4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток миокарда нарушен, снижен коронарный кровоток.

При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактатацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений.

Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериальнотоксическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочнокишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок.

Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41 °С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически снижается на 2-4 °С. Основным признаком бактериальнотоксического шока является снижение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериальнотоксического шока характеризуется более резким и длительным снижением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток.

Наряду со снижением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0%). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью.

На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия, тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть

491

до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериальнотоксического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение. Интенсивная терапия шока осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, а при необходимости - с нефрологом и гематологомкоагулологом.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного, лучше мониторного наблюдения. Комплексное лечение направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений бактериально-токсического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствие нарушений свертывающей системы крови. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решаются с помощью многокомпонентной инфузионно-трансфузионной терапии, включающей гемодинамические и детоксикационные кровозаменители, регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния. При глубоких нарушениях детоксикационных функций организма прибегают к экстракорпоральным методам очищения крови: плазмаферезу, гемодиализу, гемосорбции, гемофильтрации. Решению третьей задачи, т. е. поддержанию адекватного газообмена, помогает перевод больной на искусственную вентиляцию легких.

Антибактериальная терапия при бактериально-токсическом шоке является экстренной, времени на идентификацию микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинают с внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия, дозировки которых обычно значительно превышают средние. Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидазола.

Как известно, борьба с инфекцией включает ликвидацию очага инфекции. Если очагом инфекции является матка, производят ее экстирпацию. При гнойных маститах производится широкое рассечение гнойников с обеспечением хорошего оттока, при гангренозной форме показана мастэктомия. Лечение бактериально-токсического шока при гестационном пиелонефрите начинают с создания лучших условий для выделения мочи путем стентирования мочеточников. При редко встречающихся апостематозном пиелонефрите или карбункуле почки объем операции определяется и осуществляется урологом.

В комплекс терапевтических мероприятий при бактериально-токсическом шоке должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН или способствующие ее ликвидации. В целях профилактики и лечения ОПН необходимо быстро и достаточно восполнить ОЦК (включение в состав инфузионных сред реологически активных жидкостей с последующим внутривенным введением эуфиллина♠, но-шпы♠ и лазикса♠).

Для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности проводятся следующие мероприятия: строгая коррекция водного баланса; поддержание необходимого уровня онкотического давления крови; своевременное применение кортикостероидной терапии; обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазодилататоров; адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии - своевременный переход на искусственную вентиляцию легких.

При наличии геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требуется дифференцированный подход. В зависимости от показателей коагулограммы

492

проводится заместительная терапия. Под прикрытием антифибринолитических препаратов (контрикал♠, гордокс♠) вводится свежезамороженная плазма, содержащая факторы свертывания крови.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев.

Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Профилактика послеродовых инфекционных заболеваний должна начинаться уже при подготовке к планируемой беременности. Она заключается в выявлении и санации всех возможных очагов генитальной и экстрагенитальной инфекции.

В родовспомогательных учреждениях необходима строгая организация и обеспечение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в целях предупреждения и снижения заболеваемости женщин внутрибольничными инфекциями.

Выбор правильных методов ведения родов, снижение необоснованных показаний для оперативных методов родоразрешения, строго обоснованное использование антибиотиков способствуют снижению внутригоспитальной инфекции.

Контрольные вопросы

1.Приведите классификацию инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

2.Каковы этиология и патогенез послеродовых инфекционных осложнений?

3.Назовите клинические проявления, диагностику и лечение послеродовой язвы.

4.Назовите клинические проявления, диагностику и лечение послеродового эндометрита.

5.Назовите клинические проявления, диагностику и лечение параметрита после

родов.

6.Опишите клиническую картину акушерского перитонита.

7.Каковы особенности течения септицемии и септикопиемии при послеродовом

сепсисе?

8.Каковы этиология и патогенез бактериально-токсического шока после родов?

9.Назовите методы диагностики и лечения бактериально-токсического шока.

10.Назовите принципы профилактики, диагностики и лечения лактационного

мастита.

493

Раздел V. ПАТОЛОГИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО.

ГЛАВА 39. ГИПОКСИЯ ПЛОДА

МКБ-10: Р20

Под гипоксией плода подразумевается патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. В структуре перинатальной смертности гипоксия плода и новорожденного занимает одно из ведущих мест (30%).

Классификация. Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим различают гипоксическую, циркуляторную, гемическую, тканевую и смешанную гипоксии.

По длительности действия выделяется острая и хроническая гипоксия плода. Основными причинами хронической гипоксии плода являются:

1)заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);

2)осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие);

3)заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате:

1)отслойки плаценты;

2)прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;

3)истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной

деятельностью матки в родах.

