4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

преждевременных родов. По клинико-морфологическим признакам различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации (до 16 нед) под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, наличие пороков развития матки, миоматозных узлов. Первичная ПН проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушения созревания хориона. Она способствует возникновению ВПР плода и неразвивающейся беременности. Клинически часто проявляется угрозой прерывания или самопроизвольным прерыванием беременности на ранних сроках. Вторичная развивается после 16 нед беременности и обусловлена экзогенными нарушениями васкуляризации, инволютивно-дистрофическими и воспалительными процессами, связанными с перенесенными во время беременности заболеваниями.

Хроническая плацентарная недостаточность по степени компенсации подразделяется на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Клиницистам весьма сложно диагностировать компенсированную плацентарную недостаточность, поскольку на этом этапе вследствие активации компенсаторноприспособительных механизмов имеются условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. Такие классические клинические проявления хронической плацентарной недостаточности как синдром задержки внутриутробного развития плода, угроза прерывания беременности, много- и маловодие, хроническая внутриматочная гипоксия плода на этапе компенсации могут не выявляться. В связи с этим особое значение приобретает определение маркеров нарушения функции плодовоплацентарного комплекса. Это определение содержания в крови плацентарной щелочной фосфатазы и ее отношение к общей щелочной фосфатазе, β-субъединицы хорионического гонадотропина. Для ХПН с ВЗРП характерно сочетание низкого содержания плацентарного лактогена и неконъюгированного эстриола в крови. Неблагоприятным для прогноза развития плацентарной недостаточности является сниженное в 5-10 раз содержание в крови трофобластического β-гликопротеина, синтезируемого клетками цито- и синцитиотрофобласта. Целесообразно также определять содержание синтезируемых децидуальной тканью α1-микроглобулина и α2-микроглобулина фертильности.

21.2. Этиология и патогенез

Плацентарную недостаточность следует понимать как неспособность этого органа поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. В основе развития ПН лежат патологические изменения в плодовои/или маточно-плацентарном комплексах с нарушением компенсаторноприспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, что лежит в основе развития патологии плода и новорожденного.

К факторам риска по развитию плацентарной недостаточности относят социальнобытовые, наличие экстрагенитальной патологии, гинекологических заболеваний, особенностей акушерского анамнеза, акушерские осложнения настоящей беременности и высокий инфекционный индекс, а также другие причины. Частота плацентарной недостаточности, как правило, зависит от основных причин ее возникновения. У женщин с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы она составляет 34,4%, с анемией - 32,2%, с сердечно-сосудистыми заболеваниями - 37,2-45%, с эндокринной

331

патологией - 24% (Савельева Г. М., 1991); при привычном невынашивании - 47,6-77,3% (Сидельникова В. М., 2002), при гестозе - 48,4-54,6% (Мурашко Л. Е., 2000).

Основными механизмами развития плацентарной недостаточности являются патологические изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК) и нарушение плодово-плацентарного кровотока (ППК).

Расстройство МПК характеризуется:

1) нарушением артериального притока крови к межворсинчатому пространству в результате отсутствия или недостаточной гестационной перестройки спиральных артерий, а также в результате гиповолемии, артериальной гипотензии, низкой локализации плаценты. Снижение МПК неизбежно приводит к снижению газообмена между матерью и плодом, поскольку его уровень обусловлен в большей степени именно скоростью кровотока;

2)затруднением венозного оттока из межворсинчатого пространства, что наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, повышенной сократительной активности матки и ее гипертонусе. Это нарушает микроциркуляцию и способствует тромбообразованию в межворсинчатом пространстве, а также нарушает газообмен;

3)изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода, что имеет место, например, при врожденных и приобретенных тромбофилиях. В настоящее время имеются данные о четкой взаимосвязи фибринообразования в межворсинчатом пространстве у женщин с ХПН и с ПОНРП с мутациями фактора V Лейден, мутациями в генах протромбина, фибриногена, полиморфизмом в генах рецепторов тромбоцитов, в гене тканевого активатора плазминогена и его ингибитора 1-го типа, генетическими нарушениями обмена гомоцистеина, а также антифосфолипидным синдромом;

4)снижением капиллярного кровотока в ворсинах хориона, что является закономерным результатом нарушения ПК.

