Hepatology-I
.pdf
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 371
IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ
83.Feliciano D.V., Jordan G.L., Bitondo C.D., et. al. Management of 1000 consecutive cas es of hepatic trauma.( 1979–1984). //Ann. Surg. 1986. Vol. 204, N 4. P. 438–443.
84.Fifer Th., Obeid F.N., Sorensen V.J., et. al. Comparative accuracy of diagnostic periton eal lavage, liver spleen scientigraphy, and visceral angiography in blunt abdominal trau ma. //Amer. Surg. 1989. Vol. 55, N 10. P. 612–615.
85.Giuliano F., Haas O., Barry P. Les traumatismes olu foie. //J.Chir. 1987. Vol. 124, N 2.
P.103–107.
86.Hollands M.F., Litle J.M. Perihepatic packing: its role in the management of liver trau ma. // Aus. N. Z. J. Surg. 1989. Vol. 59, N 1. P. 21–24.
87.Jacobson L. The use an absorbable mesh wrap in the management of major liver injuries. // Surgery. 1992. 111. P. 455–461.
88.Kovis M., Princis J., Pehan V. Liver injuries. //World J. Surg. 1981. Vol. 5. P. 765–772.
89.Kralik J., Vojacek P. Post traumatic hemobilia and successful direct treatment of the arte riobiliary fistula. //Zentralblatt fur Chirurgie. Vol. 117, N 10. P. 560–563.
90.Kruuna O.J., Haapiainen R.K., Kivilaokso E.O. Penetrating liver laceration with comple te transection of hilas structures presenting with minimal clinical signs. //Ann. Chir. et Gynec. 1994. Vol. 83, N 1. P. 73–75.
91.Lim P., Knudson J, Stule M. Liver trauma. Current method of management. //Arch. 1972. Vol. 124. P. 10–15.
92.Litl J.M., Fernandes A., Tait N. Liver trauma. //Aus. N. Z. J. Surg. 1986. Vol. 56, N 8.
P.613–619.
93.Longmire W. Manual of liver surgery. N. Y., 1981. 320 p.
94.Madding G., Kennedy P. Trauma to the liver. Philadelphia & London, 1965. 134 p.
95.Meger A.A., Cross R.A., Lim R.S. Selective nonoperative management of blunt liver in juries using computed tomography. //Arch.Surg. 1985. Vol. 20, N 5. Р. 550–554.
96.Mentha G., Pretre R., Huber O. Traumatismes Hepatiques. //Ann.chir. 1992. T. 38, N. 3 Р. 291–296.
97.Muin A., Leong Y.P., Laceration of the common hepatic duct bifurcation in blunt abdomi nal trauma. //Injury. 1992. Vol. 23, N6. Р. 422–423.
98.Nielsen M.L., Mygini T. Selective arterial embolization in traumatic hemobilia. //World J.Surg. 1980. Vol. 4, N 3. P. 357–359.
99.Noyes L.D., Doyle D.I., Meswain N.E. Septic complications associated with the use of peritoneal drains in liver trauma. //J Trauma. 1988. Vol. 28, N 3. P. 337–345.
100.Ochsner M.G., Maniscalco Theberge M.E., Champion H.R. Fibrin glue as a gemostatic agent in hepatic and splenic trauma // J. Trauma. 1990. Vol. 30. P. 884.
101.Orcalli F., Elio A., Veronese E. Conservative laparoscopy in the treatment of posttrauma tic spleen laceration using microfiber hemostatic collagen // Surg. Laparosc. Endosc. 1998. Vol. 8, N 6. P. 445–448.
102.Pretre R., Mentha G., Huber O., et. al. Hepatic trauma: Risk Factors influencing outco me. // Brit. J. Surg. 1988. Vol. 0775, N 6. P. 520–524.
103.Reihner E., Brismar B. Management of splenic trauma — changing concepts // Eur. J. Emerg. Med. 1995. Vol. 2, N 1. P. 47–51.
