беременности.

Техника операции: на первом этапе трансабдоминально производится пункция амниотической полости (амниоцентез), после извлечения иглы из мандрена аспирируют в присоединенной игле в шприц околоплодные воды, а затем, вторым этапом, иглой меньшего диаметра, проведенной через просвет первой иглы, проводят непосредственно пункцию пуповины. При другом техническом варианте операции манипуляцию осуществляют в один этап (без предварительного амниоцентеза). Кордоцентез проводится под УЗ-контролем. Техника кордоцентеза лежит в основе внутриутробной внутрисосудистой трансфузии плоду отмытых эритроцитов донора.

Лечение. В настоящее время убедительные данные о положительном влиянии на течение заболевания у плода каких-либо медикаментозных средств (антигистаминных препаратов, кортикостероидов, глюкозы♠, аскорбиновой кислоты) отсутствуют. Терапевтический эффект и режимы плазмафереза являются предметом дискуссий. Предполагается, что серийные плазмаферезы могут быть использованы на этапе подготовки к беременности высокосенсибилизированных пациенток, имеющих агрессивные субклассы антител, а также в тех случаях, когда имеются противопоказания к внутриутробной трансфузии плоду со стороны матери. Единственным эффективным патогенетическим методом лечения данного заболевания плода являются внутриутробные трансфузии ему отмытых эритроцитов донора. Операция относится к фетальным хирургическим вмешательствам и имеет паллиативный характер - препятствует развитию отечного синдрома и гипоксии у плода на фоне тяжелой анемии.

Операция внутрисосудистой трансфузии плоду включает несколько этапов.

1.Кордоцентез (осуществляется пункция вены пуповины).

2.Определение значений гемоглобина и гематокрита крови плода (для определения показаний к трансфузии плоду; при анемии средней степени тяжести или тяжелой приступают к следующему этапу операции).

3.Миорелаксация плода (проводится с помощью введения в его сосудистое русло пипекурония бромида - 0,1 мг на 1 кг предполагаемой массы плода).

4.Переливание плоду отмытых и фильтрованных эритроцитов донора 0(I) группы крови Rh(-) с высоким показателем гематокрита (более 75-80%). Объем переливания

рассчитывается по формуле (Mandelbrot L. et al., 1988):

V= Vфп(Htконечный - Htисходный)/HtЭД,

где Vфп- фетоплацентарный объем крови, определяемый по номограмме (Nicolaides K. H. et al., 1987); Htконечный - значение гематокрита крови плода после переливания; Htисходный- значение гематокрита крови плода до переливания;

HtЭД - значение гематокрита в отмытых эритроцитах крови. Для коррекции гипоальбуминемии у плода целесообразно сочетанное с эритроцитами донора переливание 20% раствора альбумина (5-10% от предполагаемого объема эритроцитов донора).

5. Повторное определение значений гемоглобина и гематокрита крови плода для контроля эффективности переливания; трансфузию считают достаточной при значении гематокрита в крови плода после переливания 40-45%.

511

Операция проводится под постоянным кардиомониторным наблюдением за состоянием плода, которое продолжается еще в течение 30-40 мин после завершения процедуры. Интраоперационно, для профилактики возможного преждевременного прерывания беременности, проводят утеролитическую терапию с целью профилактики гнойно-септических осложнений - однократно вводят антибиотики. Утеролитическая терапия может быть продолжена после операции.

Решение о сроках повторных трансфузий принимается по результатам проводимой в динамике допплерометрии максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии.

Возможными осложнениями операции являются:

•нарушение функционального состояния плода (брадикардия);

•кровотечение из сосудов пуповины;

•образование гематом пуповины;

•отслойка плаценты.

При появлении осложнений трансфузию приостанавливают, иглу извлекают, для коррекции нарушения состояния плода применяют антигипоксанты, антиоксиданты. При отсутствии эффекта производят срочное родоразрешение путем операции кесарева сечения (при достижении плодом жизнеспособного возраста). Срок и способ родоразрешения определяются индивидуально в зависимости от тяжести аллоиммунного процесса, перенесенных трансфузий, функционального состояния плода, наличия у матери акушерских и экстрагенитальных заболеваний. При наличии у плода исходно тяжелой формы гемолитической болезни, в том числе отечной, родоразрешение проводят, как правило, путем операции кесарева сечения после 34-й недели беременности. В отдельных случаях при ненарушенном функциональном состоянии плода возможно родоразрешение таких беременных через естественные родовые пути. При отсутствии возможности проводить внутриматочные трансфузии возможно более раннее родоразрешение, перед которым не позднее чем за 48 ч необходимо провести профилактику развития респираторного дистресс-синдрома у плода.

