4 курс / Акушерство и гинекология / G_M_Savelyeva_V_I_Kulakov_A_N_Strizhakov_Akusherstvo

ленном проведении противошоковых мероприятий и вправлении под глу­ боким наркозом вывернутой матки. Предварительно вводят спазмолитичес­ кие препараты. После удавшегося вправления влагалище тампонируют сте­ рильным бинтом, капельно вводят сокращающие матку средства.

При неудавшихся попытках вправления может встать вопрос об удалении матки предпочтительно влагалищным путем.

23.6. ПОСЛЕРОДОВЫЕ СВИЩИ

К тяжелейшим родовым травмам относятся мочеполовые и кишечно-влага- лищные свищи. Наличие их ведет к утрате трудоспособности, нарушению половой, менструальной (аменорея, олигоопсоменорея и др.), генеративной и других функций; обычно возникают эмоциональные расстройства.

Свищи нередко служат причиной восходящих воспалительных заболе­ ваний половых органов и мочевыделительной системы. Частота возникно­ вения послеродовых свищей полностью зависит от организации родовспо­ можения. В нашей стране этот вид родовой травмы встречается редко. Сообщения между половой и мочевой системами (и кишечником) имеет различную локализацию. Наблюдаются пузырно-влагалищные (между моче­ вым пузырем и каналом шейки матки), уретровагинальные, мочеточникововлагалищные, кишечно-влагалищные свищи. Наиболее часто встречаются пу­ зырно-влагалищные свищи.

Послеродовые свищи возникают при патологических родах и бывают самопроизвольными и насильственными.

Самопроизвольные свищи образуются вследствие сдавления, некроза и последующего отторжения участков тканей мочевых путей и влагалища (или прямой кишки и влагалища). Длительное сдавление тканей происходит при продолжительном стоянии головки плода в одной плоскости малого таза. Это наблюдается в случае узкого таза (решающее значение имеет клиничес­ ки узкий таз), аномалий вставления и предлежания, крупного (гигантского) плода; особое значение имеют затяжные роды при давно излившихся водах и головке плода, длительно стоящей во входе или в полости малого таза. Некротические участки тканей отторгаются на 5—7-й день после родов, и с этого времени отмечается отхождение мочи (или кала) через влагалище.

Насильственные свищи возникают вследствие повреждения влагалища, мочевых путей или прямой кишки при родоразрешающих операциях. По­ вреждение обычно наносится инструментами (акушерские Щипцы, перфо­ ратор и др.) при их соскальзывании с предлежащей части плода. Насильст­ венные свищи наблюдаются редко. Свищи, появившиеся после акушерских операций, чаще связаны с предшествующим некрозом тканей и с запозда­ лым оперативным вмешательством.

Д и а г н о с т и к а свищей обычно не представляет затруднений. Ха­ рактерными признаками этих травм являются недержание и отхождение мочи через влагалище при мочеполовых свищах, выхождение через вла­ галище газов и кала при кишечно-влагалищных свищах. При" исследова­ нии с помощью зеркал свищи обнаруживаются довольно легко. В случае необходимости применяют цистоскопию и другие специальные методы исследования.

611

Глава 24 НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БЕРЕМЕННЫХ

Все нарушения гемостаза во время беременности можно разделить на 2 формы: первичные и вторичные.

Первичные формы характеризуются преимущественно наследственным изолированным дефектом одного из гемостатических факторов. В акушер­ стве чаще приходится иметь дело с вторичными приобретенными дефектами коагуляции (см. ДВС-синдром).

24,1. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Наследственные дефекты системы гемостаза, связанные с повышенной кровоточиностыо, по обобщенным данным мировой литературы, встречаются редко — в 0,001 — 0,005 % случаев.

Несмотря на это, они занимают значительное место в структуре причин мас­ сивных акушерских кровотечений. Возможно, что большой процент массивных акушерских кровотечений, которые проходят под маской гипотонических или ато­ нических, связаны с дефектами гемостаза, диагностика которых до настоящего времени затруднена.

Наиболее часто встречающимися в акушерской практике наследственными

коагулопатиями, обусловленными дефектами плазменных факторов гемостаза, явля­ ются болезнь Ниллебранда (дефект фактора Виллебранда), гемофилия А (дефект VJII фактора), гемофилия В (дефект IX фактора); обусловленными дефектами клеточного звена — тромбоцитолатии, характеризующиеся качественной .неполноценностью и дисфункцией кровяных пластинок. Частота их, по данным разных исследователей, колеблется в пределах 1—2 на 1000 родов.

