нутритивныя поддержка ОНМК

ÓðÌÆ

кого повреждения только в начале 60-х годов прошлого века. Современные методы энтерального и парентерального питания явились результатом прогресса, достигнутого в понимании и коррекции метаболических расстройств у пациентов с тяж¸лой патологией, и мы предполагаем, что можно сократить летальность пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращении пут¸м снижения фатальных осложнений, возникающих на фоне белково — энергетического дефицита. Кризисная ситуация в освещении данного вопроса состоит в том, что при наличии информации о белковом дефиците у больных с церебральным поражением, в настоящее время нет разработанных методов ранней диагностики, профилактики и лечения явлений гиперкатаболизма-гиперметаболизма.

Целью настоящего исследования было выявление взаимосвязи между уровнем летальности, появлением нейротрофических осложнений у больных с тяж¸лыми церебральными инсультами и выраженностью метаболических расстройств в виде гиперкатаболического синдрома и синдрома нутритивной недостаточности.

Материал и методы исследования

В условиях отделения нейрореанимации клиники нервных болезней и нейрохирургии ГКБ ¹ 40 за 2002 год обследовано 37 больных с тя- ж¸лым геморрагическим инсультом (1 группа), и за 2003 год — 53 пациента (2 группа). Тяжесть инсульта определялась клинически по оценке тяжести церебральной недостаточности Единой Междисциплинарной классификации (1985 год) [4] и подтверждена данными КТ и МРТ. Возраст больных составлял от 20 до 65 лет. Уровень сознания по шкале ком Глазго — от 13 до 9 баллов. Из обеих групп были исключены пациенты с глубоким нарушением сознания типа комы и больные погибшие в течении первых тр¸х суток с момента развития инсульта. Все пациенты получили стандартную базовую терапию, полный объ¸м необходимых нейрохирургических вмешательств и весь комплекс мероприятий по общему уходу и реабилитации.

Больные первой группы (в 2002 г.) получа- ли стандартное энтеральное зондовое питание — смесь «Нутризон — стандарт» с содержанием белка 80 — 100 г/ сутки или 2000 — 2500 ккал/сутки.

Пациенты второй группы (за 2003 год) получали нутритивную поддержку, основываясь на индивидуальные белково-энергетические потребности. Нутритивная поддержка в этой группе больных проводилось преимущественно смешанным типом питания: энтеральным (энтеральные полисубстратные смеси) и парентеральным (липофундин, аминоплазмаль). Опре-

Медицинская наука и практика

деление гиперметаболизма и белково — энергетической потребности проводилось по уровню экскреции азота с мочой за сутки по формуле: мочевина мочи (ммоль/сутки) * 0,033 = количе- ство азота, теряемого с мочой (г/сутки) [9].

В норме взрослый человек при уравновешенной суточной диете в 2500 — 3000 ккал, содержащей 60 — 100 г белка, выделяет ежедневно с мочой 9 — 13 г азота [6].

Перерасч¸т азота в белок проводится исходя из того, что 1 г азота содержится в 6,25 г белка: белок (г/сутки) = азот (г/сутки) * 6,25 [3]. Энергетическое обеспечение рассчитано в виде 150 — 130 небелковых ккал на г белка в сутки.

Статистическая обработка производилась методом вариационной статистики на персональном компьютере с использованием программ Excel 2002 и «NCSS 2001». Для пaрного сравнения количественных непараметрических признаков выбран Wilcoxon signed-rank тест. Достоверность изменений средних значений параметров признавалась при достижении уровня значимости «p» меньше или равно 0,05.

Результаты исследования

Средняя суточная потребность в белке и энергии в группе 2 составила 3000 — 3500 ккал/ сутки и 120 — 140 г белка в сутки. Смертельные исходы, как видно из таблицы 1, сопровождались более выраженной гиперметаболи- ческой реакцией с повышением экскреции азота с мочой, не смотря на то, что первоначальный, в первые сутки заболевания, уровень выделения азота примерно равен.

В таблице 2 привед¸нное сравнение динамики экскреции азота выявило достоверное повышение степени гиперкатаболизма в обеих группах, но более высокие показатели наблюдались в первой группе, где проводилась стандартная и, в результате, — менее адекватная нутритивная поддержка.

