KARGIN__Part_4

лия в сыворотке крови следует принимать во внимание влияние изменений уровня сывороточного рН. Когда значение рН крови уменьшается, сывороточный калий увеличивается, поскольку калий перемещается из клеточного пространства в сосудистое русло. Когда рН в сыворотке увеличивается, содержание сывороточного калия уменьшается, так как происходит внутриклеточное перемещение калия. Во время лечения гиперкалиемии или гипокалиемии упреждайте влияние рН на сывороточный калий.

Гиперкалиемия

Это самое распространенное нарушение электролитного баланса вызывающее остановку сердца. Причиной ее возникновения обычно служит повышенное высвобождение калия из клеток или нарушение его экскреции почками.

Определение. Универсального определения не существует. Мы определили гиперкалиемию как концентрацию сывороточного калия выше 5,5 ммоль/л; на практике гиперкалиемия – это континуум. По мере возрастания концентрации калия выше этого значения растет риск неблагоприятных симптомов и увеличивается необходимость проведения неотложных мероприятий. Тяжелая гиперкалиемия определяется по концентрации сывороточного калия, превышающей значение 6,5 ммоль/л.

ЭКГ зависит от абсолютного значения калия в сыворотке крови, а также от темпа прироста его концентрации. У большинства пациентов изменения на ЭКГ появляются при концентрации сывороточного калия выше 6,7 ммоль/л,3 обычно прогрессируют и включают:

•АВ-блокаду I степени (удлинение интервала P-R) >0,2 сек.

•уплощение зубцов Р или их отсутствие

•высокие, остроконечные (в форме палатки) зубцы Т, превышающие зубцы R более чем в одном отведении

•депрессия сегмента ST

•слияние зубцов S и T

•расширенные комплексы QRS >0,12 cек

•желудочковая тахикардия (ЖТ)

•брадикардия

•остановка сердечной деятельности, т.е. электромеханическая диссоциация (ЭМД), фибрилляция желудочков (ФЖ), асистолия.

Лечение гиперкалиемии. Существуют пять основных этапов в лечении гиперкалиемии:

1.защита сердца путем подавления эффектов гиперкалиемии

2.перемещение калия в клетки

3.выведение калия из организма

4.контроль уровня сывороточного калия на предмет реактивной гиперкалиемии

5.предупреждение рецидива гиперкалиемии

При умеренном увеличении (6 – 6,5 ммоль/л) без изменений на ЭКГ необходимо стимулировать перемещение калия внутриклеточно с помощью:

•декстрозы/инсулина: 10 ЕД инсулина короткого действия и 50 г декстрозы (глюкозы) внутривенно в течение 15 – 30 минут (начало действия через 15 – 30 минут, максимальный эффект через 30 – 60 минут; требуется контроль уровня глюкозы в крови). Применяйте этот способ дополнительно к вышеперечисленным методам.

При сильном увеличении ( 6,5 ммоль/л) без изменений на ЭКГ, стимулировать перемещение калия внутриклеточно можно следующим образом:

•сальбутамол, 5 мг через небулайзер. Может потребоваться несколько доз (начало действия через 15 – 30 минут).

•бикарбоната натрия, 50 ммоль/л внутривенно в течение 5 минут при метаболическом ацидозе (начало действия через 15 – 30 минут). Применение одного бикарбоната менее эффективно, чем глюкозы с инсулином или сальбутамола через небулайзер; его лучше всего использовать в сочетании с этими препаратами5,6

•Также используйте методы, упомянутые выше.

При сильном увеличении (>= 6,5 ммоль/л) с токсическими изменениями на ЭКГ, сначала необходимо проведение кардиопротективных мероприятий:

•10 мл 10%-ного хлористого кальция внутривенно в течение 2–5 минут, чтобы противодействовать токсическим эффектам гиперкалиемии на клеточную мембрану миокарда. Это снижает риск фибрилляции желудочков (ФЖ), но не уменьшает уровень сывороточного калия (начало действия через 1–3 минуты). Применяйте этот способ дополнительно к методам выведения и смещения калия, указанным выше.

Если остановка сердца произошла. Если у больного произошла остановка сердца, то базовые реанимационные мероприятия, несмотря на нарушения электролитного баланса, проводятся по стандартной схеме. При проведении квалифицированных реанимационных мероприятий также используется универсальный алгоритм. Общая тактика лечения зависит от выраженности гиперкалиемии, скорости повышения уровня сывороточного калия и клинического состояния больного.

При остановке сердца сначала необходима кардиопротекция, затем применяют методы перемещения калия во внутриклеточное пространство и выведения из организма:

•Хлорид кальция: 10 мл 10%-ного раствора внутривенно быстро болюсом, чтобы противодействовать токсическим эффектам гиперкалиемии на клеточную мембрану миокарда

•Бикарбоната натрия: 50 ммоль внутривенно струйно (в случае тяжелого ацидоза или почечной недостаточности)

•Декстроза/инсулин: 10 единиц инсулина короткого действия и 50 г декстрозы внутривенно быстро.

•Гемодиализ: данный метод следует принимать во внимание при остановке сердца, вызванной гиперкалиемией, которая не поддается лечению.

Показания к диализу. Гемодиализ является самым эффективным методом выведения калия из организма. Основной механизм действия – диффузия ионов калия через трансмембранный градиент ионов калия. Темп снижения сывороточного калия составляет 1 ммоль/л в течение первых 60 минут, затем по 1 ммоль/л в течение последующих 2 часов. Назначайте гемодиализ своевременно при гиперкалиемии связанной с подтвержденной почечной недостаточностью, олигурической острой почечной недостаточностью (диурез < 400 мл в день) или когда имеется выраженное тканевое повреждение. Диализ также требуется при резистентной к проводимому лечению гиперкалиемии. Часто после начального этапа лечения сывороточный калий возвращается к прежним повышенным значениям. У больных, находящихся в нестабильном состоянии, непрерывная вено-венозная гемофильтрация (НВВГ) меньше влияет на функциональное состояние сердца, чем периодический гемодиализ.

Гипокалиемия

Гипокалиемия часто встречается у стационарных больных.7 Гипокалиемия увеличивает вероятность появления аритмий, особенно у больных с предшествовавшей кардиальной патологией, и у тех, кто получает лечение дигоксином.

