4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения геморрагического шока, необходимо использовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью, комбинируя их с кристаллоидными кровезаменителями. Такими препаратами являются гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатины, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритроцитную массу не более 3 сут хранения. Показанием к вливанию эритромассы является снижение гемоглобина до 80 г/л и гематокрита до 25% (0,25). Свежезамороженная плазма применяется с целью предупреждения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови. Концентрированные растворы альбумина служат для восстановления коллоидноонкотического давления плазмы крови. Примерный объем и структура трансфузионных сред при разной степени кровопотери представлены в табл. 33.1.

При проведении адекватной терапии геморрагического шока требуется не только большое количество инфузионных сред, но и значительная скорость их введения (так называемая объемная скорость введения). При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250-500 мл/мин. При II стадии шока требуется вливание со скоростью 100-200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Рационально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции локтевой вены и сразу же приступить к катетеризации крупной вены, чаще подключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение инфузионно-трансфузионной терапии в течение длительного времени.

Темп вливания жидкости, соотношение вводимой крови и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем общего состояния больной, а также на основании оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС, ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна быть строго индивидуальной.

Примечание. *ГЭК - гидроксиэтилкрахмал; **СЗП - свежезамороженная плазма.

При стабилизации состояния больной, выражающейся в восстановлении уровня АД (систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении пульса, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30-50 мл и увеличении показателя гематокрита до 0,3, можно переходить к капельному введению эритромассы и жидкости. Капельное введение растворов должно продолжаться сутки и более - до полной стабилизации всех показателей гемодинамики.

Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно корригируется капельным внутривенным введением 150-200 мл 4-5% раствора натрия бикарбоната.

452

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200-300 мл 10% раствора глюкозы♠ с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является применение препаратов, снимающих спазм периферических сосудов. Хороший эффект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раствором глюкозы♠ или другими инфузионными средами в соотношении 1 : 1 или 2 : 1. Спазм периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов (папаверин♠, но-шпа♠, эуфиллин♠) или ганглиоблокаторов типа пентамина♠ (0,5-1 мл 0,5% раствора капельно с изотоническим раствором натрия хлорида) и гексония♠ (1 мл 2,5% раствора капельно). Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита♠ в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса♠).

Обязательно вводят антигистаминные препараты (димедрол♠, дипразин♠, супрастин♠), которые оказывают положительное действие на обменные процессы и способствуют нормализации микроциркуляции. Важным компонентом лечения является введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона - 125-250 мг, суточная - 1-1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК (применяют дофамин♠).

Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III стадии может развиться коагулопатия, вызванная резким снижением содержания прокоагулянтов. Использование инфузионных растворов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровотечения.

Фактор времени при лечении геморрагического шока часто оказывается решающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств требуется для выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для терапии компенсированного шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилактику острой почечной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях - нормализовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого шока необходимо использовать весь арсенал лечебных мероприятий. При лечении шока III стадии часто оказываются безуспешными максимальные усилия врачей.

Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагическим шоком, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровотечений и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия направляются на поддержку функций почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и белкового обмена, профилактику и лечение анемии, предупреждение инфекций.

Организация экстренной помощи. Для снижения материнской смертности от акушерских кровотечений большое значение имеет организационное обеспечение всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная медицинская помощь будет успешной, если соблюдаются следующие принципы организации работы:

1) постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивным кровотечением (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосудистых катетеров);

453

2)наличие алгоритма действий персонала при массивном кровотечении;

3)постоянная готовность операционной;

4)возможность лабораторной экспресс-диагностики состояния жизненно важных органов и систем.

Контрольные вопросы

1.Назовите причины развития геморрагического шока в акушерской практике.

2.Опишите основные звенья патогенеза геморрагического шока.

3.Какие выделяют клинические стадии течения геморрагического шока?

4.Определите значение хирургического гемостаза при выведении из геморрагического шока.

5.Какова роль акушера, анестезиолога-реаниматолога и трансфузиолога при лечении геморрагического шока в акушерстве?

6.Назовите инфузионные среды, используемые для выведения больной из состояния шока.

7.Назовите принципы трансфузионной терапии при геморрагическом шоке.

8.Какие мероприятия обеспечивают постоянную готовность к оказанию помощи акушерским больным с массивным кровотечением?

