4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

отмечается. Комбинированная терапия у беременных женщин позволяет быстрее достигнуть оптимального контроля БА средней тяжести течения, чем монотерапия ИГКС.

Для купирования обострения бронхиальной астмы должны применяться бронхорасширяющие препараты (сальбутамол, беродуал♠) и глюкокортикоиды (пульмикорт-турбухалер♠) с помощью компрессорного небулайзера.

Антигистаминные препараты, часто применяемые больными при наличии у них кожных аллергических реакций, аллергического ринита, должны назначаться по строгим показаниям, таким как выраженное обострение поллиноза, рецидивирующая крапивница. Разрешено применение у беременных лоратадина и цетиризина. Длительность применения не должна быть более 7-10 дней, желательно исключить их прием в I триместре беременности.

Все женщины, страдающие бронхиальной астмой, должны в максимально ранние сроки встать на учет у акушера-гинеколога.

Вкаждом триместре беременности проводится комплекс лечебнопрофилактических мероприятий.

ВI триместре:

•генетическое обследование;

•уточнение необходимости поддерживающей гормональной терапии. Во II триместре:

•лечение угрозы прерывания беременности;

•лечение урогенитальных инфекций;

•профилактика плацентарной недостаточности.

В III триместре:

•улучшение маточного кровотока;

•профилактика и лечение плацентарной недостаточности;

•профилактика и лечение гестозов;

•индивидуальная подготовка к родам.

Если у беременной, страдающей бронхиальной астмой, нет абсолютных показаний к кесареву сечению, рекомендуется родоразрешение через естественные родовые пути. Опыт показывает, что у тех женщин, которым проводилась адекватная базисная терапия бронхиальной астмы, не происходит нарастания бронхиальной обструкции в процессе родов. Базисную терапию бронхиальной астмы необходимо проводить до родов. Если больная не получала базисной терапии, бронхиальная астма имеет неконтролируемый характер, необходима подготовка к родам парентеральным введением глюкокортикоидных препаратов (преднизолон♠, дексаметазон).

В случае проведения кесарева сечения необходимо исключить применение тиопентала♠, морфина, d-тубокурарина♠, так как эти препараты способствуют высвобождению гистамина и могут привести к нарастанию обструктивных нарушений. Из методов обезболивания предпочтительна эпидуральная анестезия, при общей анестезии рекомендуется применение кетамина, фторотана♠, из миорелаксантов - сукцинилхолина♠.

Для стимуляции родовой деятельности и в послеродовом периоде не рекомендуется применять препараты Pg2α (сайтотек♠, энзопрост♠) и эргометрин♠, которые могут вызвать бронхоконстрикцию.

Антибактериальные препараты должны назначаться с осторожностью, необходимо учитывать возможность аллергической реакции. Нежелательно назначение антибиотиков

311

пенициллинового ряда, при активном бактериальном процессе предпочтительна терапия препаратами группы макролидов.

19.6. Беременность и заболевания печени

МКБ-10: О26.6 Поражение печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде

МКБ-10: О94.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение и послеродовой период

Нормально протекающая беременность не сопровождается нарушением функционального состояния печени. Выделяют две группы болезней печени: связанные с беременностью, т. е. встречающиеся только у беременных, и не связанные с беременностью. К первой группе относятся чрезмерная рвота беременных, острая жировая печень, внутрипеченочный холестаз и нарушения функций печени на фоне тяжелых форм гестоза. Во вторую группу входят острый вирусный гепатит, хронические заболевания печени.

Клинические проявления нарушения функций печени не являются специфическими. Выделяют диспепсический синдром, астеновегетативный, желтуху, кожный зуд, сосудистую реакцию и реже болевой синдром.