Определение. Гипокалиемия определяется как уровень сывороточного калия <3,5 ммоль/л. Тяжелая гипокалиемия определяется при К+<2,5 ммоль/л и может сопровождаться клиническими симптомами.

Определение. Причины возникновения гипокалиемии включают потерю К при желудочно-кишечной патологии (диарея), приеме лекарственных препаратов (диуретики, слабительные, стероиды), выведение К с мочой (почечные канальцевые нарушения, несахарный диабет, диализ), эндокринные расстройства (синдром Кушинга, гиперальдостеронизм), метаболический алкалоз, истощение запасов магния и недостаточное поступление К с пищей. Стратегии лечения, применяемые при лечении гиперкалиемии, также могут вызвать гипокалиемию.

Распознание гипокалиемии. Гипокалиемию следует исключать у всех больных с аритмией или остановкой сердечной деятельности. У гемодиализных больных гипокалиемия возникает обычно в конце сеанса гемодиализа или во время лечения с применением постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПАПД). По мере уменьшения концентрации сывороточного калия преимущественно поражаются нервы и мышцы,

вызывая усталость, слабость, судороги в мышцах нижних конечностей и запоры. В тяжелых случаях (К+<2,5 ммоль/л) могут развиться острый некроз скелетных мышц (рабдомиолиз), восходящий паралич и расстройства дыхания.

Признаки гипокалиемии на ЭКГ:

-появление зубца U

-уплощение зубца T

-изменения сегмента ST

-аритмии, особенно если больной принимает дигоксин

-остановка сердца (ЭМД, ФЖ, асистолия)

Лечение. Лечение зависит от тяжести гипокалиемии, наличия симптомов и отклонений на ЭКГ. Предпочтительно постепенное восполнение дефицита калия, однако в экстренном случае требуется внутривенное его введение. Максимальная рекомендуемая скорость внутривенного введения калия составляет 20 ммоль/час, но при нестабильных аритмиях, когда остановка сердца неизбежна, показано и более быстрое введение, например, 2 ммоль/мин в течение 10 минут с последующим введением 10 ммоль на протяжении 5 – 10 минут. Во время внутривенной инфузии необходимо непрерывное ЭКГ-мониторирование, и после каждого определения уровня сывороточного калия доза должна титроваться. У многих пациентов с дефицитом калия также может наблюдаться снижение уровня магния. Магний важен для поступления калия в организм и для поддержания уровня внутриклеточного калия, особенно в миокарде. Восполнение дефицита магния будет способствовать более быстрой коррекции гипокалиемии и рекомендуется в тяжелых ее случаях.8

Нарушения обмена кальция и магния

Диагностика и лечение нарушений обмена кальция и магния представлены в таблице 7.1.

Заключение

Нарушения электролитного баланса являются одними из самых распространенных причин возникновения сердечных аритмий. Среди всех нарушений электролитного баланса, гиперкалиемия быстрее всего может привести к смерти. Высокая степень клинической настороженности и активная тактика лечения основных нарушений электролитного баланса могут предотвратить развитие остановки сердца у многих больных.

7б Отравления

Общие сведения

Отравления редко ведут к остановке сердца, но у пострадавших в возрасте моложе 40 лет остается основной

ее причиной.9-12 Большинство исследований на эту тему представлено малой серией случаев, исследований на животных или клинических наблюдений.

Аутоинтоксикация лекарственными препаратами или психоактивными средствами (использованными не в терапевтических целях) является основной причиной поступления в стационар. Интоксикация лекарственными препаратами также может быть вызвана нарушением дозировки и лекарственными взаимодействиями. Случайное отравление чаще всего встречается у детей. Смертельное отравление встречается редко. Аварии на промышленных предприятиях, война или терроризм могут послужить причиной массового поражения химическими агентами или радиацией. Санитарная обработка и безопасное ведение при массовых поражениях не является предметом текущих методических рекомендаций.

Реанимация

Лечение больных с аутоинтоксикацией (передозировкой) основано на применении подхода ABCDE, направленного на предупреждение остановки дыхания и сердечной деятельности до момента элиминации препарата.13 Обструкция дыхательных путей и остановка дыхания, следующие за нарушением сознания, являются распространенной причиной смерти. Аутоинтоксикация часто вызывается чрезмерным употреб?лением алкоголя.

•После открытия и очистки дыхательных путей, проверьте дыхание и пульс. Избегайте искусственного дыхания рот в рот при отравлениях токсическими веществами, например цианидами, сероводородом, едкими веществами и фосфорорганическими соединениями. Осуществляйте вентиляцию легких больного, используя карманную маску или маску-мешок, обеспечив максимально возможную концентрацию кислорода. Будьте осторожны при отравлении гербицидами, так как повреждение легких может осложняться высокой концентрацией кислорода.14

•После отравления высока вероятность аспирации легкими содержимого желудка. Пациентам, находящимся в бессознательном состоянии, если у них наблюдаются нарушения дыхания, требуется быстрое проведение интубации с использованием приема давления на перстневидный хрящ с целью уменьшения риска аспирации (смотрите раздел 4Г). Это должно выполняться людьми, обученными данной манипуляции.

•В случае остановки сердца проведите стандартные базовые и квалифицированные реанимационные мероприятия.

•За исключением случаев полиморфной желудочковой тахикардии torsades de pointes желудочков (смотрите далее), при угрожающих жизни тахиаритмиях показана кардиоверсия (смотрите раздел 4Е).

•При передозировке препаратов часто развивается медикаментозная артериальная гипотония. Обычно

при резистентной брадикардии, вызванной блокадой бета-адренергических рецепторов. Атриовентрикулярные блокады и желудочковые аритмии, вызванные интоксикацией дигоксином или гликозидом наперстянки могут эффективно купироваться фрагментами дигок- син-специфических антител.53 Антитело-специфичес- кая терапия также может быть эффективна при отравлении растениями, а также китайскими препаратами растительного происхождения, содержащими гликозиды наперстянки.53-55 Вазопрессоры, препараты с инотропным действием,

кальций, глюкагон, ингибиторы фосфодиэстеразы и глюкозо-инсулиновая смесь также могут применяться с положительным эффектом при передозировке бета-ад- реноблокаторами и блокаторами кальциевых кана- лов.56-58 При тяжелой брадикардии, вызванной отравлением или передозировкой лекарственных препаратов может потребоваться чрескожная электрокардиостимуляция (см. раздел 3Г).