ГЛАВА 34. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ

МКБ-10: О67.0

Термином «ДВС-синдром» (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) обозначают неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза. Синдром ДВС характеризуется чрезмерной активацией системы гемостаза, сменяющейся вторичной активацией фибринолиза, развивающейся затем коагулопатией потребления, и, как следствие, полной несвертываемостью крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике чаще всего встречается при тяжелых формах гестоза, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодными водами, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечнососудистой системы, почек и печени.

Пусковым механизмом в развитии ДВС-синдрома является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов и т. д. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная I фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови; II фаза - тромбинообразование; III фаза - фибринообразование.

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества меняют сосудистую проницаемость, вызывают спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют

454

стазу, развитию сладжсиндрома, депонированию и перераспределению крови, образованию тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозга.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфузии (повышение содержания естественных антикоагулянтов - антитромбина III, активация системы протеина С, а также фибринолитической активности). Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Классификация. ДВС-синдром протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. Выделяют четыре стадии (Мачабели М. С., 1982):

I стадия - гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина;

II стадия - коагулопатия, связанная с уменьшением количества прокоагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз;

III стадия - резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза, эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями; если больная не погибает, то ДВСсиндром переходит в следующую стадию;

IV стадия - восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность (ОДН) и (или) нарушения мозгового кровообращения.

В клинической практике ДВС-синдром нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния здоровья женщины одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других - фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

Существует классификация течения ДВС-синдрома, более удовлетворяющая практических врачей (Федорова З. Д., 1985):

I стадия гиперкоагуляции;

II стадия гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза; III стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия полного несвертывания крови.

В I фазе гиперкоагуляции укорочено время свертывания крови, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II фазе снижается число тромбоцитов, отмечается повышение содержания Д-димеров и продуктов деградации фибрина (ПДФ), что свидетельствует о локальной активации фибринолиза. Фаза III гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза характеризуется выраженной тромбоцитопенией, удлинением основных коагуляционных тестов, выраженным увеличением Д-димеров, ПДФ и комплекса плазмин-антиплазмин. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень гипокоагуляции и афибриногенемия.

455

Синдром ДВС подразделяют также на острый и хронический. Хронический ДВСсиндром с преобладанием гиперкоагуляции наблюдается при тяжелом течении гестоза, экстрагенитальной патологии, мертвом плоде. Острый ДВСсиндром развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодными водами, тромбоэмболии легочной артерии, сепсисе.

Острая форма ДВС-синдрома

Характерно быстрое развитие патологического процесса, когда стадия гиперкоагуляции остается клинически и лабораторно, как правило, нераспознанной.

Диагностика. Для установления стадии течения ДВС-синдрома предлагают следующие тесты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, содержание Д-димеров (тест латексной агглютинации).

Для I стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест, повышение содержания Д-димеров. Во II стадии при ДВСсиндроме происходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120х109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и Д- димеры в повышенном количестве. В III стадии происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100х109/л, происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV стадии характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тромбин-тест - более 60 с, число тромбоцитов - менее 60х109/л.

Лечение. Ведущую роль в диагностике и лечении ДВС-синдрома играют врачикоагулологи. Однако врачи-акушеры первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необходимые знания, чтобы до оказания лечебной и реанимационной помощи специалистамикоагулологами приступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.

Терапия ДВС-синдрома должна быть строго индивидуальной, направленной на:

1)ликвидацию основной причины, вызвавшей его;

2)нормализацию гемодинамики;

3)нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС-синдрома, вытекают из характера акушерской патологии. Причина развития острого ДВС-синдрома в акушерстве практически всегда связана с поступлением из матки тромбопластических субстанций в материнский кровоток. При этом, как правило, развивается нарушение сократительной активности матки и возникает профузное маточное кровотечение. В случае кровотечения, сопровождающегося острым ДВСсиндромом, при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, сепсисе показана экстренная операция - экстирпация матки.

Острые формы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение эритроцитарной массе и свежезамороженной плазме, а также осуществляют быстрое восполнение ОЦК за счет желатиноля♠, альбумина♠, гелофузина♠ и кристаллоидов типа раствора Рингера♠ (натрия лактата, Рингер-лактата). Также показана реинфузия аутокрови, за исключением случаев генерализованной инфекции.

Самой сложной задачей при лечении острой формы ДВС-синдрома является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо

456

остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы. Для успеха терапии, помимо устранения главной причины кровотечения - удаления матки, необходима точная лабораторная диагностика дефекта коагуляции.

