Зона функционально неактивной, но живой мозговой ткани, окружающей инфаркт.

Уровень мозгового кровотока

выше 20 мл/мин

на 100 г ткани головного мозга

N.B.

Резерв локальной перфузии

исчерпан,

нейроны в области пенумбры чувствительны к любому падению перфузионного давления (дегидратация, неадекватная гипотензивная терапия, быстрый переход больного в вертикальное положение).

Пенумбра - главная мишень терапии

в первые часы после инсульта

-реперфузия;

-нейропротекция.

Уже спустя 2 минуты после окклюзии мозгового сосуда восстановление кровотока не означает его нормализации

Постишемическая гиперемия («роскошная перфузия»)- коллатеральное кровообращение, реканализация, действие вазоактинвных метаболитов;

Постишемическая гипоперфузия (no-reflow);

-активация микроглии, синтез провоспалительных цитокинов, микрообструкция, сдавление капиляров отёчными глиальными клетками

•Ишемия приводит к вазопарезу - (снижение реактивности, нарушение ауторегуляции сосудов);

•При восстановлении коллатерального кровотока возникает мозаичное изменение уровня перфузии (феномен «пространственной и временной динамики микроциркуляции»)

Отек головного мозга

•Общий патогенетический механизм при различных повреждениях головного мозга;

•Начинает развиваться с первых минут ишемического повреждения, достигает максимума на 3-4 день;

Отек головного мозга

Механизмы отёка при ишемическом повреждении головного мозга :

Цитотоксический (развивается через несколько минут после возникновения ишемии);

Вазогенный (развивается через часы и сутки после нарушения кровообращения);