Дальнейшее лечение и прогноз

Длительная кома, когда пациент находится в одном положении, может привести к появлению пролежней и некрозу скелетных мышц. Необходимо определять уровень электролитов (особенно калия), уровень глюкозы в крови и газовый состав артериальной крови. Так как терморегуляция нарушена, следует контролировать температуру тела. И гипотермия, и гипертермия (гиперпирексия) могут возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Необходимо провести анализ проб крови и мочи.

Будьте готовы продолжать реанимацию в течение длительного периода, особенно у молодых пациентов, так как токсическое вещество может метаболизироваться или выделяться во время продолжительных реанимационных мероприятий.

Альтернативные подходы, которые могут быть эффективными при тяжелых отравлениях, включают:

•более высокие дозы препаратов, чем это указано в стандартных протоколах

•нестандартное применение лекарственных средств

•продолжительная сердечно-легочная реанимация.

7В Утопление

Обзор

Утопление является частой причиной смерти в результате несчастного случая в Европе. Наиболее важное и серьезное последствие утопления – гипоксия. Критическим моментом, от которого зависит исход несчастного случая, служит продолжительность гипоксии. По этой причине, оксигенация, вентиляция легких и кровообращение должны быть восстановлены как можно быстрее. Немедленное проведение реанимационных мероприятий на месте происшествия – это ключевое действие, определяю-

щее выживание и неврологический исход после утопления. Со стороны очевидца случившегося это требует подготовки в технике выполнения СЛР, а также немедленного вызова СМП. Те пострадавшие, кто к моменту доставки в лечебное учреждение имеют самостоятельное дыхание и кровообращение, обычно восстанавливаются с хорошим отдаленным результатом.

Распространенность

Всемирная Организации Здравоохранения (ВОЗ) установила, что утопление ежегодно уносит 450 000 жизней; каждый год отмечается потеря в 1,3 миллиона лет жизни с поправкой на нетрудоспособность в результате преждевременной смерти или недееспособности, связанной с перенесенным утоплением;59 97% смертельных исходов от утопления наблюдается в странах со средним и низким уровнем развития.59 В 2002 году 427 смертей от утопления зарегистрировано в Великобритании (Королевское Общество по Предупреждению несчастных случаев, 2002 г.) и 4073 случая – в Соединенных Штатах Америки (Национальный Центр Профилактики Травм, 2002 г.), что дало годовой показатель утоплений 0,8 и 1,45 на 100 000 населения соответственно. Смерть от утопления наиболее часто наблюдается среди молодых мужчин и в Европе является ведущей причиной смерти от несчастного случая в данной категории.59 70% случаев утопления происходит в состоянии алкогольного опьянения.60 В данном разделе методических рекомендаций внима-

ние сосредоточено на лечении отдельных случаев утопления, а не на массовых несчастных случаях на водах.

Определение, классификация и описание

Существует более 300 определений состояния, связанного с частичным или полным погружением в жидкость.61 С целью внесения ясности и возможности проводить сравнения будущих научных и эпидемиологических исследований, Международный Согласовательный Комитет по Реанимации (International Liaison Committee on Resuscitation, ILCOR) предложил новые определения утопления.62 Само по себе утопление определяется как «процесс первичного нарушения дыхания в результате частичного или полного погружения в жидкую среду. В данном определении подразумевается, что на пути движения воздуха имеется препятствие в виде жидкости, что делает невозможным вхождение воздуха в дыхательные пути извне. После прекращения погружения в жидкую среду, пострадавший может остаться в живых или погибнуть, но, независимо от результата, человек считается пострадавшим от утопления в результате несчастного случая». Погружение означает покрытие водой или какой-либо другой жидкостью. Для того чтобы случай признать утоплением, необходимо, чтобы, по крайней мере, лицо и дыхательные пути были погружены в жидкую сре-

литные расстройства, которые не имеют клинического значения и обычно не требуют коррекции.

Повреждение легких

Пострадавшие от утопления имеют высокий риск развития в течение 72 часов после несчастного случая острого респираторного дисстресс-синдрома (ОРДС). Вентиляция легких, выполненная с защитой дыхательных путей, улучшает выживаемость у пациентов с ОРДС.81 Склонность легочных альвеол к спаданию диктует необходимость применения ПДКВ или других методов воздействия на состояние альвеол, позволяющих влиять на острую гипоксемию.82 При рефрактерной гипоксемии у потерпевших, перенесших утопление, в некоторых центрах применяются экстракорпоральная мембранная оксигенация и дача окиси азота, но эффективность этих методов лечения не доказана.65 После утопления характерно развитие пневмонии. Применение антибиотиков с?профилактической целью не влияет на частоту их развития, тем не менее, их введение оправдано при утоплении в загрязненных (например, сточных) водах. При появлении признаков воспаления легких назначают антибиотики широкого спектра действия.65

Гипотермия

У пострадавших в результате утопления может развиться первичная или вторичная гипотермия. Если утопление произошло в ледяной воде (<5°C или 41°F), гипотермия может развиться быстро и обеспечить некоторую степень защиты от гипоксии. Однако, такое явление известно лишь в отношении детей, попавших в воду зимой.59 Гипотермия может развиться вторично, после утопления – как последствие потери тепла в процессе испарения при проведении реанимации. В подобных ситуациях гипотермия не оказывает положительного действия (см. раздел 7Г).

В нескольких маленьких клинических исследованиях у пациентов со случайной гипотермией было показано, что путем активного или пассивного согревания на улице или в кабинете неотложной помощи выживаемость пострадавших можно улучшить.65 Наоборот, имеются факты в поддержку того, что искусственная гипотермия пострадавших, остающихся в коме после успешной реанимации по поводу внебольничной остановки сердца, может улучшить исход.83 В настоящее время нет убедительных доказательств, как правильно вести пострадавших такого профиля. Следует использовать прагматический подход, включающий активное согревание до достижения внутренней температуры тела 3234°C, после чего необходимо активно избегать последующей гипертермии (>37°C) на протяжении всего периода интенсивной терапии (Международная Федерация по Спасению Жизни – International Life Saving Federation, 2003).