Биохимические лабораторные тесты занимают чрезвычайно большое место в диагностике болезней печени. Они не являются строго специфичными и не обеспечивают точного диагноза, но по результатам можно сделать заключение о функциональном состоянии органа, подтвердить повреждение печени, а также судить о его тяжести. По патоморфологическому и патофизиологическому принципу выделены четыре основных биохимических синдрома: цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности и иммуновоспалительного синдрома. В клинической практике наибольшее распространение получили синдром цитолиза и холестаза. Маркерами цитолиза являются повышение активности аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изоферменты), гипербилирубинемия (с повышением преимущественно прямой фракции), повышение в сыворотке крови концентрации витамина В12, железа. Синдром холестаза сопровождается повышением активности ферментных маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, γ- глутамилтранспептидазы), гиперхолестеринемией, повышением уровня фосфолипидов, желчных кислот и гипербилирубинемией. Синдром печеночно-клеточной недостаточности отражает изменения основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительно-экскреторную, метаболизирующую и синтетическую функции печени. Иммуновоспалительный синдром обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы.

Наиболее часто среди беременных встречаются внутрипеченочный холестаз, вирусный гепатит и обострение хронической патологии печени. Другие заболевания встречаются реже, но представляют собой серьезную патологию.

Холестатический гепатоз беременных

Холестатический гепатоз беременных - дистрофическое поражение печени, обусловленное повышенной чувствительностью гепатоцитов к половым гормонам и генетически детерминированными энзимопатиями, функциональным проявлением которого является нарушение обмена холестерина и желчных кислот в гепатоцитах, а следствие этого - нарушение процессов желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным протокам.

Синонимы:

312

•идиопатическая внутрипеченочная желтуха беременных;

•возвратная холестатическая внутрипеченочная желтуха;

•внутрипеченочный холестаз беременных.

Этиология. Существенную роль в развитии ХГБ играют генетические факторы. У женщин с ХГБ существует генетически обусловленная повышенная чувствительность к эстрогенам. Повышение содержания эстрогенов в организме этих женщин приводит к развитию холестаза. Беременность в этом случае играет роль триггерного фактора. Холестаз, кроме беременности, наблюдают при приеме эстрогенсодержащих оральных контрацептивов.

Этиологические факторы ХГБ можно объединить в три группы:

•генетически обусловленная повышенная чувствительность гепатоцитов и билиарных канальцев к половым гомонам;

•врожденные дефекты синтеза ферментов, ответственных за транспорт компонентов желчи из гепатоцитов в желчные протоки;

•врожденный дефект синтеза желчных кислот вследствие дефицита ферментов, приводящий к образованию атипичных желчных кислот, не секретируемых транспортными системами канальцевых мембран.

Патогенез. В основе формирования холестаза лежат три основных патогенетических фактора:

1)чрезмерное поступление элементов желчи в кровь;

2)снижение количества секретируемой желчи в кишечнике;

3)токсическое воздействие компонентов желчи на гепатоциты и билиарные канальцы.

Быстрое повышение продукции половых гормонов при беременности значительно усиливает экскреторную нагрузку на печень, что в сочетании с врожденной конституциональной неполноценностью ферментных систем приводит к манифестации ХГБ. Избыточное накопление в организме прогестерона и других плацентарных гормонов тормозит выделение гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, оказывает существенное влияние на активность ферментов печени, участвующих в обмене стероидных гормонов. При снижении функции гипофиза значительно ослабляется выделение печенью холестерина, синтез которого повышается во время беременности, а также билирубина. Все это приводит к нарушению процессов желчеобразования и желчевыделения.

Таким образом, значительное возрастание экскреторной нагрузки на печень вследствие увеличения продукции эстрогенов и прогестерона при беременности лишь выявляет скрытые нарушения функции этого органа.

Патогенез осложнений гестации. ХГБ повышает риск преждевременных родов. У беременных с ХГБ обнаружены изменения синтеза стероидов плода. В частности, снижена способность печени плода к 16α-гидроксилированию дегидроэпиандростендиона-С (ДГЭАС) с образованием неактивного метаболита - эстриола. В результате количество ДГЭАС увеличивается, переходит в плаценту и там метаболизируется по альтернативному патологическому пути с образованием активного гормона эстрадиола, в результате чего происходят преждевременные роды. При ХГБ отмечается увеличение случаев кровотечения во время беременности и родов. Причина в том, что синтез печенью факторов коагуляции II, VII, IX, X возможен при достаточном содержании в тканях витамина К. Адекватная абсорбция витамина К из кишечника

313

зависит от секреции достаточного количества желчных кислот. Дефицит витамина К может развиваться при тяжелом и длительном холестазе.

