ven_v_reanimacii
.pdfЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромы
III.1 Отёк мозга или «Что позволено Юпитеру, – не позволено быку»
Любой отёк – это увеличение количества внесосудистой жидкости. Возможны два варианта или их сочетание, 1 – избыток жидкости в интерстициальном пространстве, и это наиболее частый вариант, 2 – набухание клеток, этот вариант может наблюдаться при ишемии, отравлениях и интоксикациях. Возможно и сочетание двух вариантов. Избыток жидкости в интерстициальном пространстве – это наиболее физиологичное состояние и, наверное, любое активное сухопутное животное многократно проходит через эти состояния без ущерба для здоровья. Можно вспомнить верблюдов перед походом, жителей жарких степей и саванн, пришедших на водопой или нас во время долгого и приятного чаепития.
В определенных пределах любая ткань, кроме мозга может безопасно накапливать жидкость в интерстициальном пространстве. Мозг не может. Из-за того, что мозг в черепе. Ткань мозга может безнаказанно увеличить свой объём совсем-совсем немного, и то за счёт вытеснения ликвора из ликворных пространств и некоторого сдавления сосудистой системы, в основном венозной части. В этом суть доктрины Монро-Кели.
Отёк мозга – это угроза повышения внутричерепного давления или дислокации и вклинения вещества мозга. В обоих случаях нарушится капиллярный кровоток и произойдет гибель нейронов. Именно поэтому у мозга особое строение капилляров, гемато-энцефалический и гемато-ликворный барьеры.
Помеханизмуформированияотёкамозгаможновыделитьчетыретипа. Очевидно, что в условиях болезни возможно сочетание нескольких механизмов.
- вазогенный |
- цитотоксический |
- интерстициальный |
- осмотический |
У разных видов отёка мозга отличаются скорость развития, локализация и методы лечения.
Вазогенный отёк мозга.
Самый частый вариант отёка мозга – это вазогенный отёк. Причина
– нарушение свойств гемато-энцефалического барьера, то есть повышение проницаемости мозговых капилляров. Как только через стенку капилляров во внеклеточное пространство выходят любые растворенные в плазме вещества, количество воды в интерстиции мозга увеличивается, а это недопустимо. Если в мозге взаимодействие системы капилляр-интенстиций становится таким же, как в других тканях организма – это угроза для жизни. Опасность зависит от количества поврежденных капилляров, или капилляров с возникшей проницаемостью для любых растворенных веществ. Вазогенный отёк обычно более выражен в белом веществе головного мозга.
Гидростатический отёк мозга – это один из вариантов вазогенного отёка. Этот вариант отёка мозга может наблюдаться при острой злокачественной артериальной гипертензии. Возникает в результате прямой передачи гидростатического давления на капилляры головного мозга. В основе патогенеза гипертензионной энцефалопатии лежит срыв ауторегуляции тонуса мозговых артериол и формирование вазогенного отёка мозга. При эклампсии беременных в структуре смертности 40% составляет формирование гипертензионной энцефалопатии, приведшей к отёку мозга и нарушению мозгового кровообращения. В контексте данной книги обращаем Ваше внимание, что гидростатический отёк мозга чаще всего развивается на фоне гиперволемии. В первую очередь это относится к
220 |
И.А. Савин, А.С. Горячев |
отЁк мозга или "что позволено юпитеру, - не позволено быку" |
§ 3.1 |
|
|
эклампсии беременных. Гидростатический отёк мозга может формироваться при нарушении венозного оттока в результате нейрохирургических операций или тромбоза крупных венозных коллекторов. Наиболее опасными зонами в этом плане являются передняя треть сагиттального синуса, вена Галена и вена Лабе. Перитумарозный отёк мозга тоже по механизму развития является вазогенным. Этот вариант отёка наиболее характерен для быстро растущих глиальных опухолей. Быстрый рост опухоли создает потребность в васкуляризации вновь образуемой ткани. При этом выделяется особый белок «эндотелиальный фак-
тор роста сосудов» (vascular endothelial growth factor или VEGF). Этот фактор в норме вырабатывается в ходе эмбриогенеза везде, где происходит рост тканей. У взрослых этот фактор в норме выделяется там, где восстанавливается кровоснабжение при заживлении ран, при увеличении мускулатуры у тренирующихся спортсменов и при формировании коллатерального кровообращения ишемизированных областей. Присутствие этого фактора, вопервых нарушает состояние плотных контактов между эндотелиальными клетками, а во вторых инициирует рост новых капилляров, не обладающих свойствами гемато-энце- фалического барьера. Перитумарозный отёк мозга – это единственный вариант отёка мозга, при котором эффективность глюкокортикоидных гормонов считается доказанной. Рекомендуемый препарат – дексаметазон.
