РЕАНИМАЦИОННЫЕ-МЕРОПРИЯТИЯ-И-ИНТЕНСИВНАЯ-ТЕРАПИЯ-ПАЦИЕНТВ-С-ОТРАВЛЕНИЯМИ-УГАРНЫМ-ГАЗОМ-И-ДЫМАМИ

ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

«ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ»

РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТВ С ОТРАВЛЕНИЯМИ УГАРНЫМ ГАЗОМ И ДЫМАМИ

Клинические рекомендации

Ответственные редакторы: Орлов Ю.П., Васильев С.А.

Авторы:

1

2016

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

CO - окись углерода - моноCO, угарный газ.

ПДК – предельно допустимая концентрация

HbCO – карбоксигемоглобин НbО2– оксигемоглобин

КПкоэффициентам поглощения ГБОгипербарическая оксигенация КОС – кислотно-основное состояние

УФГТультрафиолетовая физиогемотерапия ЭЭГ - электроэнцефалограмма

2

Оглавление

3

Методология

База для разработки клинических рекомендаций - Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю "анестезиология и реаниматология", утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15

ноября 2012 г. N 919н

Приразработкеклиническихрекомендацийиспользовалисьматериалыведущихмиров ыхорганизаций, CochraneReviews, EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine, EuropeanSocietyofAnesthesiologists, SocietyofCriticalCareMedicine, AmericanCollegeOfChestPhysicians, American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists,ФедерацияанестезиологовиреаниматологовРФ.Для ингаляционной и термической травмы использовали стратегии поиска в pubmedиmedline, используя следующие запросы: «вдыхания дыма», «отравление угарным газом» «ожоги», «цианиды», «отравление», «терапия».

Методы для сбора/селекции доказательств

Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Cochrane Reviews, базы данных EMBASE, PubMed, e-library.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств

Консенсус экспертов

Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой

Рейтинговая схема для оценки уровня доказательств

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться

4

в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу, вытекающих из нее рекомендаций. Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований, и применяемых вопросников, используемых для стандартизации процесса оценки публикаций. На процессе оценки несомненно может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса, привлекался независимый эксперт.

Методы, используемые для формулирования рекомендаций

Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

•Внешняя экспертная оценка;

•Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания. Получены комментарии со стороны врачей анестезиологов-реаниматологов в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций, как рабочего инструмента повседневной практики. Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы.

5

Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причин отказа от внесения изменений.

ВВЕДЕНИЕ

Данный токсикант (моноСО) относится к группе аварийно-опасных химических веществ (АОХВ), может вызвать тяжелое отравление из-за многочисленных гипоксических механизмов, посредством которых происходит повреждение мозга, миокарда и других жизненно важных органов. Эти повреждения нередко приводят к гибели пострадавших на месте происшествия или через некоторое время, а также. к развитию отсроченных осложнений. Последствия перенесенного отравления часто приводят к потере трудоспособности и инвалидизации пострадавших [1].

В Российской Федерации отравления вследствие токсического действия окиси углерода (Код МКБ-10 T58) составляют по данным отчетов центров отравлений от 2,1 % до 4,4 % от общего числа госпитализированных больных с острыми отравлениями [2].В США, по данным Американской ассоциации клинических токсикологов, среднесуточное число связанных с окисью углерода смертельных случаев было самым большим в течение января (2,07 смертельных случая) и декабря (1,97 смертельных случая) и самым низким в течение июля (0,67 смертельных случая) и августа (0,67 смертельных случая) [3].

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХИМИЧЕСКОГО АГЕНТА

Окись углерода - моноCO, угарный газ, CO (II), номера регистрации по каталогам: CAS № 630-08-0; RTECS - FG3500000, № гос.регистрации в РПОХВАТ 000672 – является продуктом неполного сгорания веществ, содержащих углерод, представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), тяжелее воздуха, способный диффундировать через перегородки, стены, слои почвы [5].Его концентрация в атмосфере составляет обычно менее 0,001%.

Химическая формула – CO. Окись углерода горит (CO) синим пламенем до образования двуокиси углерода (СО2). Содержание угарного газа в воздухе на уровне 12,5-74 % взрывоопасно [5].

Класс опасности по классификации ООН - 2,3. Вторичная опасность по классификации ООН - 2,1 [6].

Предельно-допустимые уровни [7,8]:

-атмосферный воздух: ПДК максимально разовая 5 мг/мЗ ПДК среднесуточная3 мг/мЗ класс опасности 4

-воздух рабочей зоны: ПДК (агрегатное состояние) 20 мг/мЗ (пар) класс опасности 4 Код МКБ 10 -Отравление угарным газом(Т58)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравление угарным газом -отравление возникает только при ингаляционном поступлении СО в организм. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10-3 г/л в течение 1 часа.При содержании 0,08 % СО во вдыхаемом воздухе человек чувствует головную боль и удушье. При повышении концентрации СО до 0,32 % возникает паралич и потеря сознания (смерть наступает через 30 минут). При концентрации выше 1,2 % сознание теряется после 2-3 вдохов, человек умирает менее чем через 3 минуты.