Торможение фибринолитической активности осуществляется с помощью ингибиторов фибринолиза синтетического происхождения (транексамовая кислота) или животного происхождения типа контрикала♠, трасилола♠, гордокса♠. В I стадии ДВСсиндрома ингибиторы фибринолиза не требуются. Доза контрикала♠ во II стадии 20 000-60 000 АТрЕ (антитрипсиновых единиц), в III стадии 60 000-100 000 АТрЕ, в IV - более 100 000 АТрЕ. Дозы гордокса♠ следующие: 200 000-600 000 КИЕ (калликреининактивирующих единиц) во II стадии, 600 000-1 000 000 КИЕ в III стадии и более 1 000 000 КИЕ в IV стадии.

Самым апробированным способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме ДВС-синдрома является замещающая терапия. С этой целью используется свежезамороженная плазма в количестве 10-15 мл/кг во II стадии ДВСсиндрома, 15-20 мл/кг в III стадии и 20-30 мл/кг в IV стадии.

В настоящее время в терапию коагулопатии включают применение рекомбинантных факторов свертывания крови (новосэвен♠, доза 90 мкг/кг, при необходимости дозу можно повторно вводить до полной остановки кровотечения) и препаратов протромбинового комплекса (протромплекс♠).

Ликвидация острых проявлений ДВС-синдрома не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений. При наблюдении за этими больными необходим строгий контроль свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Хроническая форма ДВС-синдрома

Физиологически протекающая беременность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увеличения концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивности тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроническая форма ДВС-синдрома участвует как патогенетическое звено.

В патогенезе гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол, определенную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микросвертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых формах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемических, тромботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с гестозом, что может приводить к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома - к преждевременной отслойке плаценты. Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с внутриутробной гибелью плода, антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при заболеваниях сердечнососудистой системы, почек, печени. При этом печеночная патология нередко

457

сопровождается недостаточной выработкой большинства прокоагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму.

Клиническая картина. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.

Диагностика. При этой патологии диагноз основывается на лабораторных данных. У беременных группы риска исследуют коагулограмму. Для хронической формы ДВСсиндрома характерно нормальное число тромбоцитов или умеренная тромбоцитопения, нормальное или даже увеличенное количество фибриногена, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового времени, укорочение времени свертывания крови, увеличенное число ретикулоцитов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению продуктов деградации фибрина и Д-димеров.

Лечение. При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение препаратов гидроксиэтилкрахмала (6 и 10% ХАЭС♠, волювен♠, стабизол♠) в сочетании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствие микротромбозу и оптимизация тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой формы ДВСсиндрома являются низкомолекулярные гепарины (НМГ), например, фраксипарин♠. НМГ являются антикоагулянтами прямого действия, они уменьшают адгезивность тромбоцитов, обладают антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализуют кровообращение в паренхиматозных органах и маточноплацентарном кровотоке. Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с гестозами, экстрагенитальной патологией или мертвым плодом диктует необходимость родоразрешения.

Контрольные вопросы

1.Сформулируйте определение понятия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2.Назовите причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике.

3.Перечислите фазы течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

4.Опишите клиническую картину острой формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

5.Назовите методы лабораторной диагностики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

6.Какова роль акушера, анестезиолога-реаниматолога и гематологакоагулолога при лечении острой формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

крови?

7.При каких акушерских ситуациях развиваются хронические формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови?

8.Назовите методы диагностики хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

9.Назовите методы коррекции нарушений свертывающей системы крови при хронической форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

458

ГЛАВА 35. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

МКБ-10: О88.1

Эмболия околоплодными водами - тяжелейшая акушерская патология, вызванная проникновением амниотической жидкости в кровоток матери и представляющая непосредственную угрозу жизни женщины.

Эмболия околоплодными водами относится к редким осложнениям родов и раннего послеродового периода. Еще реже она возникает во время беременности. По литературным данным, на 40 000 родов приходится от 1 до 5 случаев эмболии.

Этиология. Амниотическая жидкость может проникнуть в материнское кровеносное русло при следующих условиях:

•повышенное внутриматочное давление;

•более низкое давление в венозном русле;

•зияющие венозные сосуды тела или шейки матки, интервиллезное пространство. Эти условия могут возникать при:

•чрезмерно выраженной или дискоординированной сократительной деятельности

матки;

•многоводии;

•многоплодии;

•крупном плоде;

•запоздалом вскрытии плодного пузыря;

•преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты;

•предлежании плаценты;

•разрывах шейки и тела матки;

•кесаревом сечении.

