Пособия / Неврология-учебное-пособие

исходом различных по характеру патологических состояний системы кровообращения: сердца, сосудов, крови. При этом установлено многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития инсульта – его гетерогенность. Концепция гетерогенности инсультов предполагает деление их на типы и подтипы.

Ишемический инсульт – клинический синдром, развившийся вследствие острого нарушения мозгового кровообращения с формированием инфаркта мозга в первые минуты или часы заболевания по быстрым механизмам некротической смерти клеток. При этом необходимо отметить, что механизмы повреждающего действия церебральной ишемии предполагают динамический процесс с потенциальной обратимостью изменений и не является тождественным понятию «инфаркт мозга».

Формирование 50% от окончательного объема инфаркта развивается в течении 90 минут; в 80% в течении 30–60минут, именно поэтому первые 3–6 часов получил название терапевтического окна в рамках которого лечебные мероприятия наиболее эффективны за счет спасения зоны пенумбры – зоны церебральной ишемии. Отсюда понятен важный постулат – ишемический инсульт – это неотложное состояние и эффект лечения зависит от времени его назначения. До формирования инфаркта до 100% за счет расширения повреждения зоны полутени – зоны пенумбры индивидуален от 3 до 7 суток.

За внешним единообразием ишемического инсульта просматривается неоднозначность этиологических факторов и патогенетических механизмов его развития, это и позволило выявить клинический раздел – подтипы ишемического инсульта. В настоящее время их пять, но по мере накопления знаний их количество будет возрастать.

1. Атеротромботический инсульт (34%), 22 артерио-артериальный тромбоз, развивающийся вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий, при котором развитие инфаркта мозга связано с нарушением целостности атеросклеротической бляшки и образованием тромба, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или его критическому сужению, при этом установлено, что механизм артериоартериальной эмболии зависит в основном от структуры атеросклеротической бляшки и может быть реализован при различных степенях стеноза сосудов.

Критерии диагностики:

а) начало чаще всего прерывистое, ступенеообразное с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или даже суток. Часто дебютирует во сне.

б) предполагается наличие атеросклеротического поражения экстра или интракраниальных артерий с наличием атеросклеротической бляшки с прилежащим тромбом или выраженного стенозирующего, окклюзирующегно процесса.

341

в) чаще предшествуют ТИА.

2.При кардиоэмболическом инсульте источником тромбоэмболии являются различные изменения в полостях или клапанном аппарате сердца – кардиоцеребральная эмболия (22%).

Критерии диагностики:

а) Начало как правило внезапное, бурное, на высоте физической или эмоционально физическое активности. Неврологический дефицит максимально выражен в начале заболевания.

б) Локализация преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии.

в) Наличие кардиальной патологии: клапаны аппарат, полости сердца, миокард, нарушение ритма сердечной деятельности.

г) Наличие тромбоэмболии в другие органы.

3.Частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные прежде всего для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз

икак результат – развитие лакунарного инсульта (20%).

Критерии диагностики:

а) предшествующая артериальная гипертензия б) начало – интермиттриующая, симптоматика нарастает в течение часов

или суток.

в) АД повышено г) нередко картина гипертонического криза.

д) отсутствие менингеальных симптомов е) течение по типу малого инсульта

4.В развитии гемодинамического инсульта (15%) значительная роль принадлежит изменениям магистральных артерий шеи или интракраниальных сосудов и факторам, вызывающих нестабильность системной гемодинамики с последующей редукцией церебральной перфузии.

Критерии диагностики:

а) начало внезапное или ступенеобразное.

б) обычно множественное атеросклеротическое поражение сосудов, включая эшелонированный стеноз.

в) наличие гемодинамического фактора: снижение АД, уменьшение ударного объема сердца, нарушение сердечных сокращений.

5.В развитии ишемического инсульта иногда приобретают самостоятельное значение изменения реологических свойств крови и гемостаза, приводящие к окклюзии микроциркуляторного русла с развитием инсульта по типу гемореологической микроокклюзии (9%).

Критерии диагностики:

а) наличие выраженных гемореологических изменений с учетом

342

нарушения агрегации эритроцитов и тромбоцитов. б) течение по типу малого инсульта в) отсутствие общемозговых симптомов.