Кровоток в пуповине и в плодовой части плаценты осуществляется за счет сократительной деятельности сердца плода и стенок артерий пуповины. Оптимальности ППК служит существенное снижение сосудистого сопротивления на уровне опорных ворсин, что обусловлено отсутствием продольного слоя гладких мышц в стенках мелких артерий и увеличением суммарного просвета артерий в опорных ворсинах котиледонов. Важное влияние на плодовоплацентарный кровоток оказывает капиллярное русло плаценты в связи с активным пульсированием капилляров хориона, находящегося в постоянном перистальтическом движении (так называемое периферическое сердце плодного яйца). Автономная регуляция ППК обеспечивается влиянием местных гуморальных факторов, вырабатываемых в плаценте или в организме плода: оксидом азота, простациклином, предсердным натрийуретическим пептидом.

При нарушении ППК происходит сужение просвета пупочных артерий, развивается облитерация артерий и артериол в опорных ворсинах второго и третьего порядка, снижается капиллярный кровоток, дистально расположенные ворсины полностью замуровываются фибриноидом, при этом возможны адекватные гестационные изменения в спиральных артериях.

Приоритет в трактовке проблемы плацентарной недостаточности принадлежит Е. П. Калашниковой, которая впервые рассмотрела этиологию и патогенез ПН с точки зрения компенсаторно-приспособительных реакций на молекулярном, клеточном и органном уровне. К важным компенсаторным реакциям относятся развитие капиллярной сети с периферическим расположением капилляров, образованием синусоидов и

332

синцитиокапиллярных мембран, образованием синцитиальных узелков, обладающих высокой функциональной активностью.

К компенсаторным реакциям относятся особенности плацентарного кровообращения. Это мощная сеть спиральных артерий, устья которых лишены способности сокращаться. Процессу саморегуляции плацентарного кровообращения способствует наличие плацентарных и миометральных артериовенозных шунтов. Компенсация кровообращения обеспечивается наличием артериовенозных анастомозов в сети капилляров ворсин, которые вместе с периваскулярной капиллярной сетью являются буферной системой плаценты, что создает дополнительный бассейн крови.

Различные повреждающие факторы могут приводить к неполноценности компенсаторных механизмов. В результате нарушения созревания ворсинчатого дерева нарушаются компенсаторные процессы, среди резорбционных ворсин преобладают ворсины крупных размеров с хорошо развитой стромой, слабой васкуляризацией и центральным расположением капилляров. Это затрудняет формирование синцитиокапиллярных мембран и препятствует осуществлению обменных процессов в области плацентарного барьера. Сохранение хорошей васкуляризации хориона позволяет осуществлять компенсаторную реакцию на тканевом уровне. Компенсаторное увеличение площади сечения капиллярного русла в случае доношенной беременности достигает 38%. При нарушении созревания хориона условия васкуляризации ухудшаются и снижаются компенсаторно-приспособительные реакции сосудистого русла.

Поражение плацентарного барьера является одним из механизмов формирования ПН. Плацентарный барьер состоит из тканей плодного происхождения: трофобласта, базальной мембраны трофобласта, соединительнотканной стромы ворсин, базальной мембраны эндотелия капилляров и эндотелиальной клетки; и обеспечивает интенсивный газообмен и транспорт питательных веществ к плоду. При повреждении плацентарного барьера отмечается незрелость ворсин, склероз стромы, снижение кровотока в капиллярном русле плаценты с относительной сохранностью МПК, гистологически - атрофия синцитиотрофобласта и утолщение плацентарного барьера.

Влияние вышеуказанных факторов на плод выражается чаще всего в формировании артериально-гипоксемической или смешанной формы гипоксии. На начальных этапах развития ПН у плода развиваются активация вазопрессорных факторов, повышение тонуса периферических сосудов, тахикардия, увеличение частоты дыхательных движений, повышение двигательной активности, возрастание минутного объема сердца. При продолжительном влиянии ПН и несостоятельности компенсаторных механизмов возникает брадикардия, аритмия, уменьшение МОС, перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения других органов. Угнетается двигательная и дыхательная активность плода, развиваются патологический ацидоз, гипергликемия, снижение окислительной и пластической роли глюкозы, истощение запасов гликогена и липидов, энергетическая недостаточность, нарушение гормональных механизмов регуляции, дисбаланс электролитов, задержка развития.