104.Rubin B.E., Katzen B.T. Selective hepatic artery embolization to control massive hepatic hemorrhage after trauma. //Amer. J. Roent. 1977. Vol. 129, N 2. P. 253–256.
371
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 372
РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
105.Sandblom P.H., Solgesser F., Mircovich V. Hepatic hemobilia hemorrhage from the in trahepatic biliary tract. A00 review. //World J.Surg. 1984. Vol. 8, N 1. P. 41–50.
106.Stain S.C., Yellin A.E., Donovan A.J. Hepatic trauma. //Arch. Surg. 1988. Vol. 123, N 10.
P.1251–1255.
107.Taylor S.A., Dauson J.L. The treatment of hemobilia. //Brit. J. Surg. 1978. Vol. 65 , N 4.
P.252–253.
372
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 373
ГЛАВАX
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
А.Е. Борисов
В.П. Земляной
В.А. Кащенко
Н.А. Борисова
В.К. Рыжков
С.А. Аяганов
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 374
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 375
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени — конечная стадия широкого спектра диффузных за болеваний печени, характеризующаяся фиброзом и трансформацией структуры печени с образованием узлов регенерации. Сочетание этих двух процессов отличает цирроз печени от других патологических состояний. Например, для хронического шистосоматоза типичен фиброз без форми рования узлов, а для нодулярной регенераторной гиперплазии типично об разование узлов без признаков фиброзирования. Цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии.
Классификационные аспекты
Еще в 1974 г. М.Д. Пациора обращала внимание, что классификация цирроза печени «…претерпевает изменения и до настоящего времени оста ется спорной».
В 1964 г. симпозумом АМН СССР была предложена классификация цирроза печени, получившая наибольшее распространение в нашей стра не. В основу классификации были положены рекомендации, разработан ные V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956).
I.По морфологическому принципу:
—Портальный.
—Постнекротический.
—Билиарный (с внепеченочной обструкцией и без нее).
—Смешанный.
II. По этиологическому признаку
III. По клинико функциональному признаку:
Течение и фазы:
—Прогрессирующее (фаза активная, неактивная).
—Стабильное.
—Регрессирующее.
Стадия заболевания:
—Начальная.
—Сформировавшегося цирроза.
—Дистрофическая.
375
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 376
РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Функциональное состояние печени (печеночная недостаточ/ ность):
—Легкой,
—средней,
—тяжелой степени.
Состояние портального кровотока:
—Характер блока (внутрипеченочный, смешанный).
—Тип портальной гипертензии (тотальный, с преобладанием ки шечно мезентериального типа, с преобладанием гастролиеналь ного типа).
—Портальный блок (компенсированный, декомпенсированный).
—Гиперспленизм (есть, нет).
Мексиканскую классификацию заболеваний печени (Акапулько, 1976) отличает детализация структуры заболеваний печени. Классифика ция цирроза печени в большей степени стала основываться на морфологи ческих критериях:
1 я гр. — гепатиты.
2 я гр. — фиброзы печени.
3 я гр. — циррозы
—крупноузловой (постнекротический);
—мелкоузловой (портальный);
—билиарный: первичный, вторичный;
4 я гр. — холестатические заболевания печени.
5 я гр. — очаговые заболевания печени.
6 я гр. — сосудистые заболевания печени.
7 я гр. — метаболические поражения печени.
8 я гр. — врожденные аномалии.
9 я гр. — опухоли печени.
10 я гр. — болезни внутрипеченочных желчных путей.
11 я гр. — болезни внепеченочных желчных протоков.
В.Т. Ивашкин и соавт. (2002) приводят следующую этиологическую классификацию цирроза печени.
I. Вирусные гепатиты. II. Алкоголь.
III. Метаболические нарушения.
376
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 377
X.ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
—Наследственный гемохроматоз.
—Болезнь Вильсона.
—Недостаточность альфа1 антитрипсина.