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек, вследствие увеличенного сродства к кислороду фетального гемоглобина; повышенной способности тканей поглощать кислород из крови и высокой тканевой резистентности к ацидозу.

Патогенез. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к его гипоксемии, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы.

Последовательно происходит увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока; возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов; перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения); увеличение сердечного выброса и возрастание систолического артериального и центрального венозного давления.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови, появляется брадикардия плода.

494

Ha последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторноприспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию рСО2, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В этих условиях снижается тонус сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки, возникает внутриклеточный отек, отек тканей, изменяется сосудистый тонус, усиливается агрегация тромбоцитов, нарушается микроциркуляция. Продолжает повышаться центральное венозное давление. Уменьшается сердечный выброс, снижается артериальное давление, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.

Диагностика. Наиболее распространенным методом контроля функционального состояния плода является анализ его сердечной деятельности. С этой целью применяетсякардиотокографическое исследование (КТГ). При беременности параметры КТГ оцениваются в период активного состояния плода, которое характеризуется его выраженной двигательной активностью и максимальной вариабельностью сердечного ритма. При этом определяют среднюю (базальную) частоту сердечных сокращений, вариабельность сердечного ритма (амплитуду осцилляций), миокардиальный (моторнокардиальный) рефлекс и количество шевелений плода.

Средняя частота сердечных сокращений плода определяется в промежутках между его двигательными актами. Физиологической считается частота, соответствующая 120-160 уд./мин. Увеличение частоты сокращений сердца до 160-180 уд./мин считается умеренной, а 180 уд./мин и выше - выраженной тахикардией. Механизм возникновения тахикардии заключается в повышении тонуса симпатической нервной системы плода.

Снижение частоты сердцебиений от 100 до 120 уд./мин рассматривается как умеренная брадикардия, частота сердцебиений ниже 100 уд./мин является свидетельством выраженной брадикардии. При брадикардии активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Кроме гипоксии, причинами брадикардии может явиться использование наркотических средств, β-блокаторов.

Вариабельность сердечного ритма на кардиотокограмме характеризуется величиной амплитуды осцилляций («шириной» полосы записи КТГ вне шевелений). Физиологической величиной амплитуды осцилляций считают от 7 до 15 уд./мин. Увеличение амплитуды осцилляций (более 25 уд./мин) отражает адаптивную реакцию сердечной деятельности плода на возникновение гипоксии. Снижение амплитуды осцилляций (5 уд./мин и менее) свидетельствует о нарушении функционального состояния плода.

Важной является оценка реактивности сердечного ритма плода в ответ на его спонтанные шевеления (моторно-кардиальный, или миокардиальный, рефлекс - МКР). МКР считают сформированным к 28-й неделе беременности. В норме спонтанные шевеления плода сопровождаются увеличением частоты сердечных сокращений на 15-35 уд./мин и продолжительностью более 10 с. МКР существенно изменяется при нарушении функционального состояния плода. При этом на первом этапе отмечается увеличение амплитуды МКР (более 35 уд./мин), что является проявлением адаптации сердечнососудистой системы. Углубление гипоксии приводит к угнетению ЦНС плода, снижению амплитуды МКР (менее 15 уд./мин) вплоть до его полного исчезновения.

За 30 мин исследования в активном состоянии должно быть зарегистрировано не менее 6 эпизодов шевеления плода, сопровождаемых адекватным МКР.

При отсутствии эпизодов шевеления плода во время регистрации КТГ показано проведение функциональных проб, оценка результатов которых позволяет дифференцировать фазу покоя от нарушения функционального состояния.

495

Широкое распространение получил степ-тест, который заключается в использовании физической нагрузки (подъем и спуск на две ступени в течение 3 мин), которая вызывает снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока. При отсутствии выраженного функционального нарушения состояния плода дозированная физическая нагрузка матери приводит к увеличению амплитуды осцилляций и появлению адекватного миокардиального рефлекса. При нарушении функционального состояния плода у него может развиваться брадикардия, вслед за которой может возникать длительная тахикардия.

В основу стрессового (окситоцинового) теста положено изучение реакции плода на уменьшение кровотока в межворсинчатом пространстве во время сокращения матки, вызванного окситоцином. Тест моделирует стрессовое воздействие, которому плод подвергается во время родов.