21.3. Клиническая картина и диагностика

Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования, морфологического и иммуноморфологического исследования плаценты после родов. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

• регулярное клиническое наблюдение;

333

•динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах, фетометрия;

•допплерометрия;

•исследование системы гемостаза;

•определение эстрадиола, прогестерона, хорионического гонадотропина, α- фетопротеина в крови;

•определение содержания окситоциназы, общей и плацентарной щелочных фосфатаз в сыворотке крови;

•исследование экскреции эстриола с мочой;

•КТГ плода.

Функциональная несостоятельность плаценты служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода. Плацентарная недостаточность приводит к перинатальной смертности, способствует высокой частоте соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, служит причиной нарушений физического и умственного развития ребенка. Важным этапом является выявление синдрома внутриутробной задержки развития плода.

Для постановки диагноза задержки внутриутробного развития плода (ЗВРП) следует учитывать:

•рост и массу тела беременной, так как каждый десятый ребенок рождается с низкой массой тела вследствие конституциональных причин;

•окружность живота и высоту стояния дна матки; диагностическая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед составляет в среднем 76%;

•показатели ультразвуковой фетометрии (бипариетальный размер головки; длину бедренной кости и окружность живота плода). Основным показателем для диагностики задержки внутриматочного развития плода является окружность его живота. Прирост окружности живота менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов роста;

•при ультразвуковом исследовании обращают внимание на характер двигательной

идыхательной активности плода, объем околоплодных вод, признаки расширения межворсинчатого пространства, наличие варикозного расширения вен матки, признаки локального напряжения стенки матки, локализацию плаценты, ее толщину и степень

«зрелости»;

•биохимические показатели функции плаценты: общая и плацентарная щелочные фосфатазы, окситоциназа, эстриол;

•результаты допплерометрического исследования кровотока в системе мать- плацента-плод (маточные артерии, артерии пуповины, средняя мозговая артерия плода);

•показатели нестрессового теста (КТГ).

Прогностически неблагоприятными в плане развития плацентарной недостаточности в I триместре являются:

•низкая имплантация плодного яйца;

•отставание его размеров от гестационного возраста;

•нечеткая визуализация эмбриона;

•наличие участков отслойки хориона.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы

334

прерывания часто сопровождается кровянистыми выделениями, аутоиммунными и гормональными нарушениями.

Появление клинических признаков гестоза во второй половине беременности практически всегда сопровождается развитием плацентарной недостаточности. Существует устойчивая корреляция между степенью выраженности гестоза и плацентарной недостаточностью. При тяжелых формах гестоза и плацентарной недостаточности появляются показания к досрочному родоразрешению.

21.4. Лечение и профилактика

Лечение ПН должно быть направлено на улучшение МПК и ППК, интенсификацию газообмена, коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови, устранение гиповолемии и гипопротеинемии, нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки, усиление антиоксидантной защиты, оптимизацию метаболических и обменных процессов. Средства терапии ПН не смогут устранить имеющиеся морфофункциональные изменения в системе мать-плацента-плод, однако могут стабилизировать процесс и способствовать поддержанию компенсаторноприспособительных механизмов на уровне, позволяющем пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения.

У беременных с повышением резистентности кровотоку в маточноплацентарном и плодово-плацентарном бассейне применяются милдронат♠ и изосорбида-5-мононитрат. Милдронат♠ - аналог карнитина и его биологического предшественника гаммабутиробетаина. Препарат улучшает метаболические процессы, способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны. Применяют по 500 мг (5 мл) внутривенно капельно курсами по 5 инъекций с переходом на таблетированный прием по 250 мг 3 раза в день. Изосорбида-5-мононитрат применяется у беременных с нарушением кровотока в МПК и ППК по 20 мг 2 раза в день, способствует улучшению параметров системной гемодинамики и маточно-плацентарного кровотока, уменьшает агрегацию тромбоцитов. В комплексной терапии гестоза широко применяется магния сульфат (снижает тонус матки, улучшает маточно-плацентарный кровоток, обладает эндотелиомодулирующим действием, снижает агрегацию тромбоцитов). С гипотензивной целью применяются адренергические вещества центрального действия (клофелин♠ по 0,075 мг 2-3 раза в день, метилдопа по 250 мг 3-4 раза в день), антагонисты кальция (нифедипин по 10-20 мг 3-4 раза в день, верапамил по 40-80 мг 3 раза в день), β- адреноблокаторы (атенолол♠ 25-50 мг в сутки).

