Синдром острой дезадаптации

URL

У новорожденных, перенесших острую перинатальную гипоксию (асфиксию новорожденных), тяжелую родовую травму, аспирационный синдром, у глубоконедоношенных детей процессы адаптации к внеутробной жизни осложняются в связи с присоединением патологических нарушений со стороны систем дыхания, кровообращения, ЦНС, КОС, ВЭО и т.д., протекающих по типу постреанимационной болезни.

Эти патологические изменения сочетаются с сохраняющимися состояниями кровообращения и дыхания. характерными для плода (фетальные шунты, гипертензия малого круга кровобращения и др.).

Измения, характерные для этого периода:

Гемодинамика

1. Тенденция к снижению сердечного выброса. К снижению сердечного выброса приводят:

• - кесарево сечение (у родившихся естественным путем СВ выше);

• - позднее обвитие пуповиной;

• - снижение температуры тела;

• - наличие вне- и внутрисердечных шунтов (они сохраняютя при патологии, особенно при гипертензии малого круга, более недели с момента рождения.

2. Сохраняющаяся гипертензия малого круга. Давление в легочной артерии сохраняется высоким долго и в норме, так через 24 часа после рождения оно равно 50% от системного, а нормы взрослого достигает не раньше, чем через несколько дней или даже недель жизни.

К гипертензии малого круга приводят:

• - гипоксемия и ацидоз;

• - увеличение легочного кровотока в результате шунтирования крови слева-направо ч/з боталлов проток;

• - уменьшение емкости легочных сосудов вследствие гипертрофии мышечного слоя мелких легочных артерий.

Таким образом, вследствие гипертензии малого круга на фоне ацидоза и гипоксии, развившейся повышенной проницаемости клеточных мембран, в первую очередь сосудистой стенки, развиваются интерстициальный отек, нарушается абсорбция жидкости из дыхательных путей, что приводит к интерстициальному отеку легких и синдрому "ригидного легкого". Это состояние усугубляется дефицитом сурфактанта, т.к. при гипертензии малого круга кровоснабжение пневмоцитов страдает и синтез сурфактанта снижен.

Итак, в раннем постреанимационном периоде развиваются:

• - Централизация кровообращения;

• - системная гипертензия и гиперволемия (опасность трансфузии белковых препаратов без ликвидации гипоксии и ацидоза - риск развития интерстициальных отеков);

• - формирование синдрома ПОН (при взятии эндотоксикограммы у новорожденных с КРДС имеются разнообразные нарушения гемостаза, но у всех значительно увеличено содержание средних молекул, снижена оптическая плотность плазмы, нарушена связывающая способность альбумина.

В раннем постреанимационном периоде, в связи с централизацией кровообращения может развиваться острая почечная недостаточность вплоть дл нефротического синдрома.

Вследствие гипоксической и циркуляторной гипоксии быстро развивается отек головного мозга со СРЫВОМ САМОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО кровотока.

Кроме того, МОГУТ БЫТЬ:

• - гиперлейкоцитоз;

• - кровоизлияние в надпочечники и о. надпочечниковая недостаточность (встречается редко, в основном, при шоке);

• - язвенно-некротический энтероколит;

• - гипокальциемия;

• - гиперлипидемия;

• - увеличение секреции катехоламинов;

• - гипогликемия.

Этиопатогенетическая оценка

Сразу после поступления больного новорожденного из родового зала следует провести этиопатогенетическую оценку.

ЭТИОЛОГИЯ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ. Проводится на основании:

• - анамнеза и физикальных данных роженицы и новорожденного;

• - газового состава пуповинной крови (если это возможно);

• - обследования на предмет выявления сепсиса (посевы крови, мочи, мокроты, из пупочной ранки или с катетеров, кала должны быть сделаны в первые 8 часов после рождения).

ПАТОГЕНЕЗ. Проводится выявление нарушений:

1. Метаболизма:

• - гипогликемия,

• - гипокальциемия,

• - гипонатриемия.

• - газы крови (гипоксия, гиперкапния) и КОС (ацидоз).

2. Сердечно-сосудистой системы и системы дыхания:

• - застойная сердечная недостаточность,

• - шок,

• - синдром ПФК,

• - апноэ,

• - респираторный дистресс-синдром,

• - пневмония.

3. Нервная система:

• - судороги [генез: метаболические (гипогликемия, гипоСа-, Mg-, Na- емия); инфекционный; синдром отмены, гипоксически-ишемические, очаговые структурные поражения];

• - гипоксически-ишемическая энцефалопатия (формируется в период 3-24 часов после рождения);

• - структурные поражения (как правило связаны с родовой травмой и проявляются в первые 24 часа);

• - ВЖК (50% развиваются в первые 24 часа, 90% - в первые трое суток. Основная причина - артериальная гипертензия, обусловленная гипоксией, ацидозом и др.).

4. Желудочно-кишечный тракт:

• - язвенно-некротический энтероколит,

• - перфорация желудка,

• - стрессовые язвы.

5. Почки:

• - преходящая олигурия,

• - некроз коркового или мозгового слоя,

• - тромбоз почечных вен.