24.1.1. Наследственные дефекты плазменных факторов гемостаза

Болезнь Виллебранда имеет несколько клинических и генетических вариантов. Общее для них — изменение в структуре фактора Виллебранда.

Фактор Виллебранда (ФВ) — одна из субъединиц молекулы фактора VIII, уча­ ствует в первичном гемостазе — процессе адгезии и агрегации тромбоцитов.

Выраженность геморрагического синдрома а наибольшей степени коррелирует со степенью дефицита у больных коагулянтной части фактора VM1 (ФУИ1:К). С

прогрессированием беременности у женщин с болезнью Виллебранда нарастает уровень ФН и ФVIII:К, содержание которых достигает максимума перед родами. По мере увеличения этих факторов уменьшается время кровотечения, в этой ситуации

роды могут протекать без осложнений. Но такой сдвиг наблюдается не у всех женщин Даже если он присутствует, то может наступить быстрое ухудшение гемо­ стаза в ролах. Поэтому предродовая "нормализация" гемостаза при болезни Вилле­ бранда не дает оснований для благодушия и бездеятельности в родах и в послеро­ довом периоде.

Несмотря на то что часто встречающиеся формы наследственных нарушений гемостаза гемофилия А и В являются прерогативой лиц мужского пола, у женщин — носительниц гена гемофилии активность факторов VIII и XI часто бывает снижен-

613

ной. Но в обычных условиях такие женщины не страдают кровоточивостью. В экстре­ мальных ситуациях во время родов возможно кровотечение, несмотря на то что во время беременности прогрессивно растет содержание фактора VIII, достигая макси­ мума перед родами.

К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я наследственных дефектов гемостаза разнообразны. В акушерстве общим для них является кровотечение во время родов. У ряда беременных (у 91 % с болезнью Виллебранда и у 62 % с другими дефектами наследственных факторов свертывания крови) за счет компенсаторной гиперкоагу­ ляции, свойственной гестации, происходит адаптация системы свертывания крови в преддверии родов, что снижает риск кровотечения.

В послеродовом периоде при снижении компенсаторных возможностей систе­ мы гемостаза в родах могут появиться тяжелые кровотечения из матки. Наиболее опасными в плане развития кровотечения как во время родов, так и в послеродовом периоде являются преждевременные роды, а также сочетание наследственного де­ фекта гемостаза с осложнениями беременности, протекающими с синдромом диссе­ минированного внутрисосудистого свертывания (гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гнойно-септические осложнения).

Д и а г н о с т и к а н а с л е д с т в е н н ы х д е ф е к т о в г е м о с т а з а . При осмотре больных с наследственными дефектами плазменных факторов гемостаза обращают на себя внимание повышенная эластичность кожи, наличие на ней петехий, экхимозов, телеангиэктазий, пурпуры. Грубые рубцы после ранее перенесенных операций свидетельствуют о плохом заживлении ран. Для предотвращения леталь­ ных кровотечений в родах у беременных с дефектом про коагулянте в важное значе­ ние имеет правильная диагностика геморрагического диатеза, которая заключается в анализе возможных клинических проявлений геморрагического синдрома вне беременности, в этапности проведения гемостазиологических исследований во время беременности.

При сборе анамнеза следует исходить из того, что больная может не знать об имеющемся у нее нарушении свертывания крови. Поэтому обращают внимание на специальные вопросы, указывающие на основные симптомы, встречающиеся при расстройствах гемостаза: различные проявления кровоточивости, характер которых может подсказать вид нарушения. Для тромбоците пат и и более характерны кровоте­

чения из носа и десен, плохое заживление ран, быстрое появление синяков при незначительном ушибе. При болезни Виллебранда, кроме этих симптомов геморра­ гического диатеза, высок процент меноррагий и кровотечений при малых операциях, после абортов. Надо особо отметить, что у женщин с наследственными дефектами системы гемостаза ювенильное маточное кровотечение может быть первым прояв­ лением заболевания.

Лабораторное исследование системы гемостаза проводится в определенной пос­ ледовательности. Сначала ставят общие диагностические тесты для исключения грубых дефектов системы гемостаза. Гем оста зиологи чес кое исследование включает подсчет количества тромбоцитов, протромбинового индекса (ПИ), определение ак­ тивированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), активированного времени рекальцификации (АВР) — параметров, характеризующих суммарную ак­ тивность плазменных факторов свертывания крови.

