Механизмы повреждения легких при

травматической болезни

В.С.Афончиков

Более чем у 80 % пострадавших, переживших острый период травматической болезни (период нестабильной гемодинамики) развиваются легочные осложнения, существенно влияющие на тяжесть течения и исход.

«Классическая» модель повреждения легких при шоке:

Гипоперфузия органа

Энергетический голод тканей и клеток

Нарушение электролитного и кислотно- основного баланса внутриклеточного сектора

Нарушение функции клеток, активация внутриклеточных ферментов, аутолиз

Недостаточность и несостоятельность функции органа

Возражения против «классической» модели:

В условиях централизации кровообращения в «привелегированных» условиях с точки зрения кровоснабжения оказываются не только сердце и головной мозг, но и легкие.

Ни в одном из исследований не было выявлено значимого снижения давления в легочной артерии.

Легкие – единственный орган, доставка к которому кислорода не зависит от кровотока.

Различные формы легочных осложнений при травматической болезни обусловлены различными патогенетическими механизмами повреждения легких

ЧАСТОТА БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ

ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

100

80

60

40

20

Основные механизмы повреждения легких в остром периоде травматической болезни

Первичное

повреждение

эндотелия

микроциркуляторного русла легких

респираторного дистресс- синдрома взрослых при шоках

различного генеза

Геморрагический шок – менее 3%

Травматический шок – 6-7%Ожоговый шок – 14-15%Септический шок – более 30%