КЛИНИКА ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ БАССЕЙНА ВАСУЛЯРИЗАЦИИ

Синдром передней мозговой артерии – клинические проявления:

неравномерный гемипарез и гемигипестезия с преимущественным поражением ноги (верхний отдел центральной дольки) на противоположной очагу стороне; поражение руки быстро проходит;

контралатеральные очагу хватательный и аксиальные рефлексы (растормаживаются подкорковые автоматизмы);

гемиатаксия на противоположной очагу стороне (нарушение корковой коррекции движений по лобно-мостомозжечковому пути);

апраксия (корковые зоны праксиса и мозолистое тело) на гомолатеральной стороне (чаще слева), так как на контралатеральной развивается гемипарез (при монопарезе ноги может выявляться апраксия руки на той же стороне);

изменение психики, так называемая лобная психика (дезориентация, расстройство памяти, спутанность, болтливость, склонность к плоским шуткам);

гиперкинезы лица и руки (поражение переднего отдела хвостатого и чечевицеобразного ядер);

нарушение обоняния (обонятельный тракт);

расстройство мочеиспускания по центральному типу при двустороннем поражении.

Синдром средней мозговой артерии – клинические проявления:

контралатеральная очагу гемиплегия (равномерная при поражении глубоких ветвей a. cerebri media и с преимущественным парезом мышц лица и руки при закупорке корковых ветвей);

контралатеральная очагу гемианестезия;

поворот головы и взора в сторону очага (поражение адверсивного

поля);

моторная афазия (центр Брока лобной доли), сенсорная афазия (центр Вернике височной доли) или тотальное нарушение речи;

двусторонняя апраксия (при поражении нижнего полюса левой теменной доли);

нарушение стереогноза, анозогнозия, нарушение схемы тела (верхние отделы теменной доли);

контралатеральная квадрантная гемианопсия (пучок Грациоле в толще

343

височной доли).

При закупорке передней ворсинчатой артерии развивается клинический синдром в виде гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, таламических болей, грубых вазомоторных нарушений с отеком пораженных конечностей.

Синдром задней мозговой артерии – клинические проявления:

контралатеральной центральной гомонимной гемианопсией, половинной или квадрантной (поражение внутренней поверхности затылочной доли, шпорной борозды, cuneus, gyms lingualis);

зрительной агнозией (наружная поверхность левой затылочной доли);

таламическим синдромом: контралатеральными очагу гемианестезией, гемиатаксией, гемианопсией, таламическими болями, трофическими нарушениями;

амнестической афазией, алексией (поражение смежных областей теменной, височной и затылочной долей слева);

атетоидными, хореиформными гиперкинезами;

альтернирующими синдромами поражения среднего мозга (синдромы Вебера и Бенедикта);

периферической гемианопсией, обусловленной поражением задних отделов зрительных трактов (полная половинная гомонимная гемианопсия на противоположной стороне с выпадением реакции зрачков со «слепых» половин сетчаток).

Синдром основной артерии – клинические проявления:

параличи конечностей (геми-, тетраплегии),

расстройства чувствительности с одной или обеих сторон,

поражение черепных нервов (лицевого, тройничного, глазодвигательных, зрительного), чаще в виде альтернирующих стволовых синдромов,

изменение мышечного тонуса (гипотония, гипертония, децеребрационная ригидность, горметония).

Всвязи с двусторонними двигательными расстройствами обычно не выявляются нарушения координации движений. Постепенная закупорка основной артерии (тромбоз) характеризуется медленным развертыванием клинической картины, появлением вначале преходящих симптомов: головокружения, пошатывания при ходьбе, нистагма, парезов и гипестезий конечностей, асимметрий лица, глазодвигательных расстройств, нарушений зрения.

Синдром задней нижней мозжечковой артерии – клинические проявления:

гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице (поражение nucl. spinalis V нерва), парез мягкого неба и голосовой связки (nucl.

344

arnbiguus), нарушение симпатической иннервации глаза – синдром Бернара – Горнера (поражение нисходящих волокон к цилиоспинальному центру) и мозжечковые расстройства, а контралатерально – легкий гемипарез (поражение пирамидного пути), болевая и температурная гемианестезия.

Современные подходы к терапии ишемического инсульта

Доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от моментов первых симптомов заболевания укрепляет позицию отношении к инсульту как к неотложному состоянию – это и диктует идеологию и стратегию терапии ИИ.

1.Ранее начало терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе.

2.Ранняя госпитализация.

3.Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимы в комплексных мероприятиях базисная терапия направленная на поддержание гомеостаза.