Другие методы лечения

Все прочие меры направлены на улучшение неврологического исхода у потерпевшего и включают применение барбитуратов, мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), а также применение стероидов. Тем не менее, ни для одного из указанных мероприятий не доказано, что эти меры каким-либо образом влияют на исход. По сути, признаки повышения ВЧД служат показателями серьезного гипоксического повреждения головного мозга, и нет фактов, подтверждающих пользу от попыток повлиять на состояние ВЧД.65

7Г Гипотермия

Определение

Гипотермия (переохлаждение) – состояние, когда внутренняя температура тела ниже 35°C, и произвольно подразделяется на легкую (35-32°C), умеренную (3230°C) и тяжелую (ниже 30°C) гипотермию. Гипотермия может развиться у людей с нормальной терморегуляцией, которые подверглись действию холодной окружающей среды, особенно при высокой влажности или ветре, либо после погружения в холодную воду.

При слабой терморегуляции, например в пожилом и детском возрасте, гипотермия может развиться даже после легкого охлаждения. Риск гипотермии увеличивается при наркотическом или алкогольном опьянении, заболеваниях, травмах или элементарном несоответствии одежды погодным условиям. Переохлаждение также может быть заподозрено при беглом клиническом обследовании пациента, находящегося в бессознательном состоянии. Для подтверждения диагноза необходимо измерение внутренней температуры тела низкоградусным термометром.

В ряде случаев, гипотермия после остановки сердца может оказывать защитное действие на головной мозг.84,85 Если имела место гипотермия, то вполне вероятен благоприятный в неврологическом плане исход, при этом все равно исход лучше после неасфиктической остановки сердца, чем после асфиктической с гипотермией.86-88 Решение об отказе от мероприятий, направленных на спасение жизни, принятых только лишь на основании клинических данных не является обоснованным.87

Принятие решения о проведении реанимации

Выставлять диагноз смерти у пациента с переохлаждением следует с осторожностью, поскольку при переохлаждении имеются очень медленный, малого объема, неритмичный пульс и трудноопределимое артериальное давление. Гипотермия защищает головной мозг и жизненно-важные органы от гипоксического повреждения, а развившиеся аритмии потенциально обратимы –

как до согревания, так и в его процессе. При 18°C головной мозг может переносить периоды остановки кровотока в 10 раз более продолжительные, чем при 37°C. Расширение зрачков может быть вызвано травмами, и не должно рассматриваться как признак наступившей смерти. При оказании помощи по поводу остановки сердца в холодную погоду, не всегда бывает легко отличить первичную гипотермию от вторичной. Остановка сердца может быть следствием переохлаждения, либо гипотермия может развиться после остановки сердца у пострадавшего, имевшего нормальную температуру тела (например, остановка сердца у пациента с ишемией миокарда в холодную погоду).

Не следует ставить диагноз смерти, пока пострадавший не согрет, или попытки его согреть не принесли желаемого результата; может потребоваться продолжительная реанимация. Во внебольничных условиях отказываться от проведения реанимации следует только в ситуациях, когда имеются очевидные, несовместимые с жизнью повреждения или если тело заморожено настолько, что выполнение реанимационных мероприятии не представляется возможным.89 В условиях больницы решение о прекращении реанимации должно строиться на клиническом опыте и рассудительности.

Проведение реанимации

К пациенту в состоянии гипотермии применимы все те же принципы защиты от инфицирования и принципы проведения базовых и квалифицированных реанимационных мероприятий. Не следует затягивать с проведением интубации или установкой внутривенных катетеров. У пострадавших с тяжелой степенью переохлаждения интубация может спровоцировать появление ФЖ.87,90

•Следует очистить дыхательные пути и, если самостоятельное дыхание не появляется, требуется проведение вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси. Если есть возможность, следует использовать подогретый увлажненный кислород (40–46°C). Когда, согласно алгоритму КРМ, возникает потребность, следует бережно выполнить интубацию.

•На определение пульса и анализа ритма на ЭКГ (если такая возможность представляется) отводится не более 1 минуты: это необходимо для определения признаков жизни и наличия или отсутствия сердечного выброса. Если есть возможность проведения доплеровского исследования, его можно использовать для регистрации периферического кровотока. Если нет признаков эффективного сердечного выброса, непрямой массаж сердца следует начать незамедлительно. При сомнении в наличии пульса необходимо приступить к выполнению СЛР.

•Пока проводятся реанимационные мероприятия, гипотермию необходимо подтвердить с помощью низкоградусного термометра. На всем протяжении реа-

нимации и согревания должен использоваться один и тот же метод измерения температуры. Последняя измеряется в пищеводе, мочевом пузыре, прямой кишке или в области барабанной перепонки.91,92

Для вентиляции и компрессий грудной клетки применяются те же частоты, что и у пациентов в состоянии нормотермии. Гипотермия может вызвать ограничение подвижности грудной стенки, затрудняя, тем самым, проведение вентиляции и непрямого массажа сердца.

Сердце в состоянии гипотермии может не реагировать на введение кардиотропных средств, попытки электрокардиостимуляции и дефибрилляции. Метаболизм лекарственных препаратов замедляется, приводя к накоплению в плазме потенциально токсических концентраций любого из препаратов, введенных повторно.90 Доказательства эффективности лекарственных препаратов при тяжелом переохлаждении ограничены и базируются главным образом на исследованиях, проведенных у животных. В данной ситуации адреналин может оказаться эффективным средством в увеличении коронарного кровотока, но при этом он не влияет на выживаемость.93,94 Также снижается эффективность амиодарона.95 В силу указанных причин, до момента, пока пациент не будет согрет до температуры выше 30°C, от применения адреналина и других препаратов следует воздержаться. После того, как внутренняя температура тела будет достигнута 30°C, возможно применение препаратов с удвоенными интервалами между введениями, а как только температура станет на уровне нормальных значений, можно будет руководствоваться стандартными протоколами введения медикаментозных средств.

Следует исключать другие первичные причины остановки кардиореспираторной деятельности, используя правило 4 «Г» и 4 «Т» (например, передозировка, гипотиреоидизм, травма и др.).

Аритмии

С уменьшением внутренней температуры тела синусовая брадикардия уступает место фибрилляции предсердий (ФП), позже – фибрилляции желудочков (ФЖ), а в конечном итоге и асистолии.96 Следует придерживаться стандартных протоколов лечения.