В комплексную терапию должны быть включены препараты, снижающие тонус матки, за счет чего улучшается венозный отток и улучшаются условия кровообращения в межворсинчатом пространстве (β-адреномиметики, нитровазодилататоры).

Коррекция реологических и коагуляционных расстройств проводится с помощью трентала♠, курантила♠, низкомолекулярных гепаринов, сулодексида♠. Пентоксифиллин (трентал♠) 2,0-5,0 мл применяется внутривенно капельно, на курс 5 инъекций с последующим переходом на таблетированный прием по 100 мг 3 раза в сутки. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток. Снижая концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливая фибринолиз, препарат уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Широко применяется сулодексид♠, обладающий двойным механизмом антитромботического действия за счет содержания двух гликозаминогликанов - быстрой фракции гепарина и дерматана сульфата. Сулодексид♠ способствует восстановлению функции и тромборезистентного

335

потенциала эндотелия и стенок микрососудов, влияет на реологические свойства крови, активирует фибринолиз. Кроме того, препарат обладает выраженным нефропротекторным действием. Несомненным преимуществом сулодексида♠ является возможность его перорального приема. Назначают препарат по 2 мл (600 ЛЕ) внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем переходят на пероральный прием по 1 капсуле (250 ЛЕ) дважды в день вплоть до родоразрешения. Использование сулодексида♠ не сказалось на кровопотере в последовом и раннем послеродовом периодах.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, аскорбиновая кислота), гепатопротекторов (эссенциале♠, хофитол♠), препаратов, активирующих метаболические и энергетические процессы (кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, глюкоза♠, актовегин♠). Хофитол♠ оказывает антиоксидантное, цитопротекторное и гепатопротекторное действие, улучшает реологические свойства крови, повышает фильтрационную и выделительную функции почек, нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен, повышает кислородтранспортную функцию крови. Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, всего 5-10 инфузий, с последующим или одновременным приемом таблеток (1-2 таблетки 3 раза в день). Актовегин♠ содержит низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот животного происхождения. Под действием актовегина♠ происходит увеличение доставки кислорода и глюкозы♠ в ткани, накопление их в клетках, стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма, усиление белковосинтезирующей функции клеток, повышение толерантности клеток к гипоксии, улучшение микроциркуляции, активация фибринолиза, улучшение параметров системной и маточно-плацентарной гемодинамики. Актовегин♠ назначают 160-200 мг в 5% растворе глюкозы♠, на курс 10-20 инъекций.

При I степени гемодинамических нарушений (нарушение кровотока только в маточных или только в пуповинных сосудах) возможно пролонгирование беременности до срока родов и проведение родов через естественные родовые пути под тщательным кардиомониторным наблюдением за состоянием плода.

При II степени нарушений (сочетанное нарушение кровотока в МПК и ППК) консервативную терапию проводят под регулярным динамическим контролем КТГ и допплерометрии (1 раз в 2-3 дня). Показания к досрочному родоразрешению в интересах плода возникают при критическом нарушении кровотока (нулевой или реверсный кровоток в артерии пуповины) и гипотрофии III степени, также при отсутствии эффекта от лечения в течение 5-7 дней гипотрофии II и сочетанном нарушении кровотока в МПК и ППК. При досрочном родоразрешении необходимо помнить о профилактике дистресссиндрома плода. Для проведения данного профилактического курса применяются глюкокортикоиды. В результате пренатальной стимуляции синтеза сурфактанта вероятность развития тяжелого респираторного дистресс-синдрома в сроке беременности 24-34 нед снижается на 40-60%. С этой целью применяется дексаметазон по 6 мг внутримышечно каждые 12 ч, всего 4 раза.

Показаниями к оперативному родоразрешению являются критические нарушения кровотока и гипотрофия III степени, а также отсутствие эффекта от лечения в течение 5-7 дней гипотрофии II и сочетанного нарушения кровотока в МПК и ППК у беременных старшей возрастной группы, с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, длительно текущим гестозом, экстрагенитальной патологией и незрелой шейкой матки.

Ведение родов у женщин с ПН возможно через естественные родовые пути при зрелой шейке матки, компенсированном состоянии плода под тщательным кардиомониторным наблюдением за его состоянием в родах на фоне профилактики гипоксии плода и аномалий сократительной деятельности матки. Из видов обезболивания родов предпочтение следует отдавать эпидуральной анестезии. При необходимости

336

родостимулирующей терапии предпочтение следует отдавать простагландинам, поскольку окситоцин может способствовать прогрессивному нарушению МПК и ППК. Во II периоде родов следует применять перинеотомию.