Единственной функциональной пробой, при которой экзогенное воздействие воспринимается не через организм беременной, а непосредственно плодом, является звуковой тест (Айламазян Э. К., 1984). В качестве раздражителя используется звуковой сигнал частотой 3 кГц, длительностью 5 с и интенсивностью 95-100 дБ. При физиологической беременности воздействие звукового раздражителя на плод вызывает увеличение ЧСС в пределах 15-20 уд./мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение ее не более чем на 1-8 уд./мин свидетельствуют о гипоксии плода. Звуковой тест может быть использован как для оценки интегративной функции слухового анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов.

Основным параметром в родах, характеризующим состояние плода, является реакция его сердечно-сосудистой системы на схватки. В физиологических условиях во время схватки сердечный ритм плода не изменяется или наблюдается умеренная тахикардия. Однако в ряде случаев во время схватки или после нее наблюдается снижение ЧСС, так называемые децелерации сердечного ритма. Децелерации сердечного ритма - это уменьшение частоты сердечных сокращений плода относительно его базальной частоты более чем на 15 уд./мин. Децелерации бывают:

1)ранними (dip I);

2)поздними (dip II);

3)вариабельными (dip III).

Ранние децелерации характеризуются урежением сердечного ритма, совпадающим с началом сокращения матки. Восстановление исходного уровня частоты сердечных сокращений происходит с окончанием схватки. Считается, что ранние децелерации представляют собой рефлекторную реакцию сердечнососудистой системы плода на кратковременную ишемию головного мозга плода вследствие сдавления его головки. Часто они возникают как в I, так и во II периоде родов.

Возникновение поздних децелераций задерживается по отношению к началу сокращения матки, и восстановление исходного уровня частоты сердечных сокращений плода происходит после окончания схватки. Поздние децелерации являются признаком нарушения функционального состояния плода. Неблагоприятными прогностическими признаками считаются: увеличение количества поздних децелераций, регистрация тяжелых поздних децелераций, замедление скорости выравнивания сердечного ритма до базального уровня, сочетание поздних децелераций со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией.

Вариабельные децелерации характеризуются различным временем возникновения относительно сокращений матки и различной продолжительностью. Они чаще имеют V- образную форму, однако могут отличаться друг от друга на протяжении одной записи кардиотокограммы. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением

496

пуповины во время схватки, шевелениями плода (особенно на фоне маловодия), а также при дефиците вартонова студня (слизистая оболочка соединительной ткани) пуповины (тощей пуповины) и других нарушениях в строении пупочного канатика. Тяжелые вариабельные децелерации относятся к неблагоприятным прогностическим признакам перинатального исхода.

Существуют также комплексные методики оценки состояния плода, основанные на использовании нескольких критериев, выявляемых с помощью различных методов исследования. Примером служит оценка биофизического профиля плода, предложенная F. Manning и соавт. При этом используется оценка пяти характеристик, выявляемых с помощью кардиотокографического и ультразвукового исследований (количество околоплодных вод, двигательная активность плода, нестрессовый тест, дыхательные движения плода и его мышечный тонус).

Для диагностики нарушения гемодинамических процессов в функциональной системе мать-плацента-плод в акушерской практике широко применяется допплерометрия кровотока в артерии пуповины, средней мозговой артерии плода и в маточных артериях. Считается, что гемодинамические характеристики позволяют выявить нарушение состояния плода раньше, чем оно может быть установлено на основании КТГ.

Профилактика и лечение. Профилактика гипоксии плода заключается в выявлении и лечении осложнений беременности и экстрагенитальной патологии. Одним из компонентов лечения гипоксии плода является кислородотерапия. При этом используется газовая смесь, содержащая не более 50% кислорода. Показано, что применение чистого кислорода может привести к неблагоприятным последствиям для плода (уменьшается интенсивность маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока, в том числе мозгового кровообращения у плода, возможно также окисление сурфактанта вследствие гипероксидации).

С целью активизации окислительно-восстановительных процессов у плода, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице вводят растворы глюкозы♠, в том числе совместно с препаратами, обладающими антиоксидантными свойствами (аскорбиновой кислотой, унитиолом♠). Улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты способствуют милдронат♠, β-адреномиметики, трентал♠, курантил♠, актовегин♠, эссенциале♠. Применение препаратов, обладающих вазоактивными свойствами, оправдано только при нарушении кровообращения в функциональной системе мать-плацента-плод.

Контрольные вопросы

1.Назовите основные причины хронической гипоксии плода.

2.Назовите причины острой гипоксии плода.

3.В чем заключаются степ-тест и ультразвуковой тест?

4.Назовите причины ранних, поздних и вариабельных децелераций.