Если у плода отсутствуют симптомы тяжелой анемии, беременность у сенсибилизированных женщин пролонгируют до 37-й недели, и при отсутствии других осложнений роды ведут через естественные родовые пути.

Гемолитическая болезнь новорожденного Основные клинические проявления гемолитической болезни новорожденного:

•анемия;

•желтуха;

•отек.

Наиболее тяжелой является отечная форма гемолитической болезни. Новорожденные имеют выраженную анемию и нарушенную сердечно-легочную функцию. Они нуждаются в проведении интенсивной респираторной и инотропной сердечной терапии, инфузионной терапии (альбумин, электролиты, глюкоза♠). Выживаемость таких новорожденных составляет 65-85%.

Желтуха проявляется часто в течение первых суток жизни, в тяжелых случаях - сразу после рождения и может сопровождаться гемолитической анемией, тромбоцитопенией. Повышенный уровень билирубина в сыворотке крови является основной клинической проблемой у новорожденных, если у них отсутствует отек. Токсический уровень билирубина ликвидируется с помощью:

512

• фототерапии (используют свет длиной волны 425-475 нм, снижение уровня билирубина происходит за счет его превращения в изомеры или фототоксические продукты, которые экскретируются с желчью или мочой; чаще этот вид терапии комбинируют с заменным переливанием крови);

• заменных переливаний крови (показанием является прирост билирубина на фоне фототерапии 0,5 мг/дл в час или 10 ммоль/л в час; техника заключается во введении в вену пуповины катетера и удалении определенного количества крови плода (5-20 мл) и инфузии равнозначного количества донорской крови; объем крови при заменных переливаниях составляет 80 мл/кг при лечении анемии и 160 мл/кг при лечении гипербилирубинемии; при последнем варианте замещается 80-90% объема крови новорожденного, выводится большинство вовлеченных в иммунный процесс эритроцитов, плазма, содержащая антитела и билирубин).

Профилактика. В настоящее время анти-D-иммунопрофилактика является наиболее распространенной и клинически значимой программой по специфической иммунопрофилактике во всем мире. С этой целью вводится антиD-иммуноглобулин. Считается, что адекватная доза анти-D-иммуноглобулина, введенная в 28 нед беременности, предотвращает 90% сенсибилизации в родах. Однако части женщин этого недостаточно вследствие большого объема плодово-материнской трансфузии в родах. Именно поэтому введение иммуноглобулина рекомендуется повторить после родов.

Таким образом, профилактика проводится двукратно. Первый этап проводится в 28 нед беременности, второй - в течение 48-72 ч после родов. Второй этап проводится только в случае рождения резус-отрицательного ребенка. Профилактика проводится несенсибилизированным беременным, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови и резус-положительного супруга. Дополнительную профилактику целесообразно проводить после инвазивных вмешательств при беременности, угрозе прерывания беременности, после искусственного или самопроизвольного аборта, внематочной беременности, при абдоминальной травме.

Контрольные вопросы

1.Назовите последовательные стадии развития гемолитической болезни плода.

2.Опишите причины аллоиммунизации матери.

3.Назовите данные акушерско-гинекологического анамнеза, свидетельствующие о повышенном риске гемолитического развития плода.

4.Перечислите факторы риска аллоиммунизации при настоящей беременности.

5.Опишите ультразвуковые признаки, характерные для гемолитической болезни

плода.

6.Назовите допплерометрические данные, свидетельствующие о гемолитической болезни плода.

7.Назовите показания к проведению кордоцентеза.

8.Перечислите этапы операции внутрисосудистой трансфузии плоду эритроцитов

донора.

9.Назовите основные клинические проявления гемолитической болезни новорожденного.

10.Сформулируйте принципы профилактики гемолитической болезни плода и новорожденного.

513

ГЛАВА 42. РОДОВЫЕ ТРАВМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ

МКБ-10: Р10-Р14

Родовые травмы в структуре патологии новорожденных занимают значительное место. Под термином «родовая травма» имеют в виду повреждения плода, возникшие спонтанно при прохождении его через родовые пути. Повреждения плода, возникающие вследствие акушерских манипуляций (поворот, щипцы, хирургические вмешательства) при осложненных родах, принято называть акушерской травмой; этот вид травмы встречается значительно реже. Хроническая и острая внутриутробная гипоксия плода является предрасполагающим фактором, увеличивающим вероятность родового травматизма даже при нормально протекающих родах.