Количество нейротрофических осложнений (таблица 3) зафиксировано достоверно больше в первой группе, где и был выше уровень гиперкатаболизма, прогрессирующего на фоне неполноценного белково — энергетического обеспечения.

Важным результатом исследования стало достоверное снижение частоты пневмоний (p<0.01) и пролежней (p<0.05) у больных 2-й группы. При этом уровни госпитальной летальности достоверно не различались, но отмеча- лась тенденция к снижению данного показателя во 2 й группе (47% vs 43%).

Также у двух пациентов из первой группы было отмечено умеренное кровотечение из стрессовых эрозий желудка. Следует отметить, что первые порции энтерального питания у

ÓðÌÆ

данной группы больных вводили через 12 — 24 часов после начала заболевания.

Обсуждение результатов

Особенностью нутритивного статуса у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения является тот факт, что в большинстве случаев функциональная активность желудочно — кишечного тракта сохранена. По нашему мнению, избежать развития наиболее грозных гнойно — септических осложнений возможно, обеспечив раннюю адекватную нутритивную поддержку, в первую очередь, энтеральным путем .

Стрессовая реакция с поражением слизистой ЖКТ в данном случае, вероятнее всего формируется в течении первой фазы системного воспалительного ответа (фаза ЕВВ, первые 12 — 24 часов). В связи с этим необходима

Таблица 1. Экскреция азота у умерших и выживших пациентов с тяжелыми геморрагическими инсультами на 1,3,7 сутки

Примечание: *- p< 0,05 по сравнению с группой выживших.

Таблица 2. Экскреция азота за сутки при тяжелых геморрагических инсультах на 3, 7 сутки с момента развития заболевания

Примечание: *- p< 0,05 по сравнению с группой 2.

Таблица 3. Нейротрофические осложнения и летальность у больных с тяжелыми церебральными инсультами

Медицинская наука и практика

как можно более ранняя и полноценная коррекция нутритивной недостаточности как энтеральным, так и при необходимости парентеральным пут¸м, предупреждая развитие белково — энергетической недостаточности, трофических осложнения со стороны ЖКТ (стрессовые язвы, парезы желудка и кишечника), и вторичных трофических нарушений, возникающих на фоне стрессорного истощения и снижения иммунитета [8].

При проведении данного исследования получены более ч¸ткие представления об уровне метаболизма у больных с тяж¸лыми церебральными поражениями нетравматического генеза, налажена ч¸ткая система взаимодействий с пониманием природы уровня катаболизма при различных церебральных повреждениях.

Следствием более выраженного гиперка- таболизма-гиперметаболизма, как видно из табл. 3, является наличие большего числа нейротрофических осложнений: госпитальных пневмоний и пролежней. И хотя достоверного снижения летальности при исследовании не зарегистрировано, отмечается умеренная тенденция к снижению частоты смертельных исходов. При осуществлении варианта индивидуального нутритивного обеспечения по разработанному нами специальному протоколу получены реальные результаты в виде снижения уровня гиперкатаболизма, отсутствия желудочно — кишечных стрессовых кровотечений, уменьшения количе- ства нейротрофических осложнений — госпитальных пневмоний и пролежней.

Заключение

Таким образом, в связи с тем, что отсро- ченное и неполноценное белково — энергети- ческое обеспечение вызывает прогрессирование гиперкатаболического состояния, для обеспечения адекватной нутритивной поддержки больным с ОНМК с целью предупреждения развития нейротрофических осложнений в комплексе лечебных мероприятий необходимо проводить раннюю диагностику нарушений метаболизма и питания и раннюю (с первых часов) нутритивную поддержку.

Истинная средняя суточная потребность в белке и энергии у больных с ОНМК и явлениями церебральной недостаточности составляет около 3000 — 3500 ккал/сутки и 120 — 140 г белка в сутки.

Базовым принципом в выборе объ¸мов и типов нутритивных сред следует считать определение индивидуальных потребностей пациента в нутриентах, основанное на определении как степени белково-энергетической (нутритивной) недостаточности, так и метаболических расчетах истинных потерь азота и энергии.