6

ЭТИОЛОГИЯ

CO образуется при неполном сгорании углеродистых материалов представляет собой бесцветный газ без запаха и вкуса, т.е. не определяется органолептически, что обусловливает его токсикологическую опасность [2].

CO является причиной острых отравлений во время стихийных бедствий (лесных пожаров, извержения вулкана и т.п.) [2,5].

CO - один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет. При горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа [2,5].

Отравления окисью углерода могут быть следствием несчастных случаев в быту, на производстве.

ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЯ, ТОКСИКОКИНЕТИКА, ТОКСИКОДИНАМИКА И ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ТЕЧЕНИЕ

ОТРАВЛЕНИЯ

Отравление возникает только при ингаляционном поступлении СО в организм. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10-3 г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания СО 60-70 % яда выделяется у человека в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы.

Основной механизм токсического действия СО связан с образованием карбоксигемоглобина (HbCO) в результате реакции с протогемным железом, являющимся основным структурным элементом гемоглобина. Токсичность HbCO обусловлена его стабильностью, в 200 раз превышающую стабильность оксигемоглобина (HbO2). При этом происходит изменение химических свойств гемоглобина, в частности снижается его способность переносить кислород. CO также вступает в обратимую связь с миоглобином

ицитохромами, в том числе с цитохромом P-450. Последнее возможно при снижении концентрации кислорода в тканях и обуславливает поражение мозга, миокарда и различных групп мышц при тяжелых отравлениях оксидом углерода. CO не только снижает общее количество транспортируемого гемоглобином кислорода путем замещения, но изменяет диссоциацию HbCO таким образом, что интерференция в тканях происходит при меньшем напряжении кислорода [10].

Таким образом, CO снижает концентрацию доступного кислорода, что вызывает депрессию аэробного метаболизма во всех органах с преимущественным повреждением наиболее чувствительных к гипоксии: мозга, миокарда.

CO выводится из организма в основном через дыхательные пути. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящийся в крови CO полностью исчезает в течение 12 ч после выведения больного из токсической обстановки, при этом удаление токсического агента осуществляется через легкие. В ничтожном количестве CO выделяется через кожу – 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт

ипочки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом. Курение увеличивает уровень СО в крови. Факторы, определяющие поглощение СО кровью и насыщение гемоглобина, в обратном порядке принимают участие в клиренсе токсичного газа. К ним относятся исходная концентрация CO и O2, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра. Имеющиеся данные свидетельствуют о двухфазном снижении процентного содержания HbCO: первоначально быстрое

7

экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией [10].

При взаимодействии СО с миоглобином (железосодержащим белком скелетных мышц и мышцы сердца) образуетсяHbCO. Сродство миоглобина к СО в 25-50 раз больше, чем к О2. При тяжелых отравлениях более 25% миоглобина может быть связано с окисью углерода. Образование HbCO отрицательно сказывается на функциональном состоянии миокарда и скелетной мускулатуры [10,13].

Таким образом, развитие гипоксического состояния при отравлении угарным газом обусловлено суммарным эффектов нескольких видов гипоксий, возникающих практически одномоментно: гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания); гемической гипоксии в результате инактивации гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) возможно и анемического типа (при предшествующем дефиците гемоглобина); циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений; тканевой гипоксии (инактивация ферментов тканевого дыхания) [4,10].

ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ УГАРНОГО ГАЗА

Предполагаемыми механизмами клеточной токсичности окиси углерода являются:

окислительный стресс с образованием свободно-радикальных форм кислорода, активация свободно-радикального окисления липидов нервных клеток[10,15].

Наиболее чувствительными к гипоксии являются нервная (геморрагический некроз в ядрах основания мозга и пластинчатый некроз в сером веществе коры головного мозга, мозжечка, серых ядер, бледного ядра, отек, мультифокальные некрозы, демиелинизация белого вещества), миокардиальная (субэндокардиальные и субэпикардиальные очаги распада, множественные микрогеморрагии, дегенерация миофибрилл) и эмбриональная ткани [14].

CO обладает и прямым повреждающим действием на клеточные мембраны и митохондрии, нарушает обмен катехоламинов и аминокислот, стимулирует апоптоз [16].

На высоте интоксикации СО компенсаторно увеличивается количество эритроцитов до 5,5-6,5х1012/л за счет поступления их в кровь из депо в селезенке, а также, возможно, за счет прямого стимулирующего воздействия СО на выработку эритропоэтина. Эритроцитоз, как правило, явление временное. При этом истинная полицитемия иногда развивается сразу после отравления, либо как последствие, спустя месяцы и годы.