Повреждения головки плода являются частыми (2 на 1000 новорожденных) и опасными родовыми травмами, так как могут оставлять тяжелые последствия.

Кефалогематома

Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу теменной или затылочной костей, встречается в 0,2-2,5% случаев. Флюктуирующая опухоль никогда не распространяется за пределы кости, над которой располагается. Она безболезненна, не пульсирует, имеет тенденцию к увеличению в течение первой недели после родов, затем ее размеры постепенно уменьшаются, и полная резорбция происходит к 6-8-й неделе. При больших размерах кефалогематомы и при двусторонней кефалогематоме часто (в 18-20% случаев) имеется трещина костей черепа, для исключения которой следует делать рентгенограмму.

Лечения при кефалогематоме не требуется. Пункцию производят только при очень больших, нарастающих кефалогематомах или при нагноившейся гематоме (в сочетании с антибиотикотерапией).

Трещины и переломы костей черепа

Трещины и переломы костей черепа, как правило, являются следствием акушерских вмешательств (щипцы и др.) или результатом сдавления головки при аномалиях таза матери. Хирургическое вмешательство необходимо только в случаях появления неврологических симптомов, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, нарастании кровоизлияния или сдавления мозговой ткани.

Внутричерепные родовые травмы

Внутричерепные родовые травмы сопровождаются повреждением ткани мозга с последующим отеком.

Клинические проявления обусловлены степенью нарушения гемоликвородинамики. В тяжелых случаях смерть ребенка наступает уже в первые часы жизни, тогда как при легких формах изменения могут носить обратимый характер.

Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые и смешанные кровоизлияния. Наиболее часто при родовой травме кровоизлияния происходят из венозных синусов и локализуются над и под наметом мозжечка. При разрыве намета мозжечка (гематома в задней черепной ямке) происходит сдавление мозгового ствола. Состояние новорожденного тяжелое: нарушено сосание и глотание, наблюдаются анизокория, грубый вертикальный или ротаторный нистагм, «плавающие» глазные яблоки, приступы тонических судорог. В тяжелых случаях нарастают расстройства дыхания, сердечной деятельности, и ребенок погибает. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии.

514

В остром периоде внутричерепной родовой травмы в клинической картине преобладают общемозговые симптомы, обусловленные нарушением мозгового кровообращения и отеком мозга. На первом этапе преобладают симптомы общего угнетения функций: атония мышц, отсутствие активных движений и реакции на внешние раздражения, угнетение дыхательной функции и замедление сердечного ритма, симптомы поражения центров лицевого, тройничного, подъязычного нервов.

Вторая стадия характеризуется состоянием возбуждения: двигательное беспокойство, неадекватная реакция на раздражение, расстройство сна, разгибательная гипертония, резкий тремор конечностей, судороги, нарушение терморегуляции. Если ребенок выживает, наступает период медленного восстановления функций с развитием различных клинических синдромов: вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, мышечной гипотонии, мышечной гипертонии, а также судорожный и гидроцефальный синдромы.

Диагностика внутричерепной родовой травмы основывается на данных клинического обследования, исследований цереброспинальной жидкости, глазного дна, результатах нейросонографии, компьютерной томографии, магнитнорезонансной томографии.

Лечение в остром периоде родовой травмы направлено на обеспечение полного покоя, проводится адекватная оксигенотерапия, инфузионная терапия с целью дегидратации и улучшения микроциркуляции, вводят противосудорожные препараты. При субарахноидальных и субдуральных кровоизлияниях показаны люмбальные пункции.

Дети, перенесшие родовую травму, должны находиться под наблюдением невропатолога.

Родовая травма спинного мозга

Родовая травма спинного мозга возникает при форсированной тяге за головку при фиксированных плечиках плода или тяге за плечики при фиксированной головке, а также при чрезмерной ее ротации. При этом могут возникать повреждения позвоночника (подвывихи, смещение тел позвонков, переломы и т. п.), повреждения межпозвоночных дисков, кровоизлияния в спинной мозг, его оболочки и эпидуральную клетчатку, ишемия в бассейне позвоночных артерий.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При травме шейного отдела позвоночника наблюдается выраженный болевой синдром, кривошея. При повреждении шейных сегментов на уровне СI-СIV наблюдаются мышечная гипотония, арефлексия и дыхательные расстройства, симптом «короткой шеи», «поза лягушки», что может сочетаться с симптомами поражения ствола мозга и нарушением функции тазовых органов. В случае травмы спинного мозга на уровне СIII-СIV может развиться парез диафрагмы, чаще правосторонний.