Прогноз для матери благоприятный, все симптомы исчезают через 8-15 дней после родов. ХГБ, даже при многократном рецидивировании во время последующих беременностей, не оставляет каких-либо изменений в печени матери.

Для плода прогноз более серьезный и характеризуется высокой частотой перинатальных осложнений. Риск смерти плода при рецидивирующем холестазе в 4 раза выше, чем при физиологической беременности. Отмечено также возрастание частоты гипоксии, недоношенности, СЗРП.

Клиническая картина. ХГБ обычно дебютирует в III триместре (30-35 нед). Ведущим и часто единственным симптом при ХГБ является кожный зуд. Интенсивность кожного зуда может быть разной: от легкой до выраженной «мучительной», «нестерпимой». Зуд такой интенсивности приводит к экскориациям кожного покрова. Имея тенденцию к усилению в ночное время, приводит к бессоннице, повышенной утомляемости, эмоциональным расстройствам. Желтуху относят к непостоянным симптомам. Для ХГБ не характерны гепатоспленомегалия, диспепсия и болевой синдром. Зуд и желтуха обычно исчезают после родов в течение 7-14 дней, но часто возобновляются при последующих беременностях.

Диагностика. При осмотре кожного покрова нередко обнаруживают расчесы и ссадины, вызванные кожным зудом. Желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек, кожи отмечают при повышении билирубина более 30 ммоль/л. Пальпаторно печень не увеличена, безболезненна, нормальной консистенции.

Биохимические исследования при ХГБ позволяют обнаружить изменения, характерные для синдрома холестаза. Наиболее специфичным маркером для установления диагноза ХГБ является повышение концентрации сывороточных желчных кислот. Профиль желчных кислот при ХГБ определяется путем жидкостной хроматографии высокого разрешения. При этом отмечается значительное изменение пропорции первичных желчных кислот: наряду с повышением холевой кислоты (64±3,0%) отмечают снижение хенодезоксихолевой кислоты (20±1,4%).

К наиболее постоянным биохимическим маркерам внутрипеченочного холестаза относится повышение активности экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы (преимущественно из-за термолабильного печеночного изофермента), γ- глютамилтранспептидазы, 5-нуклеотидазы.

Отмечается также умеренное повышение α- и β-глобулинов, билирубина, βлипопротеидов, триглицеридов, холестерина, аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). Осадочные пробы и протеинограмма соответствуют таковым при нормальной беременности. При длительном холестазе снижается содержание витамина К и протромбина.

При ХГБ применяют УЗИ печени и желчевыводящих путей. Размеры печени не увеличены, эхогенность печеночной ткани однородная. Отмечают увеличение объема желчного пузыря. Спленомегалия не характерна для данной патологии.

Лечение. Немедикаментозное лечение: эфферентная терапия (плазмаферез, гемосорбция).

Медикаментозное лечение: гепатопротекторы (гептрал♠, эссенциале♠, фосфоглив♠), холеретики (препараты урсодезоксихолевой кислоты, хофитол♠, гепабене♠), антиоксиданты.

Выбор срока и метода родоразрешения:

•досрочное родоразрешение (до 37 нед) показано в случае тяжелого течения ХГБ с нарастанием интенсивности зуда, желтухи, значительного повышения уровня желчных кислот, трансаминаз, отсутствие эффекта от проводимой терапии;

•при положительном эффекте от проводимой терапии (снижение уровня желчных кислот, отсутствие желтухи, цитолиза) родоразрешение показано в 38 нед;

•при отсутствии признаков нарушения жизнедеятельности плода возможно родоразрешение через естественные родовые пути.

Острая жировая печень беременных

Острая жировая печень беременных (ОЖПБ) является специфичным для беременности заболеванием. Впервые описана H. L. Sheehan в 1940 году. ОЖПБ относится к группе микровезикулярных жировых поражений печени, сопровождающихся существенным нарушением функций митохондрий и рибосом гепатоцитов, является тяжелейшим осложнением второй половины беременности.