Цитотоксический отёк.
Цитотоксический отёк – это набухание клеток мозга. Причина – «поломка» калий-натриевого насоса. Напомним – живая клетка непрерывно, днём и ночью выкачивает из себя ионы Na+, а ионы K+ нагнетает внутрь, создавая градиент концентраций и электрическую разность потенциалов. Эти градиенты – основа работы вторично-активного транспорта в клетку и из клетки. Для электрически возбудимых клеток работа калий-натриевого насоса, иначе называемого Na+-K+- ATФазой, является ещё и основой для генерации и передачи импульса. Разность потенциалов и градиент концентраций ионов калия и натрия по сторонам мембраны внутри и снаружи клетки – это необходимое условие для генерации импульса. Как только нарушается работа Na+-K+-ATФазы в клетке начинают накапливаться ионы натрия и вместе с ними вода. Каждое действие Na+-K+- ATФазы по выбрасыванию из клетки трёх ионов натрия – это энергозатратный процесс превращения АТФ в АДФ. Для восполнения запасов АТФ постоянно требуется энергия. Поэтому основная причина цитотоксического отёка это острый дефицит энергии, связанный с гипоксией или с ишемией клеток мозга. Дефицит энергии может возникнуть и при непрерывной генерации нервных импульсов во время эпилептического статуса. Цитотоксический отёк локализуется в основном в сером веществе головного мозга. То есть там, где расположены тела нейронов
– самых энергозависимых клеток. Следует помнить, что в норме у человека мозг берет на себя 20% минутного объёма кровообращения и потребляет не менее 20% кислорода (от общего потребления организма). Метаболизм мозговой ткани высокий, а способность переживать гипоксию крайне низкая.
Интерстициальный отёк.
Интерстициальный отёк еще называют гидроцефальным, поскольку он развивается при гидроцефалии головного мозга. Выделяют два основных варианта гидроцефалии: арезорбтивная и окклюзионная. При арезорбтивной гидроцефалии нарушается всасывание ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа. Для арезорбтивной гидроцефалии больше характерны хрони-
Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации |
221 |
ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромы
ческие атрофические процессы в ткани мозга. При окклюзионной гидроцефалии возникает препятствие на пути ликвора в желудочковой системе. Чаще всего на уровне отверстий Монро, сильвиева водопровода или отверстий Люшка и Мажанди. Препятствием может быть опухоль мозга, рубцовые поствоспалительные спайки, или тромбы при кровоизлияниях в желудочковую систему. Затруднение оттока приводит к местному или диффузному повышению давления ликвора. Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация ликвора в ткань мозга, окружающую желудочки. Поэтому существует ещё одно название этого варианта отёка мозга, – фильтрационный. При формировании высокого давления ликвора в желудочках мозга фильтрация ликвора через рыхлый слой эпендимы желудочков усиливается. При компьютерной томографии выявляется перевентрикулярное снижение плотности мозгового вещества.
Осмотический отёк мозга.
