Занятие № 2. Болезни десен и пародонта.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Гингивит.

2. Пародонтит.

3. Пародонтоз.

4. Эпулис: гигантоклеточный, фиброзный, ангиоматозный.

Микропрепараты:

1. Хронический гингивит – № 152а.

2. Пародонтит острый (таблица).

3. Пародонтит 3 стадия (таблица).

4. Фиброзный эпулис – № 154.

5. Ангиоматозный эпулис – № 151.

Гингивит.

Гингивит – форма патологии тканей пародонта, характеризующаяся воспалением десны без нарушения зубо – челюстного соединения.

Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические воздействия, иммунопатологические воздействия, авитаминозы, соматические заболевания и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.

Выделяют:

1. По течению – гингивит острый и хронический.

2. По характеру воспаления – катаральный, язвенный, гипертрофический.

3. По распространенности – местный (захватывает часть десны) и генерализованный (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей).

4. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс: легкой – поражается только сосочек, и тяжелой – поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральный гингивит. Характеризуется воспалительной гиперемией и отеком собственной пластинки слизистой десны, инфильтрацией ее и покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами или нейтрофильными лейкоцитами. Нарастающие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами – к полному отторжению пласта с образованием глубоких дефектов слизистой – язвенный гингивит. Дно образовавшихся язв – собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином или гнойным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тканью, которая часто вторично нагнаивается; по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разрастания эпителия. При язвенно – некротическом гингивите Венсана доминируют альтеративные изменения тканей десны.

Гипертрофический гингивит. Хронический патологический процесс характеризуется нарушением обновления покровного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофии клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизистой обильно инфильтрирована плазмоцитами, активизирован синтез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзирования в сочетании с отечностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объема десны (фиброзно – отечная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объема десны на ¹/₃ оценивается как легкая форма гингивита, до ½ - как средняя, при тяжелой форме разросшаяся десна покрывает ²/₃ или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит сопровождается резорбцией костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом.

Пародонтит.

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов.

По клиническому течению с учетом глубины пародонтального кармана, выделяют пародонтит легкой, средней и тяжелой степени, а по распространенности процесса – локальную и генерализованную формы. Пародонтит чаще начинается в молодом возрасте, имеет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями.

В этиологии и патогенезе пародонта имеют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, травмы), так и общие факторы (соматические болезни, обменные расстройства). Особо важную роль среди причин пародонтита отводят зубным отложениям. Эти отложения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налета из слизи, распадающихся лейкоцитов, остатков пищи, микроорганизмов. Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обозначают как зубные камни. Они формируются либо в области шейки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые), и распространяются вдоль корня.

Острый пародонтит. Встречается редко, является локальным и возникает при механических повреждениях тканей, окружающих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отеком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией периодонтальной ткани.

Хронический периодонтит. Морфологически характеризуется картиной хронического воспаления с сосудистыми расстройствами (гиперемией, разрыхлением стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрацией тканей пародонта нейтрофилами, макрофагами). Длительному течению процесса сопутствует атрофия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макрофагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объема периодонта с соответствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются врастанием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к образованию десневых карманов. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. В этой ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов. Карманы заполняются продуктами распада тканей, остатками пищи, микроорганизмами, и в случае обострения процесса там возникает гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).

При пародонтите наблюдается рассасывание костной ткани. В основе резорбции кости лежит аутолитический распад костного вещества, хотя морфологические стигмы этого процесса различны:

• При гладком рассасывании кости происходит медленное и постепенное «таяние» костных балок или кортикального слоя. В кортикальном слое костная субстанция убывает как со стороны гаверсовых каналов, которые заметно расширяются, так и с периостальной и эндостальной поверхностей. Наиболее отчетливо этот вид рассасывания проявляется в костных балках губчатой кости, которые заметно истончаются и вокруг них нет ни клеточной, ни сосудистой реакций.

• Лакунарная резорбция является наиболее частой формой рассасывания кости при пародонтите. Характеризуется появлением по ходу костных структур крупных многоядерных клеток (остеокластов), которые находятся в лакунах по краям костных балок или в кортикальном слое компактной кости. Резорбция начинается с гребня зубных лунок, где появляются первые многоядерные гигантские клетки рассасывания. Исходом процесса является горизонтальное рассасывание краев лунок, а при вертикальной ориентации лакунарного рассасывания остеокластическая реакция распространяется по длиннику межзубной перегородки с разрушением ее. Перечисленные процессы могут наблюдаться и в теле лучевой кости, где за счет этого происходит расширение костно – мозговых пространств.