Пострадавшие в тяжелом переохлаждении (внутренняя температура <30°C), при выявлении у них остановки сердца, будучи в условиях больницы, должны быть быстро согреты с использованием внутренних методов. Аритмии, кроме ФЖ, имеют тенденцию к спонтанному исчезновению с повышением внутренней температуры тела, и обычно не требуют неотложного лечения. При тяжелой гипотермии брадикардия – явление физиологическое, поэтому кардиостимуляция не показана, если только урежение пульса не сохраняется после согревания.

До сих пор не четких представлений о том, при какой самой малой температуре и как часто может применяться дефибрилляция у пострадавших с тяжелым переохлаждением. У таких пациентов могут использоваться АВД. При регистрации ФЖ следует нанести дефибриллятором разряд; если ФЖ/ЖТ сохраняется после трех попыток дефибрилляции, последующие ее попытки следует отложить до момента подъема внутренней температуры тела выше 30°C.97,98 При использовании АВД во время согревания пациента, необходимо придерживаться выдаваемых АВД подсказок.

Согревание

Общие меры в отношении всех пострадавших заключаются в эвакуации их с холодной территории, предупреждении дальнейшей потери тепла и быстрой доставке в больницу. Холодную и влажную одежду следует как можно скорее снять. Пострадавших необходимо обтереть насухо, укутать теплым одеялом и исключить действие ветра и сквозняка.

Согревание может быть пассивным внешним, активным внешним и активным внутренним. Пассивное согревание достигается укутыванием в теплые вещи и размещением пострадавшего в теплом помещении, что приемлемо для пациентов, находящихся сознании и в состоянии легкой гипотермии. При тяжелой гипотермии или остановке сердца требуется активное согревание, но это не должно задерживать транспортировку в медицинское учреждение, где могут быть предприняты более эффективные меры по согреванию. Известно несколько методов активного согревания, но не проводилось ни одного клинического испытания, по результатам которого можно было определить, какой из методов наиболее эффективен. В исследованиях показано, что активное согревание теплым воздухом и внутривенное введение теплых инфузионных растворов – эффективные меры у пострадавших с тяжелой гипотермией и сохраненным перфузионным ритмом.99,100 Другие методы согревания включают использование увлажненных газов, желудочный, перитонеальный, плевральный лаваж или лаваж мочевого пузыря с использованием теплых жидкостей (приблизительно 40°C), а также экстракорпоральное согревание крови с применением вспомогательного обходного кровообращения.87,90,101-103 У пострадавших с остановкой сердца и гипотермией,

вспомогательное обходное кровообращение является предпочтительным методом активного внутреннего согревания, потому что оно также обеспечивает кровообращение, оксигенацию и вентиляцию в условиях, когда внутренняя температура тела понижена в значительной степени.104,105 В одной серии случаев, выжившим после сильного переохлаждения потребовалась СЛР в среднем на протяжении 65 минут, прежде чем восстановилось самостоятельное кровообращение и дыхание.105 К сожалению, вспомогательное обходное кровообращение не всегда доступно, и

не всегда удается применить комбинацию методов. В процессе согревания пострадавшим потребуется большое количество жидкости, поскольку сосудистое русло расширяется в результате вазодилатации. Все жидкости для внутривенного введения необходимо подогревать. Следует прибегнуть к непрерывному контролю гемодинамики и, если возможно, вести таких пациентов в отделении интенсивной терапии. Во время и после согревания надо избегать гипертермии. Поскольку специальных исследований не проводилось, после восстановления самостоятельного кровообращения следует придерживаться стандартных стратегий оказания постреанимационной помощи, включая малую гипотермию, если это требуется в конкретной ситуации (раздел 4Ж). Нет достаточных оснований рекомендовать использование в повседневной практике стероидов, барбитуратов и антибиотиков.106,107

7Д Гипертермия

Определение

Гипертермия развивается при потере телом способности к терморегуляции, при этом внутренняя температура превышает значения, которые в норме поддерживаются механизмами гомеостаза. Гипертермия может быть экзогенная, вызванная факторами внешней среды, либо вторичная по отношению к эндогенной выработке тепла.

Гипертермия, вызванная внешними причинами, развивается, когда тепло, обычно в форме лучевой энергии, поглощается телом быстрее, чем может выделяться механизмами терморегуляции. Гипертермия формируется как непрерывный процесс, развивающийся вначале как тепловой стресс на внешнее температурное воздействие, прогрессируя до теплового удара (ТУ), а затем – до полиорганной дисфункции и, в ряде случаев, остановки сердца.108 Злокачественная гипертермия (ЗГ) является редкой

формой расстройства метаболизма кальция в скелетной мускулатуре, характеризующегося мышечными контрактурами и угрожающим жизни метаболическим кризом, развивающимся после воздействия у генетически предрасположенных людей галогенизированных

анестетиков и деполяризующих миорелаксантов.109,110 Ключевые симптомы и лечение теплового стресса и теплового удара представлены в таблице 7.2.

Тепловой удар

ТУ представляет собой системный воспалительный ответ с повышением внутренней температуры выше 40,6°C, сопровождающийся изменениями психического состояния и различной выраженности органными дисфункциями. Различают две формы ТУ: классический ТУ без физического напряжения (КТУ) развивается в результате действия высокой температуры окружающей среды (тепловых волн) и часто наблюдается у

пожилых людей.111 ТУ физического напряжения (ТУФН) развивается при энергичной физической деятельности в условиях повышенной окружающей температуры и/или высокой влажности, при этом чаще страдают молодые люди.112 Смертность от ТУ колеблется от 10 до 50%.113

Предрасполагающие факторы

Пожилые люди имеют повышенный риск развития патологии, связанной с воздействием тепловой энергии ввиду возможного наличия сопутствующих заболеваний, необходимости приема лекарственных препаратов, расстройств механизмов терморегуляции. Различают несколько факторов риска: плохая акклиматизация, обезвоживание, ожирение, злоупотребление алкоголем, сердечно-сосудистая патология, заболевания кожи (псориаз, экзема, склеродермия, ожоги, муковисцидоз), гипертиреоидизм, феохромоцитома и лекарственные препараты (антихолинергические средства, диаморфин, кокаин, амфетамин, фенотиазины, симпатомиметики, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы).