Верхний парез и паралич Дюшенна-Эрба развиваются при поражении спинного мозга на уровне СV-СVI. При этом рука ребенка приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье. Кисть в положении ладонного сгибания. В 5% случаев имеется парез диафрагмального нерва.

Нижний тип паралича Дежерина-Клюмпке встречается реже. Поражаются VII и VIII шейные и I грудной сегменты. В этом случае наблюдается вялый парез дистального отдела руки, которая свисает, отсутствуют движения кисти и пальцев. Движения в локтевом и плечевом суставах сохранены; чувствительность нарушена. Повреждение шейных симпатических волокон характеризуется появлением птоза, миоза и энофтальма на стороне поражения.

515

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется нижним вялым парапарезом при сохранении нормальных движений в верхних конечностях.

Диагноз спинальной травмы устанавливают на основании тщательного изучения анамнеза, типичной клинической картины и данных рентгенографического исследования позвоночника, электромиографии и миелографии.

Лечение направлено на прекращение кровотечения, снятие болевого синдрома и нормализацию мозгового кровообращения. При подозрении на травму шейного отдела спинного мозга необходима иммобилизация с помощью ватно-марлевого воротника типа Шанца. При параличе Дюшенна-Эрба с помощью гипсовой повязки создается покой для верхней конечности, слегка приподнятой в плечевом поясе, с отведенным в сторону и ротированным кнаружи плечом. В подостром периоде лечение направлено на нормализацию функций ЦНС. С 8-10-го дня применяются физиотерапевтические процедуры. В течение первых 3 мес жизни излечиваются от 50 до 90% акушерских параличей. В тяжелых случаях рекомендуется раннее хирургическое лечение.

Травмы конечностей

Травмы конечностей наблюдаются чаще у новорожденных с большой массой тела и широкими плечами (например, у детей с диабетической фетопатией), а также при затрудненном извлечении ручек (тазовое предлежание плода). При переломе ключицы, как правило, отсутствует смещение отломков. При прощупывании в первые часы и дни жизни определяется крепитация, ко 2-й неделе формируется костная мозоль. Общее состояние ребенка не нарушено, активные движения руки не ограничены. Необходима повязка, фиксирующая руку к туловищу. Прогноз хороший.

Перелом плечевой кости чаще всего локализуется в ее средней или верхней трети. Иногда он комбинируется с отслоением эпифиза - эпифизиолизом или дисторсией плечевого сустава. В этом случае может быть и кровоизлияние в сустав, и незначительное смещение костных отломков. Рука в состоянии аддукции и внутренней ротации. Необходима иммобилизация конечности.

Наиболее частая родовая травма нижних конечностей - перелом бедренной кости наблюдается при извлечении плода за ножку. Для этого перелома характерно смещение костных отломков в результате сильного мышечного напряжения.

Субкапсулярная гематома печени

Субкапсулярную гематому печени или кровоизлияние в надпочечники можно наблюдать в результате родовой травмы. Предрасполагающими факторами являются: тазовое предлежание плода, гигантизм, гемолитическая болезнь новорожденного и др. При нарастающей гематоме может произойти ее разрыв. У ребенка наблюдается геморрагический шок и коллапс. Кровоизлияния в надпочечники встречаются с частотой 1,7 на 1000 вскрытий новорожденных, в 8-10% случаев они двусторонние. Основные симптомы: бледность, вялость, отсутствие сосательного рефлекса, гематурия, анемия, нарушение ритма дыхания и сердцебиения. При массивном кровотечении летальный исход.

Дети, перенесшие родовую травму, нуждаются в наблюдении педиатра, невропатолога и ортопеда.

516

Контрольные вопросы

1.Сформулируйте определение понятий «родовая травма» и «акушерская травма».

2.Перечислите клинические проявления, методы диагностики и лечения при внутричерепных родовых травмах у новорожденных.

3.Назовите методы диагностики и лечения родовой травмы спинного мозга у новорожденных.

4.Назовите причины и методы диагностики травм конечностей у новорожденных.

5.Перечислите клинические проявления и принципы профилактики гематом и кровоизлияний во внутренних органах новорожденного.

6.Сформулируйте принципы профилактики акушерской травмы у новорожденных.