Прежде считалось, что ОЖПБ как катастрофическое событие при беременности встречается очень редко. Ее прогноз считался чрезвычайно серьезным. Было распространено мнение, что пациентки с ОЖПБ выживают в исключительных случаях. Положение о низкой частоте ОЖПБ и чрезвычайно высокой летальности таких пациенток подверглось в последние годы существенному пересмотру. Это заболевание диагностируется в настоящее время чаще, чем прежде, а показатели выживаемости больных стали существенно более высокими.

Синонимы:

•острый жировой гепатоз беременных;

•синдром Шихана;

•острая жировая инфильтрация печени беременных.

Этиология и патогенез. Согласно современным представлениям ОЖПБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является проявлением системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил- КоАдегидрогеназы жирных кислот). Недостаточность этих ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖПБ. Не исключена возможность развития ОЖПБ в III триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий.

Клиническая картина. Клинические проявления ОЖПБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты с бурным течением, развитием тяжелой печеночно-почечной недостаточности, ДВС-синдрома, гибели плода и матери.

В клиническом течении заболевания выделяют три стадии.

1-я стадия - преджелтушная. Начинается 32-34-й неделе беременности. Жалобы на тошноту, слабость, изжогу. Интенсивность изжоги нарастает, становится мучительной, не поддается лечению.

2-я стадия - желтушная. Через 1-2 нед от начала болезни. Нарастет слабость, усиливается изжога, помимо тошноты, появляется рвота с примесью крови. На слизистой

315

верхних отделов пищеварительного тракта появляются множественные эрозии и язвы. Появляется желтуха.

3-я стадия - тяжелая печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность в большинстве случаев сочетается с почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией.

После внутриутробной гибели плода высока опасность развития ДВСсиндрома.

Лабораторная диагностика. Определяются анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, гипопротеинемия, некорригируемая гипогликемия, гипербилирубинемия, снижение ПТИ, гипокоагуляция с торможением фибринолиза, дефицит прокоагулянтов с высокой антикоагуляционной активностью, незначительное повышение трансаминаз.

Продолжительность заболевания колеблется от нескольких дней до 7-8 нед.

Прогноз и исходы. Прогноз и исходы при ОЖПБ очень серьезные для матери и плода. Смерть обычно бывает вызвана ДВС-синдромом, профузным кровотечением, печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии. Именно эти мероприятия привели в последние десятилетия к увеличению показателей выживаемости.

Лечение больных с ОЖПБ рекомендуется начинать с родоразрешения после интенсивной предоперационной подготовки.

Родоразрешение должно быть быстрым и бережным, предпочтительнее путем операции кесарева сечения. Главное - успеть родоразрешить женщину до гибели плода и появления ДВС-синдрома. Резкое ухудшение состояния служит показанием для кесарева сечения при живом или мертвом плоде. В послеоперационном периоде проводится профилактика массивного кровотечения, гнойно-септических осложнений, рациональная антибиотикотерапия, гепатопротекторная терапия. Быстрая диагностика и своевременное лечение и родоразрешение улучшают прогноз для матери и ребенка.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит - острое инфекционное заболевание, в основе которого лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. У беременных причиной желтухи в 50% случаев является вирусный гепатит.

Клиническая картина. Среди клинических форм вирусного гепатита выделяют желтушную с цитолитическим синдромом, желтушную с холестатическим синдромом и безжелтушную формы. Однако вирусный гепатит может протекать без клинических проявлений (субклиническая форма, вирусоносительство). Вирусный гепатит у беременных часто протекает в тяжелой форме. Основными клиническими синдромами являются диспепсический, астеновегетативный, суставной и катаральный. Отмечается более частое развитие острой дистрофии печени при вирусном гепатите, начавшемся в поздние сроки беременности, что обусловливает более высокую летальность, превышающую в 3-4 раза летальность среди небеременных. Перинатальная смертность наиболее высока у недоношенных детей.