Профилактика плацентарной недостаточности должна начинаться с прегравидарной подготовки в группах риска по ее развитию. Необходимо исключить действие вредных факторов на организм матери, проводить коррекцию гормональных нарушений, активное выявление и санацию хронических очагов инфекции. В связи с тем, что максимум первой волны инвазии трофобласта приходится на 7-8-ю неделю гестации, что завершает гестационную перестройку эндометриальных отделов маточноплацентарных артерий, особое значение имеет ведение I триместра у женщин, входящих в группу высокого риска по развитию ПН: с мертворождениями и преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты в анамнезе, страдающих невынашиванием, инфантилизмом, с доброкачественными новообразованиями и пороками развития матки, аномалиями расположения и прикрепления плаценты, с наличием инфекции половых органов.

При пониженном уровне эстрогенов, отслойке хориона и кровянистых выделениях в сроки 5-7 нед показано назначение малых доз эстрогенов (прогинова♠, эстрофем♠, микрофоллин♠ 0,025-0,05 мг). При низком уровне хорионического гонадотропина в I триместре проводится терапия хориогонином♠, прегилом♠ или профази♠ в дозе 500-1500 ЕД 2-3 раза в неделю до 12 нед беременности. Для поддержания функции желтого тела назначают препараты прогестерона (утрожестан♠, дюфастон♠) до 18-20 нед беременности. При гиперандрогении надпочечникового генеза, гипотиреозе проводится лечение дексаметазоном и L-тироксином♠. Кроме традиционного обследования и лечения невынашивания, коррекции гормональных нарушений, санации очагов инфекции, женщин с угрозой прерывания беременности, особенно протекающей с частичной отслойкой хориона, необходимо обследовать на приобретенную и врожденную тромбофилию, проводить динамическое наблюдение показателей внутрисосудистого свертывания крови, своевременно подключать к лечению дезагреганты и антикоагулянты, включать им в комплекс лечебных и профилактических мероприятий эндотелиомодулирующие препараты. Следует назначать магне В6♠ по 2 капсулы 2-3 раза в сутки (содержит 470 мг лактата магния и 5 мг пиридоксина).

Во II триместре беременности особое значение приобретают препараты, снижающие тонус миометрия. С этой целью с 18 нед беременности применяются β- адреномиметики (гинипрал♠ в виде инфузий 2-4 мл на 200-400 изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 8-12 капель в час с последующим назначением 0,5 мг каждые 4-6 ч). Показано применение антиоксидантов, гепатопротекторов, препаратов, активирующих клеточный метаболизм (актовегин♠ во II триместре беременности по 200 мг 1-2 драже в сутки).

Контрольные вопросы

1.Сформулируйте определение понятия «плацентарная недостаточность».

2.Каковы причины развития плацентарной недостаточности?

3.Какие методы используются для диагностики плацентарной недостаточности?

4.Каковы показания к досрочному родоразрешению у беременных с плацентарной недостаточностью?

5.Назовите принципы профилактики плацентарной недостаточности.

337

ГЛАВА 22. НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

МКБ-10: О03 Самопроизвольный аборт МКБ-10: О60 Преждевременные роды

Невынашиванием беременности считают самопроизвольное прерывание ее от начала до 37 нед. Если прерывание беременности происходит более 2 раз, то оно считается привычным. В зависимости от срока прерывания беременности различают самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды.

Из всех трех критериев невынашивания, включающих срок беременности, массу и длину плода при рождении, основным считается срок гестации.

С января 2012 г. в РФ осуществлен переход на использование классификации, рекомендованной ВОЗ, по которой граница между выкидышем и родами определена 22 нед беременности. Масса плода к этому сроку составляет 500 г.

Самопроизвольным выкидышем (абортом) считают прерывание беременности в первые 21 нед беременности. Масса плода в этих случаях менее 500 г, а рост менее 25 см.

Преждевременными родами называют прерывание беременности на сроке 22-37 нед. В эти сроки рождается недоношенный ребенок массой от 500 до 2500 г. Очень ранние преждевременные роды - это прерывание беременности на сроке 22-28 нед. Ранние преждевременные роды - прерывание беременности в 28-33 нед. Преждевременные роды - прерывание беременности на сроке 34-37 нед.