497

ГЛАВА 40. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АСФИКСИИ

НОВОРОЖДЕННОГО

МКБ-10: Р21

Асфиксия новорожденного - клинический синдром, характеризующийся отсутствием или отдельными нерегулярными или неэффективными дыхательными движениями при рождении у ребенка с наличием сердечной деятельности. Асфиксии новорожденного предшествует острая или хроническая гипоксия плода, в результате которой происходит накопление в организме СО2и кислых продуктов обмена веществ, проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы и кровообращения (табл. 40.1).

В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, снижению сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного артериального давления.

Таблица 40.1. Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии

Незрелость сурфактантной системы легких. Отхождение мекония в околоплодные воды. Нарушение сердечного ритма. Дыхательный и метаболический ацидоз. Уродства плода

Перфузия оксигенированной крови через артериальный кровоток приводит к закрытию фетальных шунтов и ускоряет постнатальную перестройку кровообращения. Кроме того, активизируется синтез сурфактанта, который необходим для расправления легких и их нормального функционирования.

Согласно МКБ-10 следует выделять две степени тяжести асфиксии новорожденных: тяжелую и легкую, или среднюю. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар (табл. 40.2).

Тяжелая степень асфиксии: оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 0-3 балла, к пятой минуте не становится выше 6-7 баллов.

Легкая, или средняя, степень асфиксии: оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 4-6 баллов, через 5 мин - 8-10 баллов. Оценка через 5 мин после рождения отражает эффективность проводимых реанимационных мероприятий и имеет прогностическое значение.

Как правило, существует тесная связь между количеством баллов по шкале Апгар и величиной pH артериальной крови (табл. 40.3).

Таблица 40.2. Карта оценки состояния новорожденных по шкале Апгар

Примечание. При двух обстоятельствах может иметь место несоответствие между оценкой по шкале Апгар и величиной pH крови: 1) низкая оценка по шкале Апгар сочетается с нормальным или незначительным снижением pH, если причиной асфиксии новорожденного является медикаментозная депрессия вследствие проведения матери наркоза или обезболивания родов; 2) относительно высокая оценка по шкале Апгар может сочетаться с низким значением pH у маловесных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.

Оценка по шкале Апгар у детей с экстремально низкой массой тела (менее 1000 г), как правило, не превышает 3-4 баллов как на первой, так и в последующие 5-20 мин жизни, поскольку в силу незрелости альвеолярных структур и сосудистой системы легочной ткани у них отсутствует способность к самостоятельному осуществлению адекватной оксигенации крови и поддержанию необходимых для нормальной жизнедеятельности и развития гомеостатических функций организма. Кроме того, в становлении регулярного дыхания существенную роль играет сенсорный вход - афферентная возбуждающая импульсация в результате активации хемо- и механорецепторов дыхательной системы. У глубоко недоношенных детей в силу незрелости этих структур она оказывается слабой и неэффективной так же, как и активация со стороны рецепторов кожи и мышц. Поэтому у недоношенных детей, гестационный возраст которых меньше 28 нед, состояние при рождении называют «кардиореспираторной депрессией».

Оценка по шкале Апгар проводится совместно акушером, анестезиологом и неонатологом, причем предпочтение отдается мнению последнего.

Первичная реанимация проводится всем живорожденным детям независимо от их гестационного возраста и массы тела (>500 г) (письмо Минздравсоцразвития РФ от 21.04.2010 г. № 15-4/10/2-3204 «Первичная реанимационная помощь новорожденным детям»). В соответствии с приказом от 04.12.1992 г. № 318 «О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения» живорожденным считается ребенок, у которого имеется хотя бы один из следующих признаков: сердцебиение, дыхание, пульсация пуповины, произвольные движения мышц.

Базовыми принципами оказания первичной реанимационной помощи являются:

1)готовность медицинского персонала и четкий алгоритм его действий;

2)наличие соответствующего реанимационного медицинского оборудования и лекарственных препаратов.

При наличии хотя бы одного признака живорождения сразу после рождения накладывают зажимы и перерезают пуповину, быстро переносят ребенка на теплый стол, обогреваемый источником лучистого тепла, укладывают со слегка запрокинутой головкой, подложив под плечи и спину свернутую пеленку. Ребенка необходимо быстро обтереть теплой пеленкой, так как потеря тепла испарением очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии нарушен. Детей, имеющих гестационный возраст менее 28 нед, с целью профилактики гипотермии помещают в пластиковый мешок или завертывают в пленку из термоустойчивого пластика пищевого класса.

Санация ротоглотки проводится на реанимационном столе только тем новорожденным, у которых в течение первых 10 с не появилось адекватное самостоятельное дыхание, и при наличии большого количества отделяемого. Если околоплодные воды содержат меконий, а у ребенка отмечается снижение мышечного тонуса и нарушение самостоятельного дыхания, сразу после рождения необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией через эндотрахеальную трубку до

500