Клинические проявления

Тепловой удар имеет сходство с септическим шоком, и в его основе могут лежать похожие механизмы.114 Симптомы:

•Внутренняя температура тела 40,6°C и более

•Горячая, сухая кожа (потоотделение наблюдается у приблизительно 50% пострадавших с ТУФН)

•Начальные симптомы: выраженное недомогание, головная боль, обморочное состояние, гиперемия лица, рвота и диарея

•Расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, включая аритмии115 и артериальную гипотензию

•Нарушения дыхания, включая ОРДС116

•Нарушения со стороны центральной нервной системы, включая судороги и кому117

•Почечная и печеночная недостаточность118

•Коагулопатия116

•Острый некроз скелетных мышц (рабдомиолиз)119

Следует провести дифференциальную диагностику со следующими патологическими состояниями:

•Интоксикация лекарственными препаратами120,121

•Синдром отмены препаратов

•Серотониновый синдром122

•Злокачественный нейролептический синдром123

•Сепсис124

•Нейроинфекция

•Эндокринные расстройства, н-р, тиреотоксический криз, феохромоцитома.125

Лечение

Основой лечения является поддерживающая терапия в соответствии с мнемоническим правилом ABCDE, а также охлаждение пациента.126,127 Начать охлаждение следует еще до поступления пострадавшего в больницу. Следует снизить внутреннюю температуру тела до 39°C. Пострадавшие с тяжелый ТУ должны госпитализироваться и вестись в ОРИТ. В процессе инфузионной терапии необходим мониторинг гемодинамики. Может потребоваться введение больших объемов жидкости. Коррекция нарушений электролитного обмена описана в разделе 7А.

Методы охлаждения

Описано несколько методов охлаждения, но проведено очень мало формальных испытаний, на основании которых можно бы было определить, какой из методов наилучший. К простым методам относят дачу холодного питья, обдувание полностью раздетого пострадавшего, орошение пациента прохладной водой. Также полезно обкладывание пакетами со льдом участков тела с поверхностно расположенными кровеносными сосудами (подмышечные, паховые области, шея). Методы поверхностного охлаждения могут вызвать озноб. При стабильном соматическом и психо-эмоциональном состоянии пациента может оказаться эффективным принятие холодной ванны;128 однако данный метод может вызвать периферическую вазоконстрикцию, шунтирование крови с периферии внутрь, что вызовет уменьшение теплоотдачи. Погружение в воду не применимо при тяжелом состоянии пациента. Прочие методики охлаждения пострадавших от ТУ аналогичны лечебной гипотермии после остановки сердца (см. раздел 4Ж). Желудочный, перитонеальный,129 плевральный лаваж и лаваж мочевого пузыря с применением холодной воды будут способствовать понижению внутренней температуры тела. Методика внутрисосудистого охлаждения подразумевает внутривенное введение охлажденных растворов,130 установку охлаждающих внутривенных катетеров131,132 и экстракорпоральных контуров,133 например, контуров вено-венозной гемофильтрации или экстракорпорального кровообращения.

Медикаментозное лечение при тепловом ударе

Нет каких-либо специфических препаратов, которые бы способствовали понижению внутренней температуры тела при ТУ. Нет достаточных доказательств того, что антипиретики (НПВС или парацетамол) эффективны при ТУ. Не подтверждена эффективность дантролена (см. ниже).134

жет выйти обратно). Постепенное увеличение давления приводит к снижению кровотока и кровяного давления.

• Напряженный пневмоторакс (часто двухсторонний)

При остановке сердца необходимо прибегнуть к правилу 4 «Т» и 4 «Г» для выявления обратимых причин.

Диагноз

Свистящее дыхание является типичным физикальным признаком, но тяжесть такой одышки не коррелирует со степенью обструкции дыхательных путей. Отсутствие свистящих хрипов может указывать на критическую обструкцию дыхательных путей, в то время как усиление их может свидетельствовать о положительном ответе на бронхолитическую терапию. SaO2 может не отражать прогрессирующую альвеолярную гиповентиляцию, особенно если подается кислород. Первоначально, SaO2 может понижаться при введении бетаагонистов, которые вызывают бронходилатацию и вазодилатацию и в начальный период могут усиливать внутрилегочное шунтирование.

Другие причины свистящего дыхания: отек легких, хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), пневмония, анафилаксия,141 инородные тела в дыхательных путях, эмболия легочной артерии, бронхоэктазы и объемные образования подсвязочной области.142

Тяжесть астматического приступа можно определить по таблице 7.3.

Ключевые действия с целью предупреждения остановки сердца

Пациенты с тяжелой астмой требуют активного ведения, чтобы предупредить возможное ухудшение состояния. Оценка состояния и лечение должны строиться на принципе ABCDE. Больных с высоким риском осложнений должны вести опытные клиницисты в отделении интенсивной терапии. Конкретные препараты и лечебная последовательность будут отличаться в различных лечебных учреждениях.

Кислород

Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси должна обеспечивать SaO2 > 92%. Иногда требуется подача кислорода через маску под давлением. При необходимости, несмотря на оптимизацию лечения, если у пациента наблюдаются:

•понижение уровня сознания, кома

•профузное потоотделение

•снижение мышечного тонуса (клинический признак гиперкапнии)

•сильное возбуждение, спутанность сознания и попытки сорвать с лица маску (признаки гипоксемии)

– во всех этих случаях проводится быстрая интубация.

Изолированный подъем парциального давления углекислого газа не является показанием к выполнению интубации. Следует лечить пациента, а не показатели.

Ингаляционные бета2-адреномиметики

Применение сальбутамола (5 мг через небулайзер) является краеугольным камнем в терапии приступа астмы в большинстве стран мира. Часто требуется применение повторных доз с периодичностью 15-20 минут. Тяжелая астма может диктовать необходимость непрерывной ингаляции сальбутамола. Для этого требуются ингаляционные установки, которые функционируют за счет подачи кислорода под давлением. Эффективная подача лекарственного препарата может значительно осложняться тяжелой, или даже вызывающей критическое состояние астмой.

Внутривенное введение кортикостероидов

Кислород и бета-адреномиметики являются важным начальным звеном лечения, тем не менее, вводить кортикостероиды (гидрокортизон в дозе 200 мг внутривенно) следует также в ранние сроки. Несмотря на то, что между пероральной и внутривенной лекарственными формами кортикостероидов нет клинических различий,143 внутривенный путь введения предпочтителен ввиду того, что у пациента с критической астмой может произойти рвота или по той причине, что пациент может быть не в состоянии проглотить препарат.