Со стороны белой крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз иногда до 2— 25х109/л со сдвигом влево на фоне лимфо- и эозинопении [10].

СО влияет на углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови, в ликворе, головном мозге, приводит к появлению сахара в моче. Увеличение уровня сахара в крови начинается с первых минут интоксикации и нарастает параллельно гипоксемии. Увеличивается уровень лактата, нарушается липидный, фосфорный, азотистый, белковый обмены, равновесие содержания в тканях кальция и магния, особенно калия и натрия [18].

Индивидуальные различия в чувствительности организма человека к окиси углерода довольно велики. Они зависят от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и от состояния организма. При физической нагрузке признаки отравления появляются после пребывания в атмосфере, содержащей 0,01 объемных процентов СО. Установлено, что при экспозициях, наблюдающихся в профессиональной среде, вся поглощенная в течение работы CO элиминируется через 8-10 часов [8].

Женщины более устойчивы к действию СО, чем мужчины. В то же время, особенно чувствительны беременные женщины и подростки [8, 18].

8

Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и бронхиальной астмой, пневмокониозом, анемиями, авитаминозами, истощенные люди

[8, 10, 18].

Дети более чувствительны к угарному газу, чем взрослые, и отравление у них развивается быстрее и протекает тяжелее. Предполагается, что это связано с более высоким уровнем кислородного обмена у детей. У новорожденных имеет значение более высокая частота дыхания, способствующая быстрой абсорбции СО. Первые симптомы отравления у детей могут появиться при меньшем (в среднем, на 10%) уровне карбоксигемоглобина, чем у взрослых. В то же время, дети более устойчивы к токсическому действию яда, чем взрослые. У детей значительно реже обнаруживаются отсроченные осложнения отравления.

Отравление у беременных женщин представляет особую проблему.CO

пассивно диффундирует через плаценту и фиксируется на фетальном гемоглобине, сродство к которому выше, чем к гемоглобину матери. Существуют различия между кинетикой карбоксигемоглобина матери и плода. При острой интоксикации уровень материнского карбоксигемоглобина сначала быстро увеличивается, затем скорость его образования уменьшается, достигая плато. У плода уровень карбоксигемоглобина повышается сначала медленно, затем быстро увеличивается, достигая уровня материнского, и продолжает увеличиваться еще в течение 24 часов и достигает плато только через 36-48 часов. Уровень карбоксигемоглобина выше у плода, чем у матери на 10-15 %, достигая 40-60 %. Большое значение имеет и вызываемое HbCO смещение влево кривой диссоциации оксигемоглобина. Элиминация СО из крови плода более длительная, чем из крови матери. Фетальный карбоксигемоглобин диссоциирует значительно медленнее, чем материнский. Требуется в 4-5 раз больше времени нормобарической оксигенации для восстановления гемоглобина плода. Поэтому считается, что при отравлении CO плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери [20].

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЙ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Легкое отравление. При легкой форме отравления содержание COHb в крови составляет, в среднем 20-27 %

Среднетяжелое отравление. Содержание COHb около от 30 до 50%.

Тяжелое отравление. Содержание карбоксигемоглобина превышает 50%, а при достижении уровня 60-70 % высока вероятность летального исхода. При содержании карбоксигемоглобина больше 70 % - быстрая смерть [1, 10, 18, 22].

Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после извлечения из атмосферы СО и проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления [1].

При содержании СО во вдыхаемом воздухе до 0,08 % человек чувствует головную боль и удушье. При повышении концентрации СО до 0,32 % отмечается потеря сознания (смерть наступает через 30 минут). При концентрации выше 1,2 % сознание теряется после 2-3 вдохов, человек умирает менее чем через 3 минуты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ УГАРНЫМ ГАЗОМ

Клиническая картина с выделением ведущих патологических синдромов, характерных для токсикогенной и соматогенной стадий отравления окисью углерода, типичные осложнения.

Нарушение функции сердечнососудистой системы:возможны внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. На ЭКГ нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда.

Трофические расстройства кожи и подлежащих тканей. Нарушение функции почек.

Примечание:при концентрации НbСО в крови 30-40% смертность составляет

4,5%; при 40-50% – 14,5%; при 60-70% – 28,6%; при 70-80% – 48,5%.В общем, признаки и симптомы острого отравления угарным газом можно ожидать на уровнях HbCO от 3 до 24%.Более серьезные признаки отравления СО развиваются на средних уровнях 24,3%, а смертельный исход на уровне от 32,1% до 60 %. Воздействие СО, приводящее к уровню HbCO > 50%, как правило, заканчивается смертельным исходом.

Отравление окисью углерода у детей

Клинические признаки: тошнота, и/или рвота, диарея; головная боль, головокружение, атаксия, нарушения зрения, судороги, нарушения сознания, гиподинамия, гипертонические кризы с повышением температуры тела;

10