Для диагностики заболевания у беременных используют специфические маркеры инфекционного процесса, биохимические маркеры цитолиза, холестаза и печеночноклеточного некроза. Необходимо проводить ультразвуковое исследование печени. У беременных с вирусным гепатитом редко имеется увеличение селезенки, отмечена меньшая частота лейкопении и увеличенной СОЭ. Обследование и лечение беременных острым вирусным гепатитом проводит инфекционист совместно с акушером.

316

Лечение гепатитов у беременных проводится по общепринятым методикам с учетом влияния медикаментозных средств на плод и печень беременной.

Рациональная тактика ведения беременности и родов включает:

•своевременную и полноценную диагностику заболевания;

•госпитализацию в специализированные отделения для беременных с вирусным гепатитом во время беременности и на роды;

•полноценное лечение основного заболевания;

•главный принцип ведения беременности в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии - предупреждение прерывания беременности, в остром периоде абсолютно противопоказано прерывание беременности, независимо от срока беременности, медицинских показаний и желания женщины;

•в острой стадии вирусного гепатита предпочтительны роды через естественные родовые пути, однако при необходимости, по акушерским показаниям, возможно

родоразрешение путем кесарева сечения.

Риск инфекции для детей. Плод относительно защищен от гепатита В, потому что материнские антитела против вируса гепатита В быстрее проникают через плаценту, чем HbsAg. Для новорожденных имеется определенный риск при наличии у матери иммунологических маркеров гепатита В. Он высок, если кроме HbsAg, имеются также HbeAg и анти-Hbc. Показателем риска является также ДНК полимеразы.

Большое значение имеет передача инфекции при контактах оральным путем после рождения. Вирус может передаваться с молоком матери.

19.7. Беременность и «острый живот»

МКБ-10: К35 Острый аппендицит МКБ-10: К81.0 Острый холецистит МКБ-10: К85 Острый панкреатит

МКБ-10: К56.1-56.6 Кишечная непроходимость

«Острый живот» - понятие собирательное. Он объединяет группу заболеваний, возникающих внезапно, представляющих непосредственную угрозу жизни и часто требующих экстренного хирургического вмешательства.

И в популяции, и во время беременности причиной «острого живота» чаще всего является аппендицит. Другие поражения желудочно-кишечного тракта (острый холецистит, острый панкреатит, острая кишечная непроходимость) встречаются намного реже.

Беременность и острый аппендицит

80% всех случаев «острого живота» при беременности приходится на долю воспаления червеобразного отростка. Этот факт можно объяснить следующим:

•ослаблением моторно-эвакуаторной функции кишечника в результате снижения чувствительности к обычным раздражителям: простагландину, ацетилхолину, серотонину;

•снижением тонуса гладкой мускулатуры кишечника под влиянием прогестерона;

•смещением растущей маткой аппендикса и слепой кишки вверх и кзади, что приводит к нарушению циркуляции крови в них.

317

Все это вместе взятое способствует избыточному росту условно-патогенной аэробной и анаэробной микрофлоры, вегетирующей в кишечнике, проникновению ее в стенку червеобразного отростка и развитию в нем воспалительного процесса. В зависимости от распространенности воспалительного процесса различают следующие варианты острого аппендицита:

• поражение слизистого и подслизистого слоя аппендикса соответствует простой (катаральной) форме;

•воспаление всех слоев - флегмонозной;

•в случае деструкции стенок червеобразного отростка - гангренозной;

•при распространении процесса за пределы аппендикса возможны разные формыосложненного аппендицита (местный или разлитой перитонит, аппендикулярный

абсцесс, абсцессы брюшной полости разной локализации и др.).

Клиническая картина острого аппендицита зависит от формы заболевания и срока беременности.

В первой половине беременности (особенно в I триместре) острый аппендицит протекает довольно типично: острое начало, появление болей в области эпигастрия, затем смещение их в правую подвздошную область, рвота, тахикардия, повышение температуры тела. Появляются типичные для аппендицита симптомы: Ситковского, Ровзинга, Щеткина-Блюмберга, Воскресенского. Однако и в эти сроки диагностика аппендицита может быть затруднена из-за обилия жалоб у вполне здоровых беременных. Тошноту и рвоту можно ошибочно объяснить ранним токсикозом, приступ болей в животе - угрозой прерывания беременности.

