Ушиб головного мозга тяжелой степени без сдавления

Для ушиба головного мозга характерно сочетание обратимых функциональных с необратимыми морфологическими изменениями головного мозга, в частности в области контузионных некротических очагов. На фоне общемозговых и оболочечных симптомов, как правило, выявляются различной степени выраженности очаговые полушарные и стволовые симптомы. Нарушение целости костей черепа или наличие крови в спинномозговой жидкости является прямым указанием на ушиб головного мозга.

Для тяжелого ушиба головного мозга характерны: длительная утрата сознания—от нескольких часов до многих суток и недель, выраженные стволовые симптомы. Могут иметь место непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Анализ данных комплексного клинического обследования 296 больных с тяжелой закрытой травмой черепа и головного мозга, поступивших в Ленинградский нейрохирургический институт им. проф. А. А. Поленова, показал, что в оценке тяжести состояния больного имеет большое значение наличие симптомов нарушения функций ствола головного мозга.

Симптомы поражения ствола мозга могут быть как первичными, так и вторичными. Тяжесть первичного нарушения зависит прежде всего от выраженности необратимых, морфологических изменений. Так, у большинства больных, погибших в первые сутки после травмы, на секции обнаружены грубые морфологические изменения как по длиннику, так и по поперечнику ствола мозга. Эти изменения позволили отнести такую травму черепа и головного мозга к разряду травмы, несовместимой с жизнью. Значительно выраженные симптомы поражения ствола, возникшие сразу же после травмы (первичные симптомы) и нарастание или стабильность их на протяжении многих часов и суток вне зависимости от проводимого лечения, чаще всего делают прогноз неблагоприятным.

Развитие вторичных стволовых симптомов наблюдается как бы на некотором отдалении по времени от момента получения травмы. Они могут обуславливаться формированием внутричерепной гематомы, отеком и набуханием мозга, гемо- и ликвородинамическими нарушениями в самом стволе, ведущими, в конечном итоге, к его отеку и дислокации. Для вторичной стволовой симптоматики характерна тенденция либо к нарастанию, либо к регрессу ее в зависимости от того, насколько эффективным было проводимое лечение. В последнем случае мы имеем дело с преобладанием функциональных изменений в стволовых структурах при относительно незначительных морфологических изменениях, которые могут компенсироваться в той или иной степени.

На основании клинико-физиологических, клинико-морфологических и экспериментальных исследований при ушибе головного мозга тяжелой степени выделены 4 клинические формы поражения мозга: экстрапирамидная, диэнцефальная, мезенцефалобульбарная и цереброспинальная (В. М. Угрюмов с соавт., 1965, 1967, 1970; М. Л. Борщаговский и Ю. В. Дубикайтис, 1969; Ю. В. Зотов, 1971).

Диэнцефальная форма

Диэнцефальная форма развивается при преобладании поражения верхних (оральных) отделов ствола. Функции бульбарного отдела   мозгового ствола  остаются  относительно  сохранными.  Эта форма характеризуется различной степени нарушением сознания (сноподобное состояние, «мерцающее» сознание, сопор) и повышением функции системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, что выражается в нарушении обменных процессов, повышенном катаболизме, гиперергическими реакциями симпато-адреналовой системы. Развивается симметричное повышение сосудистого тонуса и артериального давления, тахикардия, гипертермия центрального происхождения, нарушение дыхания по диэнцефальному типу, острое дистрофическое изменение различных органов и тканей (рис. 25).

В первые часы или сутки после травмы сознание больного утрачено. По мере выхода из тяжелого состояния (на 3—10-е сутки) он начинает открывать глаза, реагировать на обращенную к нему речь фиксацией взора, иногда поворотом головы, некоординированными движениями конечностей. Речевой контакт больного с врачом при этом отсутствует. Характерным является то, что по мере осмотра больной быстро «истощается» и получить от него какие-либо активные реакции оказывается невозможным. Он вскоре вновь становится безучастным, впадает в сноподобное состояние, но по прошествии некоторого времени вновь удается добиться повторения отдельных двигательных реакций. Указанные моменты активации больного вначале, как правило, непродолжительны и позволяют, назвать состояние его сознания в этот период «мерцающим сознанием». В последующем длительность периодов активации увеличивается  и  больной  начинает  выполнять некоторые указания.  Речь постепенно восстанавливается (если не поражены соответствующие речевые центры) лишь после окончательного выхода из сомполентного состояния.

Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения ди-энцефальной области и среднего мозга: расширенные зрачки, ани-зокория (при отсутствии интракраниальной гематомы!), «игра зрачков», расходящееся косоглазие, симптом Мажанди, «плавающие» движения глазных яблок, парез взора при взгляде вверх, отсутствие или снижение зрачковых реакций на свет, наличие вертикального нистагма при взгляде вверх и, при среднем их положении, положительный корнео-птеригоидальный рефлекс. Таким образом, обращает на себя внимание относительная сохранность функций буль-барного отдела ствола.

Активные движения конечностей могут отсутствовать (адинамия) или быть представлены нецеленаправленными движениями, особенно при наличии психомоторного возбуждения. Мышечный тонус низкий или меняющийся, нередко — децеребрационная ригидность.

Иногда отмечается изменение тонуса мышц по пирамидному или экстрапирамидному типу. В последнем случае можно отметить наличие беспорядочных, быстрых или червеобразных, медленных движений в дистальных отделах конечностей за счет вовлечения в патологический процесс подкорковых образований.

Сухожильные и периостальные рефлексы нередко бывают утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких рефлексов по продольной оси тела (преобладание их на верхних или нижних конечностях). Могут наблюдаться двусторонние патологические симптомы (чаще симптом Бабинского). Брюшные, кремастерные рефлексы и часто подошвенные — утрачены.

На болевые раздражения больной не реагирует или реакция на них сохранена лишь с наиболее «чувствительных» рецепторных зон (околоротовая, шейная, паховая область, подмышечные впадины).

Менингеальные симптомы в первые часы после травмы могут отсутствовать, выявляясь лишь на 2—3-й сутки по мере улучшения состояния больного и исчезая на 8—10-е сутки при отсутствии осложнений со стороны оболочек и вещества мозга.

Дыхание обычно учащается до 30—50 в 1 мин. Иногда оно становится периодическим — волнообразным или с периодическими более глубокими вдохами. При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема возникает артериальная гипоксемия. Значительное уменьшение оксигенации артериальной крови ведет к развитию дыхательной (пшоксической) гипоксии. Повышенный катаболизм в условиях нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности усугубляет гипоксию.

При диэнцефальной форме поражения отмечаются некоторые особенности изменений ЭЭГ. Схематично их можно разделить на два периода. Первый — период общих изменений, связанных с возбуждением срединных структур мозга. На ЭЭГ регистрируется медленная   или   полиморфная   синхронизированная   активность. Как и при других формах тяжелого ушиба мозга, в остром периоде обычно не наблюдается локальных изменений, даже при наличии внутричерепной гематомы. Во втором — восстановительном периоде—амплитуда биоэлектрической активности снижается. Могут выявляться локальные проявления (Ю. В. Дубикайтис).

Нейродистрофические нарушения, характерные для диэнцефальной формы ушиба головного мозга, наиболее часто возникают и бывают более выражены в сердце, желудочно-кишечном тракте, легких иногда в виде геморрагических инфарктов целых долей легкого (рис. 26). Эти изменения начинают развиваться уже в остром периоде травмы. При нейродистрофических изменениях кожных покровов на поверхности кожи могут возникнуть различных размеров папулы, язвы. Они образуются не только в области   тех   участков, где обычно развиваются пролежни, но и на участках, не подвергающихся давлению: тыльная поверхность кистей рук (рис. 27), стоп, передняя поверхность грудной клетки.

Нейродистрофические изменения в сердце четко проявляются на ЭКГ. На фоне гипоксии миокарда регистрируются нарушения, характеризующие нарастание трофических изменений (изменение положения и формы комплекса RS — Т, формы и полярности зубца Т). Особенностью изменений трофики миокарда при диэнцефальной форме является большая стабильность электрокардиографических изменений. Даже после ликвидации клинических проявлений ди-энцефального синдрома и нормализации показателей внутренней среды (рН, Na, К, РСОг) ЭКГ остается патологически измененной в течение 3—4 недель (М. Л. Борщаговский, 1971).

Одним из ранних клинических симптомов поражения гипоталамуса является гипертермия К При этом необходимо дифференцировать гипертермию центрального и инфекционного про-схождения. При центральной гипертермии наблюдается изотермия аксиллярной и ректальной температуры. После введения антипиретиков гипертермия центрального происхождения уменьшается менее значительно, чем инфекционная. Центральная гипертермия чаще развивается в первые-вторые сутки после травмы, а инфекционная — несколько позже. Нередко гипертермия центрального происхождения и инфекционная сочетаются.

Несомненно, что у многих больных с тяжелой травмой черепа и головного

мозга, наряду с нарушением функции системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, нарушается функция других нейро-эндокринных систем: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-гонадо-тропной и др., клиника и терапия которых требуют дальнейшего изучения.