Внутривенное введение кортикостероидов

Ингалируемые антихолинергические средства (ипратропиум в дозе 0,5 мг каждые 4-6 часов) могут дополнительно усилить бронходилатацию у пациентов с тяжелой астмой или оказаться полезными у тех пациентов, у кого не наблюдалось эффекта от применения бетаадреномиметиков.144,145

Внутривенное введение сальбутамола

В нескольких исследованиях было показано, что сальбутамол (250 мкг внутривенно медленно) оказывает дополнительное положительно действие при тяжелой астме у пациентов, кто уже получает сальбутамол в ингаляционной форме.146 Внутривенно препарат может вводиться со скоростью 3-20 мкг/мин.

Внутривенное введение сульфата магния

Сульфат магния (2 г, внутривенно медленно) вводится при тяжелой или близкой к фатальной астме, поскольку обладает бронходилатирующим эффектом. Кокрановский мета-анализ семи исследований показал, что сульфат магния оказывает благоприятное действие, особенно при чрезмерно тяжелых проявлениях астмы.147 Сульфат магния вызывает релаксацию гладкой мускулатуры бронхов независимо от уровня его в сыво-

ротке крови и обладает весьма незначительным побочным действием («приливы», легкая головная боль).

Внутривенное введение теофиллина

Теофиллин, так же как и аминофиллин, вводится внутривенно в смеси с этилендиамином: смесь в 20 раз более растворима, чем сам теофиллин. Возможность применения аминофиллина следует рассматривать при тяжелой и крайне тяжелой астме. Нагрузочная (ударная) доза 5 мг/кг вводится на протяжении 20-30 минут (если только речь не идет о поддерживающей терапии), после чего проводится инфузия препарата 500700 мкг/кг/час. Добавление препарата к высоким дозам бета-адреномиметиков усиливает побочные эффекты в большей степени, чем увеличивает бронходилатацию. Во избежание развития токсических эффектов следует контролировать содержание препарата.

Подкожное или внутримышечное введение адреналина и тербуталина

Адреналин и тербуталин являются адренергическими средствами, которые пациентам с тяжелой астмой могут вводиться подкожно. Доза для подкожного введения адреналина – 300 мкг – может вводиться до 3 раз с 20-минутными интервалами. Адреналин может вызывать увеличение ЧСС, повышение возбудимости миокарда и повышение потребления кислорода; однако препарат (даже у пациентов старше 35 лет) хорошо переносится.148 Тербуталин вводится подкожно в дозе 250 мкг, введение может проводиться в течение 30-60 минут. Данные препараты обычно применяются у детей с тяжелой астмой и, хотя большинство исследований показывают одинаковую их эффективность,149 в одном исследовании показано, что тербуталин превосходит адреналин.150 К подкожному пути введения следует прибегать при невозможности введения препарата внутривенно.

Внутривенное введение растворов

Тяжелая или крайне тяжелая астма вызывает обезвоживание и гиповолемию, что ухудшает кровообращение у пациентов с динамическим перерастяжением легких. При наличии признаков гиповолемии следует наладить внутривенное введение жидкостей.

Гелиокс

Гелиокс представляет собой смесь гелия и кислорода (обычно 80:20 или 70:30). Недавний мета-анализ четырех клинических испытаний не дал оснований рекомендовать гелиокс в качестве средства первоначального лечения при астме.151

Кетамин

Кетамин – парентеральный диссоциативный анестетик с бронходилатирующими свойствами. В одной серии случаев показана большая эффективность препарата,152 но в рандомизированном испытании, опубликованном в недавнее время, никаких дополнительных преимуществ от применения кетамина по сравнению со стандартной терапией получено не было.153

Неинвазивная вентиляция

Неинвазивная вентиляция позволяет снизить потребность в интубации и смертность при ХОЗЛ;154 тем не менее, ее роль в лечении пациентов с тяжелой астмой пока не определена. Последний кокрановский обзор свидетельствует о необходимости проведения дальнейших исследований.155

Лечение остановки сердца

Базовые реанимационные мероприятия

Базовые реанимационные мероприятия проводятся в соответствии со стандартными рекомендациями. Вентиляция может оказаться затруднительной из-за повышенного сопротивления в дыхательных путях; следует предупреждать попадание воздуха в желудок.

Квалифицированные реанимационные мероприятия

Модификации к стандартным КРМ рекомендациям

Следует рассмотреть вопрос о ранней интубации. Пиковые давления в дыхательных путях, записанные во время вентиляции пациентов с тяжелой астмой (67,8±11,1 см.водн.ст. у 12 пациентов) значительно выше, чем давление открытия нижнего пищеводного сфинктера (приблизительно 20 см.водн.ст.).156 Таким образом, при попытке проведения вентиляции больного с тяжелой астмой без трахеальной трубки имеется значительный риск попадания воздуха в желудок и его растяжения с гиповентиляцией легких. А в случае остановки сердца риск такого осложнения еще выше, потому что тонус нижнего пищеводного сфинктера становится значительно ниже нормы.157 Новая рекомендованная частота вентиляции (10 в ми-

нуту) и дыхательный объем, требуемые для нормальной экскурсии грудной клетки при проведении СЛР не должны вызывать динамическую гипервентиляцию легких (ауто-ПДКВ). Дыхательный объем зависит от времени инспираторной фазы и ее объемной скорости. Удаление воздуха из легких – от времени экспираторной фазы и ее объемной скорости. При механической вентиляции легких у пациентов с тяжелой астмой, увеличение продолжительности фазы выдоха (достигае-

мое уменьшением частоты дыхания) дает только умеренную отсрочку накопления газа в легких, когда используется минутный объем менее 10 л/мин.156 Есть ограниченные факты на основании серии случа-

ев, в которых наблюдалось неожиданное восстановление самостоятельного кровообращения у пациентов с подозрением на накопление воздуха, когда трахеальная трубка была отсоединена.158-161 При подозрении на динамическую гипервентиляцию легких при проведении СЛР, периоды компрессии грудной клетки и/или периоды апноэ (при отсоединении трахеальной трубки) могут способствовать выходу удерживаемого газа из легких. Несмотря на то, что данная процедура имеет ограниченное обоснование, маловероятно, что она нанесет вред, поэтому может быть применена в безвыходной ситуации.