Наиболее опасен острый аппендицит во второй половине беременности, особенно в III триместре. Изменение реактивности организма беременной способствует быстрому прогрессированию воспалительного процесса, а смещение червеобразного отростка вверх не создает условий для его отграничения, чем и объясняется высокая частота деструктивных и осложненных форм аппендицита в поздние сроки беременности. Несмотря на остроту и тяжесть течения воспалительного процесса, четкие клинические признаки аппендицита часто отсутствуют. Этот факт можно объяснить изменением локализации аппендикса, большими размерами матки и перерастяжением брюшной стенки. Острый аппендицит приходится дифференцировать с острым холециститом и панкреатитом, приступом желчнокаменной болезни, острого правостороннего пиелонефрита и даже нижнедолевой пневмонии. Нередко приходится исключать акушерскую или гинекологическую патологию: преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты, преэклампсию, угрозу прерывания беременности, перекрут ножки кисты яичника, нарушение питания узла миомы матки.

Дифференциальная диагностика проводится только в условиях стационара совместно хирургом и акушером, в случае необходимости привлекаются уролог и терапевт. Время для подтверждения или исключения острого аппендицита ограничено 1,5-2 ч, ибо (как уже отмечалось) у беременных женщин существует серьезная угроза быстрого или даже стремительного развития деструктивных и осложненных форм заболевания. Для уточнения диагноза, наряду с наблюдением за эволюцией клинической симптоматики, контролируют динамику температуры тела, картины крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), производят биохимическое исследование крови, анализ мочи, УЗИ малого таза и органов брюшной полости. В сомнительных случаях при сроке беременности, не превышающем 20 нед, можно прибегнуть к лапароскопии.

Лечение острого аппендицита только хирургическое. Экстренная аппендэктомия производится сразу же после подтверждения клинического диагноза. В первой половине беременности предпочтительнее лапароскопическая операция. Но возможна и

318

лапаротомия с использованием разреза Волковича-Дьяконова. Во второй половине беременности используется модификация разреза Волковича-Дьяконова с более высоким его расположением или нижнесрединная лапаротомия. Нижнесрединная лапаротомия позволяет произвести ревизию брюшной полости и, при необходимости, дренировать ее, поэтому такой разрез предпочтителен при осложненных формах аппендицита.

Никакая форма аппендицита не является основанием для прерывания беременности. Кесарево сечение производится по сугубо акушерским показаниям: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровотечение при предлежании плаценты, угрожающий разрыв матки.

Острый аппендицит нередко приводит к спонтанному прерыванию беременности, гипоксии и инфицированию плода, поэтому в послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию, оксигенацию, в зависимости от срока беременности утрожестан♠, спазмолитики и/или токолитики.

Беременность и острый холецистит

Острый холецистит и обострение хронического холецистита нередко осложняет течение беременности. Этому способствуют сопутствующие беременности дискинезия желчных путей, затруднение оттока желчи, гиперхолестеринемия, наблюдаемая во второй половине беременности. В 90% случаев воспалительный процесс желчного пузыря сочетается с желчнокаменной болезнью. Существенную роль в развитии холецистита играет инфекция.

Острый холецистит может протекать в форме катарального, флегмонозного, гангренозного и осложненного околопузырным абсцессом, местным или разлитым перитонитом, механической желтухой, острым панкреатитом. Осложненные формы во время беременности встречаются у каждой пятой больной.

Диагностика острого холецистита, как и других острых заболеваний органов брюшной полости, связана с известными трудностями, которые обусловливаются изменением топографо-анатомических взаимоотношений органов брюшной полости и реакции беременных на течение воспалительного процесса. Часто сопутствующая острому холециститу угроза прерывания беременности еще более затрудняет диагностику.