—Кистозный фиброз (муковисцидоз).
—Галактоземия.
—Гликогенозы.
—Наследственная тирозинемия.
—Наследственная непереносимость фруктозы.
—Наследственная геморрагическая телеангиэктазия.
—Абеталипопротеинемия.
—Порфирии.
IV. Заболевания желчных путей
—Внепеченочный холестаз.
—Внутрипеченочный холестаз:
—первичный билиарный цирроз;
—первичный склерозирующих холангит. Холангит у детей:
—болезнь Байлера (прогрессирующий детский холестаз);
—синдром Алажиля (артерипеченочная дисплазия);
—синдром Ааджина (холестаз с лимфедемой);
—синдром Зельвегера.
V. Нарушение венозного оттока из печени:
—Синдром Бадда Киари.
—Веноокклюзионная болезнь.
—Тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность.
VI. Лекарства, токсины, химикаты. VII. Иммунные нарушения.
—Аутоиммунный гепатит.
—Болезнь «трансплантат против хозяина».
VIII. Разные причины.
—Другие инфекции (сифилис, шистосоматоз).
—Саркоидоз.
—Неалкогольный стеатогепатит.
—Еюноилеальное шунтирование при ожирении.
—Гипервитаминоз А.
—Криптогенный цирроз.
377
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 378
РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Последняя Лос Анжелесовская классификация, принятая в 1994 году, изменила представления о клинических формах хронического гепатита, признав их стадиями единого патологического процесса. Циррозу печени отведено место финальной стадии различных видов хронического гепатита без какой либо структуризации, поэтому клинико морфологическая клас сификация продолжает пользоваться заслуженной популярностью среди практикующих гепатологов.
В соответствии с клинико морфологической классификацией выделя ют три стадии развития цирроза печени: начальная стадия (стадия форми рования цирроза), стадия сформировавшегося цирроза печени, дистрофи ческая стадия (атрофический цирроз).
На стадии формирования цирроза печени на поверхности печени определяются округлые красноватые участки до 1,5 см в диаметре, распо лагающиеся на более сероватом или коричневом фоне, печень умеренно увеличена, не деформирована, ее поверхность гладкая. Это соответствует картине «большой пестрой печени». Начальная стадия цирроза характе ризуется формированием узлов регенерации. Над поверхностью печени выступают мелкие красноватые узлы («большая узловатая печень»). На более поздних стадиях эти узлы приобретают коричневый оттенок. Наибо лее часто визуализируется умеренно увеличенная печень при отсутствии грубой ее деформации. Клинические проявления портальной гипертензии отсутствуют или минимальны.
На стадии сформировавшегося цирроза печень деформирована, изме нено соотношение размеров правой и левой доли чаще в сторону гипертро фии левой доли. Поверхность печени бугристая во всех случаях. Размеры узлов регенерации (менее или более 10 мм) определяют морфологический вариант цирроза печени (микро и макронодулярный). Имеются отчетли вые клинические проявления синдрома портальной гипертензии: сплено мегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка. Асцит чаще но сит транзиторный характер.
При атрофическом циррозе (дистрофическая стадия) печень всегда уменьшена в размерах, резко деформирована, с бугристой поверхностью. Размеры селезенки превышают размеры печени. Асцит и энцефалопатия присутствуют в большинстве случаев. Часто имеет место декомпенсация функции печени.
Разработка клинико биохимических прогностических критериев яви лась одной из первых и, как оказалось, одной из наиболее удачных попы ток классификации функционального состояния печени. Первоначально задуманные как критерии смертности в результате портосистемного шун тирования, они оказались универсальными прогностическими факторами
378
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 379
X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
не только в отношении результатов хирургического лечения, но и течения заболевания в целом. В основе данной классификации лежит положение о том, что продолжительность жизни больных с осложненными формами цирроза печени определяется величиной «совокупного функционального резерва печени». Первоначально было использовано 5 критериев: уровень билирубина, уровень альбумина, наличие и выраженность асцитического синдрома, степень энцефалопатии и питания. Были выделены три функ циональные группы: А — с минимальными изменениями функции печени (компенсация); В — с умеренно выраженными (субкомпенсация); С — с выраженными изменениями (декомпенсация) (табл. 10.1).