В норме осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга не отличается от осмолярности плазмы. Когда происходит разведение плазмы и формируется гипонатриемия и осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга становится выше осмолярности плазмы, происходит перемещение воды из сосудов в ткань мозга. То есть развивается осмотический отёк мозга. Такой патологический градиент осмолярностей может возникать за счёт избыточного потребления воды или при развитии синдрома избыточной секреции АДГ (SIADH), в условиях гемодиализа или при быстром снижении уровня глюкозы при лечении гиперосмолярно-гипергликемического состояния.
Вот один из вариантов развития отёка мозга и присоединения дополнительных патогенетических механизмов.
Сначала вследствие ишемии мозга возникает цитотоксический отёк, первыми набухают преимущественно астроциты, расположенные вокруг капилляров, несколько позже нейроны. На фоне ишемии набухают также эндотелиальные клетки капилляров. Быстрое восстановление кровоснабжения может привести к регрессу этих изменений. Если ишемия продолжается, то из-за набухания астроцитов и эндотелиальных клеток просвет капилляров суживается настолько, что даже после восстановления кровоснабжения кровь не может поступать в капилляры. Формируются зоны ишемического некроза. Вслед за цитотоксическим отёком на фоне ишемии развивается вазогенный отёк. Повышается проницаемость стенки капилляров. Это происходит в результате нарушения плотных контактов между клетками эндотелия. Чем дольше и тяжелее ишемия, тем сильнее отёк. После восстановления кровотока проницаемость гематоэнцефалического барьера еще больше увеличивается и отёк прогрессирует.
На фоне продолжающегося нарушения кровоснабжения развивается некроз. Глия и нейроны в большей степени подвержены некрозу по сравнению с эндотелием. По мере их гибели в межклеточном веществе мозга накапливаются осмотически активные вещества, что приводит к еще большему выходу воды из капилляров.
На 2-4-е сутки после инфаркта ишемический отёк достигает максимума и регрессирует к концу второй недели. В зоне погибших клеток мозга развивается воспалительная реакция, включая фагоцитоз. В течение нескольких недель некротические массы рассасываются, а отёк исчезает. Прогрессирующий отёк может вызывать ишемию и, таким образом, увеличивать зону инфаркта.
222 |
И.А. Савин, А.С. Горячев |
отЁк мозга или "что позволено юпитеру, - не позволено быку" |
§ 3.1 |
|
|
Подходы к лечению отёка мозга.
Прежде всего, важно понимание того, что наибольшую угрозу представляет не отёк мозга сам по себе, а увеличение объёма мозгового вещества, которое приведет к дислокации, вклинению и, в конечном счёте, к нарушению кровоснабжения мозга, несовместимому с жизнью. Из этого следует, что главная задача не допустить дислокации и вклинения в тенториальное отверстие или в большое затылочное отверстие.
Не менее важным является учёт фактора времени. Сегодня считается, что остановка кровообращения более чем на 6 минут может с высокой вероятностью приводить к гибели нейронов коры головного мозга. Поэтому при угрозе вклинения и/или критическом нарастании внутричерепной гипертензии врач должен действовать быстро и решительно.
С точки зрения доктрины Монро-Кели возможно два пути решения – это, во-первых, уменьшение объёмов внутричерепных компонентов (мозг, ликвор, количество крови в сосудах), а во-вторых увеличение пространства для отекающего мозга.
Наиболее понятны хирургические действия, – это дренирование ликворной системы и декомпрессионная трепанация черепа.
Действия врача интенсивиста – это:
1.Во всех вариантах предотвращение гипоксии мозга: вентиляция, оксигенация, нормализация гемодинамики;
2.Во всех вариантах – устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа, подъем головного конца кровати на 30° (если нет противопоказаний);
3.Использование факторов напрямую или косвенно снижающих метаболиче-
ские потребности мозга:
• устранение двигательного возбуждения и судорог
• предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций
• поддержание нормальной температуры тела
• использование индуцированной гипотермии
4.При перитуморозном отёке применение глюкокортикоидных гормонов (декса-
метазон).