Динамическая гипервентиляция усиливает трансторакальный импеданс.162 Поэтому при дефибрилляции следует использовать высокие значения энергии разряда, если первая ее попытка не увенчалась успехом.

Нет каких-либо подтверждений эффективности проведения открытого массажа сердца у пациентов с остановкой сердца, вызванной астмой. При остановке сердца, вызванной астмой, следует проводить поиск потенциально обратимых причин, придерживаясь правила 4 «Т» и 4 «Г». Может оказаться затруднительным диагностировать напряженный пневмоторакс в случае остановки сердца; патологию можно заподозрить на основании асимметрии грудной клетки, когда одна из ее сторон расширена в большей степени, чем другая, а также на основании смещения трахеи и развития подкожной эмфиземы. Следует удалить избыток воздуха из плевральной полости путем плевроцентеза иглой. Для этого во второй межреберный промежуток по среднеключичной линии вводится широкопросветная игла, при этом следует избегать повреждения легкого. После эвакуации воздуха необходимо установить плевральный дренаж. При остановке сердца, вызванной астмой, всегда следует подозревать возможное наличие двухстороннего пневмоторакса.

Постреанимационная помощь

После восстановления самостоятельного кровообращения желательно, помимо общепринятых мер, проведение дополнительных:

•Оптимизация лечения бронхоспазма.

•Поддержание допустимой гипокапнии; может оказаться невозможным добиться нормальной оксигенации и вентиляции у пациентов с тяжелым бронхоспазмом. Попытки достижения нормального газового состава артериальной крови могут усилить повреждение легких. Небольшая гиповентиляция уменьшает риск баротравмы, а гиперкапния обычно переносится хорошо.163 Рекомендуется придерживаться более низких показателей сатурации кислорода в артериальной крови (н-р, 90%).

•Требуется проведение седации (при необходимости

– миорелаксация) и контролируемой вентиляции. Несмотря на то, что официальных исследований не проводилось, кетамин и ингаляционные анестетики обладают бронходилатирующими свойствами, что может быть полезно у пациентов с астмой, которым проведение вентиляции оказывается затруднительным.

•Следует как можно раньше обратиться за помощью к опытным врачам отделения неотложной терапии.

7Ж Анафилаксия

Введение

Анафилаксия является редкой, но потенциально обратимой причиной остановки сердца. Несмотря на то, что лечение остановки сердца, вызванной анафилаксией, требует проведения общих мероприятий, описанных в данных рекомендациях, патологические процессы, имеющие место при анафилактической реакции, могут потребовать дополнительного специального лечения.

Общепринятых определений анафилактическим и анафилактоидным реакциям нет. Термин анафилаксия обычно используется в отношении реакций гиперчувствительности, опосредованных через иммуноглобулин Е (IgE). Анафилактоидные реакции похожи на анафилактические, но не обусловливаются гиперчувствительностью. Для простоты, термин анафилаксия будет использоваться здесь для обоих типов реакций, кроме случаев, когда нужно будет показать между ними различие. Клинические проявления и лечение для обоих типов реакций сходные, так что различие приобретает важность тогда, когда рассматриваются вопросы лечения в более позднем периоде. Анафилактическая реакция определяется как острая системная аллергическая воспалительная реакция, характеризующаяся вовлечением в процесс различных органов и систем, включая органы дыхания, сосудистую систему, желудочно-ки- шечный тракт и кожу. Тяжелые причинные факторы могут вызывать полную обструкцию дыхательных путей вследствие отека слизистой гортани, бронхоспазм, артериальную гипотензию, коллапс и смерть. Другие симптомы включают ринит, конъюнктивит, боли в животе, рвоту, диарею и психологическое ощущение обреченности. Также меняется цвет кожных покровов; пациент может выглядеть бледным, или наоборот появляется гиперемия. Анафилактические реакции варьируют по степени выраженности, могут развиваться быстро, медленно или (что редко) двухфазно. Редко, проявления могут отсрочиваться (характерно для аллергии на латекс), либо сохраняться более 24 часов.

Патофизиология

Первичный контакт с аллергеном может явиться пусковым фактором иммунного ответа, который вызывает сенсибилизацию организма к последующим контактам

с аллергеном. Сенсибилизация ведет к фиксации анти- ген-специфического IgE на клеточной мембране базофилов и тучных клеток. При повторном контакте с аллергеном, последний связывается IgE, инициируя высвобождение серии медиаторов воспаления, включая гистамин, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны и брадикинины. Эти медиаторы оказывают системное действие, стимулируя повышенную выработку секрета слизистыми оболочками, повышение проницаемости капилляров и выраженное снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудов. Это приводит к появлению клинических симптомов: ангионевротическому отеку и отеку слизистой дыхательных путей, бронхоспазму, артериальной гипотензии и коллапсу.

Анафилаксия вызывается реакцией гиперчувствительности, при которой гистамин, серотонин и другие вазоактивные субстанции высвобождаются из базофилов и тучных клеток в ответ на IgE-опосредованную реакцию. Антиген-специфичные иммуноглобулины вырабатываются после начального контакта с аллергеном. Последующий повторный контакт с аллергеном провоцирует анафилактическую реакцию, хотя многие случаи анафилактических реакций развиваются без точно известного факта сенсибилизации.

Этиология

Несмотря на то, что анафилаксия относительно распространенное патологическое состояние, угрожающие жизни ситуации развиваются редко. Любой антиген, который способен активировать IgE, теоретически может служить триггером в развитии анафилаксии. Наиболее часто угрожающие жизни состояния развиваются при сенсибилизации на лекарственные препараты, жалящих насекомых и пищевые продукты. Приблизительно в 5% случаев анафилаксии идентифицировать аллерген оказывается невозможным.

Лекарственные препараты

Миорелаксанты (особенно суксаметоний) и антибиотики – наиболее частые аллергены лекарственной анафилаксии.164 Аспирин, НПВС и внутривенные рентгеноконтрастные препараты также могут вызывать угрожающую жизни анафилаксию.

Латекс

Латекс – природный каучук, который является серьезным триггером анафилаксии у стационарных больных ввиду частого выполнения в этих учреждениях инструментальных манипуляций и хирургических вмешательств, при которых используются изделия из латекса. Единственным эффективным методом предупреждения аллергической реакции в настоящее время является предупреждение контакта с латексом: следует избегать