22.1. Самопроизвольный выкидыш

Частота спонтанных (самопроизвольных) абортов достигает 15%, а преждевременных родов - 7%.

Этиология. Причины самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов довольно схожи и чрезвычайно разнообразны, нередко к прерыванию беременности приводит не один, а несколько причинных факторов. Несмотря на всю условность, эти факторы можно сгруппировать следующим образом:

1)патология матки;

2)хромосомные аномалии;

3)иммунологические нарушения;

4)тромбофилии;

5)эндокринная патология;

6)инфекционные факторы;

7)соматические заболевания и интоксикации;

8)психогенные факторы;

9)осложненное течение беременности.

К патологии матки, способствующей самопроизвольному прерыванию беременности, относят аномалии развития мюллерова (парамезонефрического) протока (перегородка, седловидная, двурогая матка), синехии в полости матки, истмикоцервикальную недостаточность, гипоплазию матки и миому.

Хромосомные аномалии, приводящие чаще всего к выкидышам в ранние сроки развития беременности, связаны со структурными нарушениями или с количественными аберрациями хромосом у родителей, в связи с чем невынашивание беременности является показанием для обследования кариотипа у супружеской пары. Кроме того, следует

338

определять кариотип абортивного материала, поскольку до 95% спонтанных выкидышей раннего срока связано с хромосомными аномалиями плодного яйца.

нарушения клеточного и гуморального иммунитета, роль антигенов гистосовместимости; изосерологической несовместимости по группе и резус-фактору крови матери и плода, циркуляции антифосфолипидных антител.

Механизмом реализации тромбофилии как причины невынашивания является тромбоз сосудов хориона, повреждение синцитиотрофобласта, снижение продукции ХГЧ и факторов роста плаценты и другие, что наблюдается при гипергомоцистеинемии, мутации фактора V Лейден и мутации С20210А в гене протромбина.

Эндокринная патология с глубокими изменениями функций органов чаще приводит к бесплодию, чем к невынашиванию. Самопроизвольные выкидыши обычно происходят у женщин со стертыми формами гормональных нарушений. В первую очередь это относится к недостаточности функции яичников, обусловленной гиперпролактинемией и гиперандрогенемией надпочечникового и яичникового генеза. Чаще всего недостаточность функции яичников проявляется лютеиновой недостаточностью.

Частой причиной невынашивания являются инфекции материнского организма. В эту группу этиологических факторов относят как общие острые и хронические инфекционные заболевания матери, так и местные поражения полового аппарата, вызванные бактериальной микрофлорой, микоплазмами, хламидиями, токсоплазмами, листериями, вирусами, грибами. Вагинозы и цервициты при угрозе прерывания диагностируются в 50-67% случаев, уреаплазменная инфекция - в 32,9-35,3%, в 15-20% наблюдений генитальная инфекция сочетается с пиелонефритом. При привычном невынашивании беременности достоверно чаще выявляется бессимптомная бактериурия.

Нельзя исключить роль психогенного фактора, нередко являющегося пусковым механизмом на фоне действия иных предрасполагающих причин.

Патогенез. При самопроизвольных выкидышах любая из вышеперечисленных причин в конечном счете приводит к усилению сократительной активности матки, отделению плодного яйца от стенки матки и его изгнанию. В I и в начале II триместра (до полного формирования плаценты) плодное яйцо отделяется и выделяется из матки без вскрытия плодного пузыря. В более поздние сроки при сформировавшейся плаценте прерывание беременности происходит по типу родового акта: раскрывается шейка матки, изливаются околоплодные воды, рождается плод, а затем послед.

Клиническая картина. В клиническом течении самопроизвольного выкидыша различают следующие стадии, или формы: угрожающий выкидыш, начавшийся выкидыш, аборт «в ходу», полный и неполный аборты (рис. 22.1).

Для угрожающего выкидыша характерно усиление сократительной активности матки, однако плодное яйцо полностью сохраняет связь с маткой. Клинически данная форма выкидыша проявляется слабыми ноющими болями в нижних отделах живота и (или) в крестце. Кровотечение отсутствует.

339

Рис. 22.1. Стадии аборта: а - угрожающий аборт; б - начавшийся аборт; в - аборт «в ходу»; г - вариант аборта «в ходу» (шеечный аборт); д - неполный аборт; е - полный аборт

340