4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015
.pdfпроявления нарушения жизнедеятельности плода являются первым и ведущим симптомом атипического разрыва матки. В зависимости от локализации рубца боли могут быть над лоном, в эпигастральной области, в любом отделе живота. Их характер также может быть различным. Наиболее сложны для диагностирования случаи разрыва по рубцу в области задней стенки матки.
Признаки угрожающего и начавшегося разрыва матки по рубцу:
•появление признаков нарушения жизнедеятельности плода;
•кровянистые выделения из половых путей;
•боли в области рубца вне схватки;
•ослабление или прекращение родовой деятельности.
При наличии этих признаков у женщин с рубцом на матке показано срочное абдоминальное родоразрешение. В случаях разрыва матки по рубцу после корпорального кесарева сечения или удаления большого узла миомы со вскрытием полости матки клиническая картина может протекать с явлениями травматического и геморрагического шока. При малейших подозрениях на несостоятельность рубца (по клиническим данным или данным УЗИ) показана срочная госпитализация в акушерский стационар.
Родоразрешение женщин с рубцом на матке после кесарева сечения
В течение многих десятилетий акушеры придерживались аксиомы «одно кесарево сечение - всегда кесарево сечение». В настоящее время роды через естественные родовые пути у женщин с рубцом на матке рассматриваются как возможный путь снижения частоты кесарева сечения. В то же время рубец на матке продолжает в большинстве случаев являться основанием для проведения повторной операции кесарева сечения.
Беременным с рубцом на матке показана плановая госпитализация в дородовое отделение в сроки беременности 36-37 нед для подготовки к родоразрешению. Плановое кесарево сечение выполняется на 39-й неделе беременности. При подозрении на несостоятельность рубца или появлении признаков угрожающего разрыва матки выполняется экстренное кесарево сечение. Повторное кесарево сечение является технически более сложной операцией по сравнению с первым вмешательством.
Роды через естественные родовые пути у женщин с рубцом на матке могут проводиться только в стационарах, имеющих возможность выполнения экстренного кесарева сечения круглосуточно. Родоразрешение через естественные родовые пути возможно при отсутствии патологии, которая явилась показанием для предыдущего кесарева сечения, показаний для абдоминального родоразрешения при настоящей беременности, а также при наличии состоятельного (т. е. полноценного в морфологическом и функциональном отношении) рубца на матке.
Абсолютными противопоказаниями к родоразрешению через естественные родовые пути у женщин с рубцом на матке являются:
•корпоральное кесарево сечение;
•предшествующий разрыв матки;
• другие противопоказания к родам через естественные родовые пути.
Котносительным противопоказаниям относятся:
•более одного рубца на матке после кесарева сечения;
•кесарево сечение менее 2 лет назад;
•предполагаемая масса плода более 4000 г;
•многоплодная беременность;
481
• тазовое предлежание плода.
Первый период родов у женщин с рубцом на матке ведется с постоянным кардиомониторным наблюдением за состоянием плода. С целью родовозбуждения не используются простагландины из-за высокой опасности разрыва матки.
Родостимуляция может проводиться при тщательном наблюдении за состоянием плода, характером родовой деятельности и состоянием рубца. В родах часто наблюдаются аномалии сократительной деятельности матки, высокий объем кровопотери. После родов через естественные родовые пути необходимо произвести контрольное ручное обследование полости матки с целью исключения повреждения ее стенок. При выявлении разрыва матки показано срочное чревосечение, зашивание разрыва или удаление матки.
Ведение родов у женщин с рубцом на матке после консервативной миомэктомии При выборе метода родоразрешения у женщин с рубцом на матке после миомэктомии определяющее значение имеют характер и объем выполненной операции. Частота несостоятельных рубцов после миомэктомии достигает 21,3%.
Абсолютные показания к кесареву сечению после миомэктомии вне беременности:
•рубец на матке после удаления интерстициального или субсерозноинтерстициального узла, расположенного по задней стенке матки;
•рубец на матке после удаления интралигаментарной миомы;
•рубец на матке после удаления нескольких интерстициально-субсерозных узлов больших размеров.
При родоразрешении беременных с рубцом на матке после миомэктомии до беременности и отсутствие абсолютных показаний к кесареву сечению предпочтительнее роды вести через естественные родовые пути. Рубец на матке после миомэктомии, произведенной во время беременности, служит показанием к кесареву сечению.