Патогенез. В патогенезе этого тяжелейшего осложнения до сих пор остается много неясного. Считается, что в ответ на попадание околоплодных вод в кровеносное русло женщины возникает анафилактоидная реакция с быстрым (и даже стремительным) развитием кардиопульмонального шока и коагулопатии. Амниотическая жидкость содержит биологически активные вещества (пептиды, гормоны, гистамин, цитокины, простагландины, тромбопластин и др.) и различные механические элементы (чешуйки кожи плода, сыровидную смазку, меконий, пушковые волосы). Совокупное действие всех факторов околоплодных вод, через нижнюю полую вену попавших в правое предсердие и затем в систему легочных артерий, приводит к блокаде капилляров и повышению легочного сосудистого сопротивления. Развивается интерстициальный и интраальвеолярный отек. Гипертензия в малом круге кровообращения провоцирует острую сердечно-легочную недостаточность, снижение артериального давления в большом круге кровообращения, увеличение центрального венозного давления и гипоксию.

Параллельно с развитием кардиопульмонального шока происходят изменения в системе гемостаза. Главным инициатором активации свертывания крови является тканевой тромбопластин, поступивший в материнский кровоток с амниотической жидкостью. Последующая активация тромбоцитарного звена и запуск процесса свертывания крови через факторы XII и XI приводят к избыточному образованию тромбина и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина, что провоцирует

459

блокаду микроциркуляции в органах-мишенях (легкие, печень, почки). Так формируется первая стадия синдрома ДВС крови - гиперкоагуляция.

В свою очередь, чрезмерная активация свертывающей системы приводит к:

•снижению уровня тромбоцитов и факторов свертывания крови (особенно фибриногена) за счет их потребления;

•активации противосвертывающей системы, в первую очередь, за счет естественных антикоагулянтов;

•инициации фибринолитической системы.

Развивается вторая стадия ДВС-синдрома - гипокоагуляция, сопровождающаяся массивным коагулопатическим кровотечением.

Классическую триаду клинических признаков амниотической эмболии составляют:

1)острая дыхательная недостаточность;

2)острая сердечно-сосудистая недостаточность;

3)коагулопатическое кровотечение.

Эмболия околоплодными водами чаще осложняет течение родов или раннего послеродового периода. Процесс может развиваться остро и даже молниеносно, причем счет времени идет не на сутки и даже не на часы, а на минуты. Внезапно (иногда без видимой причины) возникают озноб, судороги, кашель, чувство удушья, загрудинная боль. Снижается артериальное давление. Наступает коллапс с резким цианозом лица и набуханием шейных вен. Дыхание становится клокочущим. Налицо все признаки легочносердечной недостаточности, на фоне которой может наступить летальный исход и для матери, и для плода. Если этого удается избежать, то возникает опасность для жизни женщины от массивных коагулопатических кровотечений вследствие острой формы синдрома ДВС. Признаками гипокоагуляции являются кожные петехии, кровоточащие места инъекций, а непосредственной угрозой жизни - профузное маточное кровотечение, часто сочетающееся с гипотонией или атонией матки.

Диагностика эмболии околоплодными водами представляет значительные трудности. Только быстрые совместные усилия акушера-гинеколога, анестезиологареаниматолога и гематолога-трансфузиолога могут привести к успеху.

Основными данными для диагностики амниотической эмболии служат:

•наличие условий для проникновения околоплодных вод в кровеносное русло

матери;

•особенности клинических проявлений;

•результаты объективного обследования: влажные хрипы в легких, акцент II тона сердца над легочной артерией, расширение границы сердца вправо, повышение ЦДВ на

фоне резкого снижения АД;

•данные дополнительных методов исследования: на ЭКГ - синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки легочного сердца; на рентгенограмме грудной клетки - картина интерстициального отека легких в виде «бабочки»;

•результаты исследования коагулограммы, свидетельствующие о стадии гипокоагуляции синдрома ДВС: снижение числа тромбоцитов (<100х109/л), снижение

фибриногена (<1,0 г/л), высокие цифры маркеров тромбинемии и плазминемии.

Эмболию околоплодными водами дифференцируют с эклампсией, разрывом матки, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда, септическим шоком.

460