Заболевание, как правило, начинается после погрешности в диете (жирная пища, острые блюда и т. д.). Возникают боли в правом подреберье, иррадиирующие под правую лопатку, в плечо и/или в правую подключичную область. Боли сопровождаются отрыжкой, тошнотой и рвотой, которая не приносит облегчения. Можно обнаружить характерные для острого холецистита симптомы: симптом Ортнера (боль при поколачивании по правой реберной дуге), симптом Мюсси (болезненность при надавливании между ножками правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), симптом Кери (боль на вдохе при пальпации правого подреберья), симптом Мерфи (непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья).

Несмотря на то, что состояние беременной в начале заболевания может оставаться удовлетворительным, госпитализация под наблюдение хирурга, терапевта и акушера обязательна. Параллельно с терапией (спазмолитики, желчегонные средства, антибиотики пенициллинового ряда или цефалоспорины, дезинтоксикационные растворы) продолжается обследование и наблюдение за динамикой течения заболевания. Из лабораторных исследований контролируют изменения клинического анализа крови (лейкоцитоз, лейкограмма), биохимического анализа крови (билирубин, АлАТ, АсАТ, уровень глюкозы, амилаза, креатинин, протромбиновый комплекс, щелочная фосфатаза) и анализа мочи (общий и диастаза).

319

В обязательном порядке проводится УЗИ, позволяющее выявить изменения в желчном пузыре, наличие камней и их локализация. При отсутствии акушерских противопоказаний (угроза прерывания беременности, гестоз) желательно произвести фиброгастродуоденоскопию с биохимическим и бактериологическим исследованием полученной желчи.

Если, несмотря на проводимую терапию, состояние больной ухудшается, нарастает интоксикация, появляются ознобы, повышается температура тела до 38° С и выше, боли становятся постоянными, появляются симптомы раздражения брюшины, то следует думать о переходе заболевания из катаральной формы во флегмонозную, гангренозную или осложненную околопузырным абсцессом, местным перитонитом. Появление или нарастание желтухи свидетельствует о развитии острого холангита или о закупорке желчных протоков камнем.

В зависимости от особенностей течения острый холецистит приходится дифференцировать от острого аппендицита, острого пиелонефрита, мочекаменной болезни, острого панкреатита, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, гепатоза беременных, а в некоторых случаяхот вирусного гепатита.

Выбор метода лечения острого холецистита зависит от особенностей течения заболевания. Неосложненные формы заболевания в большинстве случаев поддаются консервативной терапии. Рекомендуется постельный режим, голод на 24-48 ч, спазмолитики (но-шпа♠, папаверин, баралгин♠, платифиллин); хорошее спазмолитическое действие на сфинктеры билиопанкреатической системы оказывает нитроглицерин. С целью обезболивания можно использовать промедол♠. Для создания функционального покоя желчного пузыря через постоянный назогастральный зонд периодически аспирируют содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки. С самого начала лечения с целью детоксикации проводится инфузионная терапия: изотонические солевые растворы, глюкоза♠. В качестве антибактериальной терапии используют антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 3 дней следует пересмотреть тактику ведения больной.

Показания к хирургическому лечению:

•отсутствие эффекта от консервативной терапии, проводимой в течение 3 дней, у больных с неосложненной формой острого холецистита;

•острый холецистит, осложненный перитонитом;

•острый холецистит, осложненный холангитом или механической желтухой;

•деструктивные формы острого холецистита (флегмонозный, гангренозный).

Холецистэктомию производят путем чревосечения, а при сроке беременности, не превышающем 20 нед, можно использовать оперативную лапароскопию.

Тактика ведения беременности направлена на предупреждение или лечение угрозы выкидыша или преждевременных родов. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути. Для кесарева сечения требуются строгие акушерские показания.

Беременность и острый панкреатит

Острый панкреатит не относится к часто встречающимся заболеваниям, хотя у женщин, особенно беременных, оно диагностируется значительно чаще, чем у мужчин. По данным, приводимым М. М. Шехтманом (1999), острый панкреатит встречается с частотой 1 : 4000 родов. Однако, несмотря на успехи современной медицины, острый панкреатит сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.

320