ПИ отражает внешний и общий пути свертывания крови. Низкий ПИ может свидетельствовать о возможном дефиците одного из факторов протромбинового комплекса (X, Vll, V, II) или фибриногена. Измерение АЧТВ помогает выявить нарушения во внутреннем и общем путях свертывания крови. Увеличение этого показателя служит сигналом к поиску дефицита одного из факторов (XII, XI, X, IX, VIM, II) или фибриногена.

Необходимо помнить, что показатели ПИ и АЧТВ остаются нормальными, если

уровень одного из факторов свертывания крови находится в пределах 20 % от нормы, а содержание остальных не изменено.

Определение концентрации фибриногена проводится с целью исключения гипофибриногенемии, которая может быть связана как с нарушением синтеза фибри­ ногена, так и с его потреблением в результате развившегося ДВС-синдрома. При

614

оценке тромбоцитарного знена гемостаза необходимо измерять время кровотечения по Айви, особенно у беременных с болезнью Виллебранда. Измерение времени Кровотечения является лучшим тестом для определения функциональных свойств тромбоцитов.

Для экс пресс-диагностики болезни Виллебранда у постели больного можно воспроизвести качественный тест с применением высоких концентраций стимуля­ торов — АДФ, адреналина и ристомицина.

В последнее время появились возможности пренатальной диагностики наслед­ ственных дефектов гемостаза методом обнаружения поврежденного гена в ДНК у матери и плода. С помощью анализа ДНК плода либо по биоптату хориона, либо по амниоцитам в зависимости от срока беременности делается заключение о насле­ довании мутантного гена или его отсутствии.

Л е ч е н и е . При выявлении наследственных дефектов гемостаза необходимы своевременная дородовая госпитализация и проведение заместительной терапии в родах и послеродовом периоде.

Заместительная терапия в настоящее время осуществляется переливанием свежезамороженной плазмы или крио преципитата под контролем гемостазиологических параметров. Чаще на практике количество доз гемопрепаратоэ в родах под­ бирается эмпирически. При дефиците VIII фактора предпочтительнее переливание криопреципитата, так как он содержит все формы макромолекулярного комплекса фактора VIII. При дефиците фактора II (гипопротромбинемия) одновременно со свежезамороженной плазмой применяют концентрат протромбинового комплекса. При своевременном выявлении дефектов гемостаза с целью профилактики кровоте­ чения во время родов или кесарева сечения заместительную терапию начинают во время беременности.

Заместительную терапию препаратами плазмы при болезни Виллебранда необ­ ходимо начинать в первом периоде родов не позднее открытия маточного зева до 6—7 см. Начальная доза должна быть не менее 300 мл свежезамороженной плазмы или 3—6 доз криопреципитата.

В послеродовом периоде заместительную терапию гемоп реп арата ми проводят каждые 2 дня в течение 5—10 дней в объеме не менее 200 мл свежезамороженной плазмы или 2—3 доз криопреципитата.

24.1.2. Тромбоцитопатии

Идиопатическая тромбоцитопеничеасая пурпура (ИТП) — заболевание неизвестной этиологии, при котором имеет место аутоиммунная тромбоцитопения. Клинически болезнь характеризуется легко возникающими кровоподтеками и множественными мелкими кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках.

Верификация диагноза основана на отсутствии признаков болезни в раннем детстве; отсутствии лабораторных и морфологических признаков наследственных и врожденных форм тромбоцитопении; отсутствии признаков болезни у кровных род­ ственников; положительном эффекте от применения кортикоидов; обнаружении антитромбоцитарных антител; исключении таких причин тромбоцитопенической пурпуры, как острый лейкоз, аплазия костного мозга, дефицит витамина В и фолиевой кислоты, болезни Маркьяфавы—Микели.

При частых обострениях ИТП беременность представляет опасность как для матери, так и для плода. При наступившей беременности и обострении ИТП пре­ рывание беременности в I и во II триместрах представляет не меньшую опасность, чем ее продолжение. В большинстве случаев беременность протекает благополучно и не обостряет течение болезни. При этом нет необходимости применять глюкокортикоиды. Лишь в родах показано назначение преднизолона в средней дозе 15—30 мг. После родов дозу преднизолона снижают под контролем количества тромбоцитов.