После реконструктивно-пластических операций предпочтение следует отдавать кесареву сечению в целях профилактики материнского травматизма при самопроизвольных родах.
Роды после перфорации во время внутриматочных вмешательств - сложная и ответственная задача. Большое значение имеет расположение перфорационного отверстия по отношению к стенкам матки. Прогностически неблагоприятным считают расположение рубца в области перешейка и по задней стенке матки. Акушерский прогноз более благоприятный в тех случаях, когда рубец располагается по передней стенке матки, и операция была ограничена только зашиванием перфорационного отверстия без дополнительного рассечения стенки матки. При отсутствии осложняющих обстоятельств возможны роды через естественные родовые пути с последующим контрольным обследованием полости матки.
Контрольные вопросы
1.Назовите причины нарушения формирования полноценного рубца на матке.
2.Перечислите клинические и ультразвуковые проявления несостоятельности рубца на матке.
3.Назовите клинические проявления угрожающего разрыва матки по рубцу.
4.Перечислите клинические проявления начавшегося разрыва по рубцу.
5.Опишите клиническую картину совершившегося разрыва матки по рубцу.
6.Какова тактика выбора способа родоразрешения у женщин с рубцом на матке?
482
Раздел III. ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА.
ГЛАВА 38. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
МКБ-10: N71.0 Острая воспалительная болезнь матки МБК-10: О85 Послеродовый сепсис МБК-10: О87 Венозные осложнения в послеродовом периоде
МБК-10: О91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением
Инфекционные воспалительные процессы половых органов в 4-10% случаев осложняют течение послеродового периода. При этом локализация и распространенность очага, характер инфекции, выраженность воспалительного процесса весьма разнообразны.
Этиология. Характерной особенностью послеродовых инфекционных заболеваний является их полиэтиологичность. Разнообразие возбудителей в подавляющем большинстве случаев объединяется одним качеством - их принадлежностью к условнопатогенной микрофлоре. Ведущую роль играют аэробы (кишечная палочка, клебсиелла, стафилококки). Постепенно увеличивается значение анаэробной инфекции (бактероиды, клостридии, пептострептококки и др.). В последние годы стали чаще выявляться стрептококки групп А и В, хламидии, микоплазмы, грибы. В современных условиях (особенно при тяжелых формах послеродовых инфекционных осложнений) стали чаще выявляться ассоциации разных форм бактериальной микрофлоры, значительно увеличилось число случаев антибиотикорезистентности микроорганизмов.
Патогенез. Предрасполагающими факторами, способствующими возникновению послеродовых инфекционных осложнений, являются:
1)состояния, обусловленные самой беременностью (снижение защитных сил организма, присущие самой беременности - иммуносупрессия, гестоз, анемия);
2)особенности течения родового акта (длительность, число исследований per vaginam),продолжительность безводного промежутка, кровопотеря;
3)способы родоразрешения: спонтанные роды через естественные родовые пути, родовозбуждение, родостимуляция, вакуум-экстракция плода, использование акушерских
щипцов, кесарево сечение;
4) осложненное течение III периода родов: нарушения отделения плаценты и выделения последа, кровопотеря.
Во всех ситуациях в послеродовом периоде внутренняя стенка матки, представляющая собой раневую поверхность, особенно выраженную в области прикрепления плаценты, легко инфицируется за счет восхождения микрофлоры из влагалища. Источником инфекции могут служить эндогенные очаги в любых органах и тканях.
Послеродовая язва
Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным.
Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным.
В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам
483
гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.
Послеродовой эпдомиометрит
Послеродовой эндомиометрит - инфекционное воспаление внутренней поверхности матки и миометрия. Это наиболее часто встречающийся вариант инфекционных осложнений. Он может протекать в двух формах: острой и стертой.
Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода, имеет ярко выраженную клиническую картину: высокая температура, озноб, боли внизу живота, примесь гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. При внутреннем исследовании определяется увеличенная, мягковатой консистенции болезненная матка со свободно проходимым шеечным каналом и гноевидным отделением из полости матки. Во время влагалищного обследования обязателен забор материала из полости матки для бактериального исследования, посева и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам, что в дальнейшем позволит откорректировать антибактериальную терапию.