Использование осмотически активных препаратов (маннитол, гипертонический раствор NaCl) эффективно и возможно, если у пациента концентрация Na не превышает 155мосм/Л и если нет синдрома длительной гипонатриемии.
Проведение гипервентиляции сегодня рекомендовано только как кратковременное действие, когда нужно выиграть время при транспортировке пациента или подготовке операционной для экстренной хирургии. Гипервентиляция не рекомендуется как профилактическое средство.
При лечении гипертензионного отёка мозга, в том числе и у беременных с эклампсией первостепенной задачей является нормализация артериального давления и волемического статуса.
Важнейшим аспектом лечения отёка мозга любой этиологии является мониторинг количества вводимой и выделяемой жидкости и анализ водноэлектролитного статуса.
Недопустимо использование осмотически-активных препаратов в условиях гипернатриемии и гиперосмолярных синдромов.
Группу особого риска составляют пациенты с хронической гипонатриемией, поскольку быстрая коррекция концентрации натрия в крови может привести к миелинолизу и это повреждение может рассматриваться как ятрогения.
Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации |
223 |
ЧАСТЬ III. водно-электролитные нарушения и синдромы
III.2 Два типа фатального повреждения клеток при нарушениях осмолярности
Shrink (сморщиване) и swelling (набухание).
Осмотический стресс – это адаптация клетки к изменениям осмотического состояния окружающей среды. Острое осмотическое повреждение – это критическое изменение объёма приводящее к гибели клетки в условиях осмотического воздействия.
Сохранение объёма и внутренней структурной организации клетки – необходимое условие жизни.
Вглаве II.7 мы рассмотрели, как клетка адаптируется к изменениям осмолярности окружающей среды. Обязательным условием выживания клетки является сохранение объёма и внутренней структурной организации.
Впервой части, в главе I.11 мы вспоминали опыт из курса физиологии, когда взвесь эритроцитов помещают в изотонический раствор, в дистиллированную воду и в гипертонический раствор, после чего рассматривают результаты опыта под микроскопом. В дистиллированной воде эритроциты быстро набухают и лопаются, а в рассоле сморщиваются. И «сморщивание» и набухание – это гибель вследствие осмотического повреждения клетки. До тех пор пока клетка не погибла можно говорить об осмотическом стрессе.
Для того чтобы выжить в условиях осмотического стресса клетка использует два механизма ответа. Немедленный ответ – это перемещение электролитов через мембрану. Отсроченный ответ – это перемещение через мембрану органических осмолитов и изменение скорости их синтеза. Для немедленного ответа у клетки все готово. Более того непрерывный управляемый активный и пассивный транспорт электролитов – это основа жизнедеятельности клеток. При изменении осмолярности внешней среды для немедленного ответа ничего специально включать не требуется, уже все работает. Просто изменяются настройки и регулировки транспортных систем и каналов клеточной мембраны.
При каких условиях клетка не успевает адаптироваться к изменениям осмолярности внешней среды?
Во-первых клетка не успевает адаптироваться к быстрым изменениям осмолярности, если эти изменения значительные. То есть, изменение больше 15-20 мосм/л одномоментно. Но понятно, что эта цифра (15-20 мосм/л) условная, поскольку получена in vitro. Реальный живой организм, даже у небольшого лабораторного животного обладает инерцией гомеостаза и активно противодействует водно-электролитным нарушениям. Поэтому переносить экспериментальный результат в клиническую практику не вполне корректно. Вторая причина, по которой клетка оказывается не в силах адаптироваться к осмотическому стрессу – это недостаток энергии. Именно поэтому наиболее тяжелые осмотические повреждения клеток описаны у истощенных пациентов, у хрони-
224 |
И.А. Савин, А.С. Горячев |