4.В стратегии лечения предусмотреть два направления: а) улучшение перфузии тканей мозга – реперфузия

б) нейропротективная – цитопротективная терапия обеспечивающая метаболическую защиту мозга.

В современных терапевтических технологиях лечения инсульта выделены перспективные направления патогенетической терапии, а именно:

А) Реперфузия – восстановление кровотока при острой фокальной ишемии мозга;

Б) Первичная и вторичная нейропротекция, направленная на прерывание глутамат – кальциевого каскада с уменьшением зоны инфаркта мозга и сохранением жизнеспособности очага острой ишемии – пенумбры.

Препарат первичного нейропротективного действия – лобелузол. Препарат вторичного нейропротективного действия – семакс

(синтетический аналог АКТГ).

В) Терапия направлена на улучшение регенаративно-репаративных процессах (препараты ноотропного ряда).

По данным многочисленных экспериментов целесообразность терапевтической перфузии сохраняется в пределах 3–6 часов. После этого промежутка времени при ее применении значительно нарастает риск геморрагических осложнений.

Реперфузия при атеротромботическом (артерио-артериальный тромбоз) и кардиоэмболическом инсультах – направлением выбора является тромболизис. Тромболизис не показан при гемодинамическом, микроциркуляторном (лакунарном) и гемореологическом инсультах.

Тромболитики:

–рекомбинантный тканевой активатор плазминогена;

–рекомбинантная проурокиназа в сочетании с низкомолекулярными

345

формами гепарина, сюда входит Клексан – эноксипарин, Дальтепарин, Надропарин с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия

– Варфарин; Для решения задачи минимизации очага поражения, а значит

минимизации неврологических нарушений, необходимо широкое применение современных терапевтических и хирургических технологий. Терапевтические технологии.

А) Тромболизис при тромбозе (действие на звено плазминоген-плазмин) Б) Гемостаз (гемостазис с целью минимизации зоны геморрагии активное

воздействие на фактор 7 А). Хирургические технологии. A) Эндартерэктамия

Б) Шунтирование и наложение аностомозов B) Микроэмболизация

Г) Гемикраниэктамия Тромболизис или тромболитическая терапия (ТАТ) – наиболее

эффективный метод реперфузионной терапии у больных с острым ишемическим инсультом, восстанавливающий кроваток в окклюзированном сосуде медикаментозном способом (при помощи тромболшсгических препаратов или непосредственно путем механического удаления тромба или эмбола), таким образом выделяются:

1.Медикаментозный тромболизис.

2.Механический тромболизис.

В настоящее время для проведения тромболизиса применяется современный препарат – рекомбинантный тканевой активатор плазминогена-1 - Р А алтеплаза – (торговое название препарата актилизе).

Актилизе – фибринолитический препарат, активизирующий (катализирует) плазминоген с образованием плазмина. Актилизе при инфузионном введении в системный кроваток относительно не активна, препарат имеет низкое сродство к плазминогену, но высокую аффинность к фибрину, поэтому он быстро связывается с любым имеющимся сгустком крови. Являясь сериновой протеазой актилизе в присутствии фибрина катализирует превращение плазминогена в плазмин, который разрушает фибрин и, в конечном результате, лизирует тромб в окклюзированном сосуде. Это ограничивает объем ткани мозга, поврежденной вследствие ишемии и обеспечивает развитие так называемого синдрома «Драматического» улучшения.

Гемодилюция и антиагрегантная терапия улучшает микроциркуляцию в тканях мозга, оказывает опосредованное позитивное влияние на перфузию.

Первичная нейропротекция – направлена на прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада, оксидантного стресса. С первых минут,

346

особенно интенсивно – первые 12 часов, длительность 3 суток Препараты:

–глицин – 1–2 г/сут;

–лубелузол.

Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности последствий ишемии и блокаду провоспалительных цитокинов, торможение прооксидантов, улучшение трофики, обеспечение транспорта кислорода с первых суток до 7 дней.

Кавинтон, Актовегин, Мексидол, Берлитион.

В этот же период применяются и препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами: Церебролизин, Ноотропил, Пирацетам.

Семакс – применяется интраназально. Синтетический препарат. Нейротрофическая репаративная терапия, направленная на улучшение

пластичности здоровой ткани: Актовегин, Глиателин и Аплегин.

При ишемическом инсульте, в частности атеротромботическом и кардиоэмболическом (56% от всех ишемических инсультов) в последние годы расширены возможности оперативного лечения: каротидная эндартерэктомия, шунтирование и, наконец, применение ангиопластических операций, в частности, стентирование церебральных артерий.