• Пазушная резорбция. Является быстрой формой разрушения кости, проявляется массивным аутолизом костного вещества на ограниченных участках с разжижением его и превращением в плазмоподобную жидкость. Общие очертания костных структур по началу процесса сохраняются за счет удержания на месте листком эндоста, затем образовавшиеся пазухи заполняются эритроцитами, клетками эндоста, а жидкое содержимое пазух рассасывается по тканевым щелям и сосудам.

Рентгенологически выделяют 4 степени резорбции костной кости лунок:

1 степень: убыль костных краев лунок на четверть корня зуба; 2 степень – на половину корня зуба; 3 степень – края лунок спускаются до уровня нижней трети корня зуба; 4 степень – происходит рассасывание всей костной ткани лунок, а верхушки корней зубов оказываются окруженными лишь мягкими тканями пародонта.

Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии.

Пародонтоз.

Пародонтоз – хронически текущее первично – дистрофическое поражение пародонта невоспалительной природы. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера.

Характеризуется медленным течением с нарастанием дистрофических процессов в пародонте вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок, оголением корней зубов и выпадением их.

Пародонтоз манифестирует ретракцией десны, в которой уплотняется фиброзная основа, происходит атрофия покрывающего ее плоского эпителия. Прогрессирование горизонтальной деструкции альвеолярного отростка происходит в результате гладкой резорбции костной ткани. В ней отмечаются утолщения трабекул и нарушение линии склеивания с развитием очагов остеопороза и эбурнеации сочетающиеся со склерозом и гиалинозом стенок сосудов микроциркуляторного русла и редукцией всей сосудистой сети. Это ведет к усилению дистрофических процессов в тканях пародонта, и таким образом замыкается порочный круг.

Дистрофические изменения в костной ткани альвеол зуба, близкие по морфологическому выражению к наблюдаемым при пародонтозе, могут возникать при эндокринопатиях (паратиреоидная недостаточность) и длительной гипоксии.

Эпулис.

Эпулис – это различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, вызванного травмой (плохо припасованная искусственная коронка, пломба, корни разрушенного зуба), возникающее при этом опухолевидное образование бывает чаще на десне, с вестибулярной поверхности резцов, клыков, реже – премоляров. Имеет грибовидную или округлую форму, белесоватый, красноватый или буроватый цвет. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. По гистологической структуре выделяют:

1. Ангиоматозный эпулис. Макрокопически мягкотканное разрастание красного цвета, легко кровоточащее при дотрагивании. Микроскопически представлен скоплением сосудов типа капилляров или венул разделенных тонкими прослойками соединительной ткани, которые инфильтрированы плазматическими клетками. В строме видны кровоизлияния и зерна гемосидерина. С поверхности эпулис покрыт многослойным плоским эпителием, при повреждении которого образуется язва, последующим разрастанием грануляционной ткани.

2. Фиброматозный эпулис. Макроскопически имеет вид узловатого разрастания выступающего над уровнем десны. Микроскопически обнаруживаются переплетающиеся пучки зрелой соединительной ткани. Периваскулярно располагается клеточный инфильтрат с преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов. С поверхности эпулис покрыт многослойным плоским эпителием, при повреждении которого образуется язва, соответственно месту которого идет разрастание грануляционной ткани. Иногда в центре эпулиса встречаются кальцификаты на базе которых формируются костные перекладины с отложением солей кальция.

3. Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной ткани, богатой тонкостенными сосудами синусоидного типа, с гигантскими клетками типа остеокластов и мелкими клетками типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги кровоизлияний, скопления зерен гемосидерина, островки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.

Эпулисы часто изъязвляются и тогда поверхностные слои их представлены грануляционной тканью в которой много лимфоцитов и плазматических клеток; костная ткань альвеолы может подвергаться краевой резорбции. Зуб расшатывается. В эпителии слизистой оболочки, покрывающей эпулисы, встречаются реактивные изменения: паракератоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гиперплазия.