Анализ крови может свидетельствовать о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. УЗИ подтверждает диагноз эндомиометрита: снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани. Основой лечения является антибактериальная терапия. Назначаемый препарат должен оказывать действие на весь возможный спектр аэробных и анаэробных микроорганизмов, находящихся в матке. Препаратами выбора являются ингибиторзащищенные пенициллины. Хороший эффект возможен при сочетанном применении клиндамицина♠ с гентамицином♠ или цефалоспорина♠ с метронидазолом♠. Однако в этих случаях следует помнить о неблагоприятном действии на ребенка при грудном вскармливании. В дальнейшем производится коррекция антибиотикотерапии на основании результатов бактериологического исследования.
Параллельно с антибактериальной терапией проводят инфузию дезинтоксикационных средств. Назначают витамины, иммуномодуляторы, средства, сокращающие матку. При выявлении в полости матки ткани плаценты или остатков плодных оболочек их удаляют с помощью вакуум-экстрактора.
Прогноз при своевременно диагностированном и правильно леченном послеродовом эндомиометрите, протекающем с выраженной клинической картиной, позволяющей своевременно поставить диагноз, обычно благоприятный. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита.
Стертая форма эндомиометрита. В последние годы все чаще клиническая картина эндомиометрита не отражает тяжести состояния родильницы. Отсутствуют классические симптомы эндомиометрита. Нет нарушений общего самочувствия, боли внизу живота, повышения температуры тела. Нет патологических изменений в картине крови. Отсутствуют явные признаки воспалительного процесса матки (пастозность, болезненность) и характер лохий, не соответствующий дню послеродового периода. Существенную помощь в диагностике может оказать ультразвуковое исследование, позволяющее оценить размеры и состояние полости матки. При отсутствии убедительных данных, полученных с помощью УЗИ, применяют гистероскопию. Бактериоскопическая диагностика стертых форм эндомиометрита недостаточно информативна, но все же следует обращать внимание на характер и количественную оценку выделяемых микроорганизмов. О наличии инфекционного процесса в полости матки свидетельствует
484
количество выделенных микроорганизмов 100 000 КОЕ/ мл и выше. Примерно в 10% случаев подобное вялое течение эндометрита говорит в пользу микоплазменной и хламидийной инфекции. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны).
Воспаление маточных труб и яичников
Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Повышается температура тела, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.
Параметрит
Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний отдел. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.
Тромбофлебит вен малого таза
Процесс протекает тяжело, с высокой температурой тела, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин♠ с тренталом♠. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее недели больной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина♠, пациентку переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.
Акушерский перитонит
Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5- 1,0% случаев.
Этиология. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно
485
возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.
Патогенез. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воздействие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечнососудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.
Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушаются двигательная, всасывающая функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.
Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения.
При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз.
При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.
Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сечения, по клиническому течению может проявляться в трех вариантах в зависимости от пути распространения инфекции.
При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.
Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом
486
является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.
Третий вариант перитонита развивается вследствие несостоятельности, швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяются рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота.
Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность.
Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащенное дыхание, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:
где с - сегментоядерные нейтрофилы; п - палочкоядерные; ю - юные; мц - миелоциты; пл. кл. - плазматические клетки; мон. - моноциты; лимф. - лимфоциты; э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.
Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в три этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.
Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная
487
терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:
1)ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;
2)коррекция ацидоза;
3)обеспечение энергетических потребностей организма;
4)антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина♠ и контрикала♠);
5)обеспечение форсированного диуреза;
6)борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);
7)профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечнососудистой
системы;
8)предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.
Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал♠, ганглиоблокаторы с прозерином♠). Проводят длительную перидуральную анестезию.
Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.
Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи. Сепсис
Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.
Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная микрофлора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной микрофлорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной микрофлоры, чаще всего золотистого стафилококка.
Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна.
Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожного покрова свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает
488
обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.
Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий и общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через сутки безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.
Послеродовой лактационный мастит
Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3-5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины сосков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.
Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожный покров в области поражения гиперемируется. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму.Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.
Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.
Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу♠ и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел♠.
Для повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гаммаглобулин, гипериммунную антистафилококковую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление пораженной грудью должно быть запрещено.
Профилактика. Необходимо строгое соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного анатоксина.
489
Бактериально-токсический шок
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.
Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойноинфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая микрофлора, простейшие, грибы.
Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.
Патогенез. Бактериально-токсический шок является вариантом системного неспецифического воспалительного ответа организма на воздействие агрессивного фактора, в данном случае инфекционного. Развитие бактериальнотоксического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важную патофизиологическую роль играют медиаторы класса цитокинов, такие как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости; фактор, угнетающий миокард, и др.
Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.
Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство.
490