3. Третьей и немаловажной стратегической задачей является предупреждение повторных инсультов – вторичная профилактика. Важно отметить, что уже в остром периоде ишемического инсульта начинается профилактика повторного инсульта, которая становится наиболее актуальной со второй недели заболевания, когда значительно возрастает риск повторных сосудистых эпизодов. По данным многочисленных масштабных исследований повторный инсульт развивается:

–в течение 1-го года жизни 5–25% пациентов,

–в течение 3-х лет в среднем у 18%,

Данные этих же исследований показали, что при возрастании диастолического АД на 5 мм ртутного столба на 33% повышает риск возникновения инсульта, а, наоборот, снижение диастолического давления на 5–6 мм ртутного столба уменьшает риск развития инсульта на 38%.

347

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1.ПРИ НМК В БАССЕЙНЕ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ ВОЗНИКАЕТ

1)гемианопсия

2)центральный парез ноги

3)агевзия

4)периферический парез лицевого нерва

2.ПРИ НМК В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ ВОЗНИКАЕТ

1)снижение памяти

2)апраксия

3)императивные позывы на мочеиспускание

4)битемпоральная

гемианопсия

3.ДЛЯ ИНСУЛЬТА В БАССЕЙНЕ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ ХАРАКТЕРНО

1)нижнеквадрантная

гемианопсия

2)аграфия

3)парез взора

4)бульбарный синдром

4.ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ИНФАРКТА В БАССЕЙНЕ НИЖНЕЙ ЗАДНЕЙ МОЗЖЕЧКОВОЙ АРТЕРИИ ВОЗНИКАЕТ

1)псевдобульбарный синдром

2)гемианопсия

3)астереогнозия

4)бульбарный синдром

5.СИМПТОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ НМК В ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ

1)расстройство памяти

2)нарушение мышления

3)корковая атаксия

4)амавроз

6.ОПТИКО-ПИРАМИДНЫЙ СИНДРОМ ВОЗНИКАЕТ ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩЕМ ПРОЦЕССЕ В АТРЕРИИ

348

1)средней мозговой

2)глазничной

3)внутренней сонной

4)задней мозговой

7.БАССЕЙН АРТЕРИИ, ПРИ ИШЕМИИ В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ АФАЗИЯ

1)средняя мозговая

2)задняя мозговая

3)основная

4)передняя мозговая

349

Глава 10. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Инсульт – это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими или общемозговыми нарушениями, развившимися внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Он является исходом различных по характеру патологических состояний системы кровообращения: сердца, сосудов, крови. При этом установлено многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития инсульта – его гетерогенность. Концепция гетерогенности инсультов предполагает деление их на типы и подтипы.

У детей сосудистые заболевания головного мозга – инсульты, как самостоятельное заболевание практически не встречаются, но могут встречаться часто, осложняя течение соматических заболеваний:

1.Врожденная сосудистая патология головного и спинного мозга.

2.Врожденные пороки сердца.

3.Коллагенно-сосудистые заболевания.

4.Болезни крови.

Аномалии сосудов чаще всего в детском возрасте являются причиной кровоизлияний или инфаркта мозга.

Врожденная сосудистая патология головного и спинного мозга представляет грозную опасность для жизни больных из-за высокого риска внезапного развития кровоизлияний. Обширные кровоизлияния сопровождаются высокой летальностью, а небольшие повторные геморрагии, приводят к глубокой инвалидизации.

К наиболее часто встречающейся врожденной патологии сосудов мозга относят артериальные аневризмы (АА) и артериовенозные мальформации

(АВМ).

Артериальные аневризмы.

Частота разорвавшихся аневризм составляет у детей до 15 лет – 1 %, а в возрасте от 15 до 35 лет – до 10 % случаев. Эти данные свидетельствуют о том, что большинство АА никогда не разрывается.

Наследственность. Выявляют целые семьи с АА. Такие случаи получили название «семейные аневризмы».

Семейными считают аневризмы у пациентов, у которых как минимум два родственника (1-й, 2-й или 3-й степени родства) имеют доказанные АА.

Тип наследования: в некоторых родословных прослеживается аутосомнодоминантное наследование АА, в других – аутосомно-рецессивное, таким образом, его можно считать полигенным.

Патоморфология. Артериальные аневризмы представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание

350