ГЛАВА 43. ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

МКБ-10: Р35-Р39

Внутриутробные инфекции - это инфекционные заболевания новорожденных детей, заражение которых произошло до рождения в результате проникновении возбудителя из организма матери. Срок беременности, при котором это случилось, в значительной мере определяет характер инфекционного процесса. Так, при заражении в эмбриональном периоде формируются пороки развития или возникает гибель эмбриона. Инфекционные процессы в раннем фетальном периоде (4-6-й месяцы беременности) могут выражаться в нарушении нормального развития функциональных систем организма, главным образом ЦНС. При заражении после 27-й недели беременности инфекционное заболевание плода сопровождается такими же воспалительными реакциями и клиническими симптомами, какие наблюдаются у новорожденных. Исход инфекционных заболеваний в антенатальном периоде может быть различным: плод может погибнуть до рождения, рождаться больным или иметь при рождении остаточные явления болезни. Заражение плода может происходить и во время рождения контактным путем, а также путем аспирации и заглатывания инфицированной слизи родового канала или инфицированных околоплодных вод. При интранатальном заражении первые признаки заболевания могут появляться у ребенка в разные сроки после рождения (от нескольких часов до нескольких дней), что зависит от вирулентности возбудителя, массивности инфицирования и состояния плода к моменту рождения.

Пути передачи инфекции плоду:

1)трансплацентарный путь - непосредственное поступление возбудителя из крови матери в кровь плода или первичное поражение плаценты с последующим инфицированием околоплодных оболочек, пупочного канатика и околоплодных вод;

2)восходящий путь - инфекционный агент поступает из вагинального канала или шейки матки, тогда воспалительные очаги у плода обнаруживаются чаще всего в легких и

вжелудочно-кишечном тракте в результате аспирации и заглатывания инфицированных околоплодных вод;

3)проникновение возбудителя инфекции из брюшной полости матери по маточным трубам с поражением прилегающих к ним участков околоплодных оболочек и

последующим инфицированием околоплодных вод (рис. 43.1).

На пути проникновения инфекционного агента из организма матери к плоду имеются защитные барьеры: плацента и иммунная система плода, эффективная защита которой зависит от гестационного возраста ребенка.

517

Рис. 43.1. Пути распространения внутриутробной инфекции

Любые возбудители острой или хронической инфекции матери способны вызвать внутриутробную инфекцию у ребенка - это вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы и др.

Внутриутробные вирусные инфекции Врожденная краснуха МКБ-10: Р35.0

PHK-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Rudivirus.

Инфицирование плода происходит при первичной инфекции во время беременности, так как ранее перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Риск внутриутробного заражения вирусом краснухи в первые 2 нед беременности приближается к 100%, но по мере увеличения срока беременности он снижается и составляет 30% в 16-20 нед.

Классическая триада при заражении плода в I триместре: врожденный порок сердца, поражение глаз (катаракта, глаукома, хориоретинит), нарушение слуха вследствие поражения слухового нерва. При более позднем заражении: ЗВУР, неврологические расстройства вследствие поражения ЦНС (менингоэнцефалит), анемия, тромбоцитопения, желтуха, множественные геморрагии.

518

Диагностика заключается в выделении вируса из мочи и фарингеального секрета и выявлении в крови низкоавидных противокраснушных антител IgG. Лечение симптоматическое, так как специфической антивирусной химиотерапии не существует. Больные дети нуждаются в изоляции, поскольку длительно выделяют вирус. Профилактика заключается в использовании профилактических прививок против краснухи. Беременным рекомендуют избегать контактов с детьми, больными краснухой, и лицами, общающимися с ними.

Герпетическая инфекция МКБ-10: Р35.2

ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae.

Заболевание новорожденных вызывается, как правило, вирусами простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типов, относящихся к подсемейству Alphaherpesvirinae. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью.

Частота неонатального герпеса 1 случай на 7500 родов. Заражение плода происходит в результате впервые возникшей у беременной инфекции, реже при обострении хронической инфекции. 30-40% детей инфицируются при прохождении через родовые пути при наличии у матери проявлений генитального герпеса. При первичном заболевании матери в I триместре беременности вирус, проникая к плоду гематогенным путем, может привести к формированию пороков развития (микроцефалия, микрофтальмия, кальцификаты в ткани мозга). Герпетическая инфекция в более поздние сроки беременности ведет к мертворождению, а при заражении непосредственно перед родами или во время родов у детей наблюдается острое (генерализованная или локальная формы) или латентное течение инфекции.