Грудное вскармливание не показано ввиду угрозы перехода антител через мо­ локо матери ребенку. В случаях обострения ИТП при беременности проводят лече­ ние глюкокортикоидами. В редких тяжелых случаях ИТП, когда у беременных

615

имеется выраженная кровоточивость и нет эффекта от применения глюкокортикоидов, может встать вопрос о выполнении одновременно двух операций — кесарева сечения и сплснэктомии по жизненным показаниям.

Наследственные тромбоцитопатии Тромбастения Гланцманна характеризуется нормальным количеством тромбоцитов и отсутствием или неполной ретракцией кровяного сгустка. Отличительные лабораторные признаки — отсутствие агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ, адреналином, коллагеном, тромбином. Клини­ чески геморрагический диатез проявляется носовыми кровотечениями, кровоточи­ востью десен, петехиями, подкожными кровоизлияниями, менометроррагиями. При беременности геморрагические симптомы могут оставаться. Роды сопряжены с боль­ шим риском для матери Эффективная профилактика кровотечения — переливание во втором и третьем периодах родов, а также при кесаревом сечении тромбоцитной массы. Пренатальный диагноз возможен, если исследовать функцию тромбоцитов в крови плода, полученной при кордоцентезе. Заболевание наследуется по аутосомнорсцессивному типу.

Синдром Бернара—Сулъе — заболевание, характеризующееся кровоточивостью, обусловленной гигантскими дегенеративными формами тромбоцитов при их нор­ мальном количестве, увеличением времени кровотечения.

Синдром проявляется легкостью образования синяков, кровотечениями из сли­ зистых оболочек, десен, желудочно-кишечного тракта, поверхностных разрезов, а также носовыми кровотечениями.

Лабораторные признаки — гигантские тромбоциты от 2,5 до 8 мкм, примерно достигающие размеров эритроцита. Число тромбоцитов нормальное, отсутствует агрегация на ристомицин, но присутствует на все другие стимуляторы.

Заболевание наследуется по аутосомно-рсцессивному типу.

Беременность и роды опасны, если нет ремиссии. Профилактика кровотечений достигается назначением тромбоцитной массы.

Болезни недостаточности пула накопления тромбоцитов. Эти болезни стали распознаваться недавно, и не все еще идентифицированы. В основе дисфункции тромбоцитов лежит неспособность их накапливать и выделять АТФ, серотонин, адреналин, фактор IV и другие вещества при осуществлении гемостаза.

К этой группе болезней относятся синдром Германского—Пудлака, синдром Вискотта—Олдрича, синдром Чедиака—Хигаси.

Наиболее эффективным средством профилактики кровотечения в родах и во время кесарева сечения является заместительная терапия тромбоцитной массой.

24.2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок (ГШ) — комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной не­ достаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2—3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000—1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, сла­ бости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симп­ томы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800—I ООО мл).

Э т и о л о г и я . Причиной геморрагического шока является кровотече­ ние, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нор­ мально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частич­ ным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и

6 1 6

атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кро­ вотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

П а т о г е н е з . В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Ро­ довой травматизм и кровопотеря — два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинами­ ки, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зави­ сит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700—1300 мл, 15—25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсатор­ ные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению то­ нуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При про­ должающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазоконстрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централи­ зации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме И приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компен­ саторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизнен­ но важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной спо­ собности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибри­ ногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения виутрисосудистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения мо­ гут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300—1800 мл, 25— 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодина­ мики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая спо­ собствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает ско­ рость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первона-

617

чально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворен­ ного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обвола­ киваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Разви­ вающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (по­ явление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазма­ тических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижа­ ется уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением про коагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойст­ венного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообраще­ ния развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисле­ ние липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, облада­ ющих токсическими свойствами. Образующиеся пол и пептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчеза­ ют самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В от­ сутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000— 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапиллярные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов при­ водят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и переме­ щению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех орга­ нах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек — характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроцир-

618

куляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блока­ ды сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к сниже­ нию фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присо­ единяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финаль­ ной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I — легкая, II — средняя,

III — тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при раз­ рывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длитель­ ном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малы­ ми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относитель­ ное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабо- раторных данных:

•окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального веноз­ ного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Ачьговера (при гестозах не всегда информативен);

•минутный диурез, относительная плотность мочи;

•показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основ­ ного состояния и газового состава крови, состояние водно-электро­ литного и белкового обмена;

•показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли — Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, анти­ тромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибрино­ гена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости От величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

6 1 9

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта ста­ дия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферичес­ ких сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавли­ вании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы,

620