Таблица 10.1
Классификация функционального состояния больных циррозом печени по Child C.G., Turcotte J.G., 1964
Показатели |
1 балл |
2 балла |
3 балла |
|
|
|
|
1.Альбумин (г/л) |
>30 |
25=30 |
< 25 |
|
|
|
|
2.Билирубин (мкмоль/л) |
<20 |
20=40 |
>40 |
|
|
|
|
3. Питание |
Хорошее |
Удовлетв. |
Сниженное |
|
|
|
|
4. Энцефалопатия |
Нет |
Минимальная |
Выраженная |
|
|
|
|
5. Асцит |
Нет |
Легко контролир. |
Плохо контролир. |
|
|
|
|
5–8 баллов — Child A 9–11 баллов — Child B больше 12 баллов — Child C
В других модификациях показатель питания был заменен на протром биновое время (протромбиновый индекс). Такой вариант известен как классификация Child Pugh (табл. 10.2)
Таблица 10.2
Классификация функционального состояния больных циррозом печени по Child Pugh, 1973
Показатели |
1 балл |
2 балла |
3 балла |
|
|
|
|
1.Альбумин (г/л) |
>35 |
28=35 |
< 28 |
|
|
|
|
2.Билирубин (мкмоль/л) |
<34 |
34=51 |
>51 |
|
|
|
|
3. Энцефалопатия |
Нет |
Минимальная |
Выраженная |
|
|
|
|
4. Протромбин (%) |
75% |
50=75% |
50% |
|
|
|
|
5. Асцит |
Нет |
Легко контролир. |
Плохо контролир. |
|
|
|
|
379
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 380
РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
5–6 баллов — Child A 7–9 баллов — Child B
больше 10 баллов — Child C
При первичном билиарном циррозе, для которого характерен холе статический синдром с самых ранних стадий его развития, используется специальная модификация классификации (табл. 10.3).
Таблица 6.3.
Классификация функционального состояния больных первичным билиарным циррозом печени по Child Pugh Mayo
Показатель |
|
Баллы |
|
|
|
|
|
||
1 |
2 |
3 |
||
|
||||
|
|
|
|
|
Билирубин (мкмоль/л) |
17=67 |
68=169 |
170 |
|
|
|
|
|
|
Альбумин (г/л) |
35 |
28=35 |
28 |
|
|
|
|
|
|
Протромб. вр. (сек.) |
1=3 |
4=6 |
6 |
|
|
|
|
|
|
Асцит |
0 |
Легко контрол. |
Плохо контрол. |
|
|
|
|
|
|
Энцефалопатия |
0 |
Минимальная |
Тяжелая |
|
|
|
|
|
Диагностика цирроза печени
При осмотре пациента выявляются признаки (стигмы) хронического заболевания печени: пальмарная эритема, сосудистые звездочки, гинеко мастия, контрактура Дюпюитрена, желтушность кожных покровов, приз наки печеночной портоситемной энцефалопатии, признаки портальной ги пертензии.
Оценка клинико биохимического профиля занимает одно из первых мест в ряду диагностических скрининговых методов. Основными «биохи мическими синдромами» диффузных заболеваний печени являются: цито литический, мезенхимально воспалительный, холестатический и синдром печеночноклеточной недостаточности. Все вышеуказанные синдромы мо гут ярко проявляться в финале эволюции хронических гепатитов — цир ротической стадии, что определяет высокую диагностическую ценность ря да биохимических тестов.
Переход количественных морфологических изменений (нарастание степени фиброзирования) в качественные (появление ложных долек) не находит отражения в изменении биохимических показателей при переходе
380
