Сократимость в противовес нагрузке

Сократимость в противовес нагрузке

С ократимость — присущая миокарду способность сокращаться, независимо от изменений преднагрузки или постнагрузки. Увеличение сократимости означает более высокую скорость сокращения миокарда, в результате чего достигается большая пиковая сила сокращения. Часто повышенная сократимость ассоциируется с более высоким темпом расслабления, и это называется люзитропным эффектом. Синонимами сократимости являются инотропизм или сократительная способность. Сократимость является важным регулятором потребления кислорода миокардом. Адренергическая стимуляция, сердечные гликозиды и другие инотропные агенты являются факторами, повышающими сократимость. На молекулярном уровне в основе повышения инотропизма лежит усиление взаимодействия между ионами кальция и сократительными белками. Подобное взаимодействие может быть результатом повышенного транспорта кальция или сенситизации сократительных белков к данному уровню цитоплазматического кальция. Кальцисенситизирующие лекарственные средства действуют в соответствии с последним механизмом, в то время как обычные инотропные агенты, такие как дигиталис, — через повышение уровня кальция внутри клетки.

Сократимость — обычный термин базовой кардиологической терминологии. Следует подчеркнуть, что любое изменение сократимости должно происходить независимо от условий нагрузки. Двумя типами нагрузки являются преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка является нагрузкой, которая имеет место до начала сокращения, а именно в конце диастолы. Преднагрузка отражает венозное давление наполнения, отвечающее за наполнение ЛП и, соответственно, ЛЖ в диастолу. Постнагрузка является систолической нагрузкой на ЛЖ после того, как он начал сокращаться. При повышении преднагрузки ЛЖ во время диастолы растягивается, что приводит к повышению ударного объема в соответствии с законом Старлинга. Частота сердечных сокращений также повышается за счет стимуляции механорецепторов предсердия, которые повышают частоту спонтанной деполяризации синусового узла. Это приводит к повышению сердечного выброса, равного произведению ударного объема на ЧСС.