Первые симптомы герпетической инфекции имеются уже при рождении или появляются на первой неделе жизни. Ребенок становится вялым, плохо сосет. У него повышается температура тела, появляются одышка, тахикардия, желтуха. Иногда наблюдаются рвота и жидкий стул с примесью крови. Имеются симптомы поражения ЦНС (судороги, опистотонус) - менингоэнцефалит, энцефалит. Летальность составляет 80%. У выживших детей развиваются микроцефалия, гидроцефалия, умственная отсталость и поражение глаз (хориоретинит, катаракта, слепота).

При локализованных формах герпетической инфекции возможны поражения кожи в виде везикулезной эритемы и заболевания глаз в виде конъюнктивита, кератоконъюнктивита, хориоретинита, кератита.

Латентное течение инфекции в раннем неонатальном периоде возможно у доношенных детей, что таит опасность формирования хронической вяло текущей инфекции с постепенным развитием неврологических расстройств.

Диагностика внутриутробной герпетической инфекции осуществляется на основании клинической картины заболевания, данных анамнеза матери и результатов лабораторных исследований. Используют следующие методы:

1) исследование содержимого везикул или соскоба с эрозированных участков кожи прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса;

2) обнаружение генома вируса в крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение противовирусное, проводится ацикловиром. Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002) при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/кг в сутки в течение 10 дней. При генерализованной форме инфекции дозу ацикловира увеличивают до 60

519

мг/кг в сутки. Длительность лечения составляет 14-21 день. При офтальмогерпесе используют содержащую ацикловир глазную мазь.

Профилактика осуществляется путем выявления беременных высокого риска вертикальной передачи инфекции, их лечения и выбора наиболее оптимального метода родоразрешения.

Цитомегаловирусная инфекция МКБ-10: Р35.1

Возбудитель Cytomegalovirus hominis - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae,подсемейства Betaherpesviriaae.

Вирус цитомегалии широко распространен среди людей, поэтому число серопозитивных женщин детородного возраста достигает 90%. Свойственные беременности изменения системы иммунитета могут способствовать реактивации персистирующей инфекции и антенатальному или интранатальному заражению плода. Однако наибольший риск внутриутробного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в случае первичного заболевания беременной ЦМВИ. Частота ЦМВИ у новорожденных составляет 0,2-2,5%.

Проникая в клетку, в ее ядро, вирус цитомегалии начинает активно реплицироваться. При этом ядро увеличивается в размерах, в нем определяются включения, клетка гипертрофируется и приобретает типичный для цитомегалии признак - «совиный глаз». Своеобразные гигантские клетки локализуются главным образом в эпителиальной ткани различных органов, в первую очередь в протоках околоушной и других слюнных желез, а в тяжелых случаях - в печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе, мозге.

При инфицировании плода цитомегаловирусом так же, как и при других вирусных инфекциях, проявления ЦМВ-инфекции зависят от срока беременности - инфекционные бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.

У новорожденных детей наблюдается генерализованная форма инфекции или бессимптомное ее течение. Клинические признаки ЦМВИ: ЗВУР, микроцефалия, гепатоспленомегалия, желтуха, петехиальная сыпь и тромбоцитопения, хориоретинит, симптомы поражения ЦНС (беспокойство, тремор, судороги или, напротив, синдром глубокого угнетения функций), по данным УЗИ мозга выявляются гиперэхогенность перивентрикулярных зон, нередко наблюдается картина интерстициальной пневмонии.

Протекающая в раннем неонатальном периоде бессимптомно ЦМВ-инфекция у некоторых детей (5-17%) может приводить к формированию в дальнейшем воспалительно-дегенеративного процесса в головном мозге и являться одной из причин церебральной патологии в детском возрасте (сенсорная глухота, задержка психомоторного развития, минимальные мозговые дисфункции и т. д.).

Диагностика внутриутробной ЦМВИ осуществляется на основании данных анамнеза матери, клинической картины заболевания и результатов лабораторных исследований. Используют следующие методы:

1)обнаружение генома вируса в крови и ликворе при помощи ДНКгибридизации и полимеразной цепной реакции (ПЦР), что достоверно указывает на клинически значимую активность репликации ЦМВ;

2)серологическое обследование - выявление в крови с помощью иммуноферментного анализа специфических IgG-антител, низкая авидность которых свидетельствует об активности процесса. На это указывает и выявление специфических антител или четырехкратное нарастание титров анти-ЦМВ-IgG-антител в парных сыворотках при обследовании ребенка в динамике через 3-4 нед. Однако если титры анти-

520