4 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Ответы Диф.Зачет АиГ 4 курс

Оценка 8-10 баллов свидетельствует об удовлетворительном состоянии новорожденного; легкая асфиксия - 6-7 баллов; асфиксия средней тяжести - 4-5 баллов; тяжелая асфиксия - 0-3 балла.

● Алгоритм первичной реанимации:

45. Клиника неонатального периода на фоне недоношенности. Ведение, оценка недоношенного новорожденного.

Ответ:

Внешние признаки недоношенности:

Для недоношенных детей характерен ряд клинических признаков, выраженность которых коррелирует со степенью недоношенности.

Глубоко недоношенные дети, имеющие массу тела <1500, рождаются с тонкой

морщинистой кожей, обильно покрытой сыровидной смазкой и пушковыми волосами (лануго). Кожные покровы имеют ярко-красный цвет (т. н. простая эритема), который бледнеет к 2-3 неделе жизни. Подкожно-жировой слой отсутствует (гипотрофия II-II степени), телосложение ребенка непропорциональное

(голова большая и составляет примерно 1/3 от длины тела, конечности

относительно короткие). Живот большой, распластанный с явно заметным расхождением прямых мышц, пупок расположен в нижней части живота.

У глубоко недоношенных детей все роднички и швы черепа открыты,

черепные кости податливые, мозговой череп преобладает над лицевым. Характерно недоразвитие ушных раковин, слабое развитие ногтей (ногтевые пластинки не доходят до кончиков пальцев), слабая пигментация сосков и околососковых кружков. Половые органы у недоношенных детей недоразвиты: у девочек отмечается зияние половой щели, у мальчиков – неопущение яичек в мошонку (крипторхизм).

Недоношенные дети, рожденные на сроке 33-34 недели гестации и позже, характеризуются большей зрелостью. Их внешний облик отличается розовым цветом кожных покровов, отсутствием пушка на лице и туловище, более пропорциональным телосложением (меньшей головой, более высоким расположением пупка и пр.). У недоношенных детей I-II степени сформированы изгибы ушных раковин, выражена пигментация сосков и околососковых кружков. У девочек большие половые губы практически полностью прикрывают половую щель; у мальчиков яички расположены у входа в мошонку.

Анатомо-физиологические особенности недоношенных детей:

Недоношенность определяется не столько антропометрическими показателями, сколько морфофункциональной незрелостью жизненно важных органов и систем организма.

Характерными особенностями органов дыхания у недоношенных детей являются узость верхних дыхательных путей, высокое стояние диафрагмы, податливость грудной клетки, перпендикулярное расположение ребер относительно грудины. Данные морфологические особенности недоношенных детей обусловливают поверхностное, частое, ослабленное дыхание (40-70 в мин.), склонность к апноэ длительностью 5-10 секунд (апноэ недоношенных). Вследствие недоразвития эластической ткани легких, незрелости альвеол, сниженного содержания сурфактанта у недоношенных детей легко возникает синдром дыхательных расстройств (застойные пневмонии, респираторный дистресс-синдром).

Незрелость сердечно-сосудистой системы характеризуется лабильностью пульса, тахикардией 120-180 в мин., приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотонией (55-65/20-30 мм рт. ст.). При наличии врожденных пороков сердца (открытого Боталлова протока, открытого овального окна) могут выслушиваться шумы. Вследствие повышенной ломкости и проницаемости

сосудистых стенок легко возникают кровоизлияния (подкожные, во внутренние органы, в мозг).

Морфологическими признаками незрелости ЦНС у недоношенных детей служат слабая дифференцировка серого и белого вещества, сглаженность борозд мозга, неполная миелинизация нервных волокон, обедненная васкуляризация подкорковых зон. Мышечный тонус у недоношенных детей слабый, физиологические рефлексы и двигательная активность снижены, реакция на раздражители замедлена, терморегуляция нарушена, имеется склонность как к гипо-, так и гипертермии. В

первые 2-3 недели у недоношенного ребенка могут возникать преходящий нистагм и косоглазие, тремор, вздрагивания, клонус стоп.

У недоношенных детей отмечается функциональная незрелость всех отделов желудочно-кишечного тракта и низкая ферментовыделительная активность. В связи с этим недоношенные дети предрасположены к срыгиваниям, развитию метеоризма, дисбактериоза. Желтуха у недоношенных детей выражена интенсивнее и сохраняется дольше, чем у доношенных новорожденных. Вследствие незрелости ферментных систем печени, повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера и бурного распада эритроцитов у недоношенных детей может легко развиваться билирубиновая энцефалопатия.

Функциональная незрелость почек у недоношенных детей приводит к изменению электролитного баланса (гипокальциемии, гипомагниемии, гипернатриемии, гиперкалиемии), декомпенсированному метаболическому ацидозу, склонности к возникновению отеков и быстрому обезвоживанию при неадекватном уходе.

Деятельность эндокринной системы характеризуется задержкой становления циркадного ритма выделения гормонов, быстрым истощением желез. У недоношенных детей отмечается низкий синтез катехоламинов, часто развивается транзиторный гипотиреоз, в первые дни жизни редко проявляется половой криз (физиологический мастит, физиологический вульвовагинит у девочек).

У недоношенных детей более быстрыми темпами, чем у доношенных, развивается ранняя анемия, имеется повышенный риск развития септицемии (сепсиса) и септикопиемии (гнойного менингита, остеомиелита, язвенно-некротического энтероколита).

В течение первого года жизни нарастание массы и длины тела у недоношенных детей происходит очень интенсивно. Однако по антропометрическим показателям недоношенные дети догоняют рожденных в срок сверстников только к 2-3 годам (иногда к 5-6 годам). Отставание в психомоторном и речевом развитии у недоношенных детей зависит от степени недоношенности и сопутствующей патологии. При благоприятном сценарии развития недоношенного ребенка выравнивание происходит на 2-ом году жизни.

Дальнейшее физическое и психомоторное развитие недоношенных детей может идти наравне со сверстниками или запаздывать.

46. Послеродовый период. Особенности клинического течения и ведения раннего и позднего послеродового периода.

Ответ:

● Изменения в организме родильницы

Состояние ЦНС и гормональный статус. На смену гестационной доминанте,

характерной для периода беременности, в ЦНС родильницы они связаны с

пробуждением инстинкта материнства. Наступает преимущественное возбуждение в коре головного мозга, что нередко сопровождается лабильностью психики.

Наиболее существенные изменения в послеродовом периоде происходят в эндокринной системе: резко снижается уровень плацентарных гормонов, восстанавливается функция гипоталамо-гипофизарной системы. Для начала лактации имеют значение эстрогены, прогестерон и пролактин, в последующем - пролактин и окситоцин.

Половые органы и молочные железы. После окончания родов быстро сокращается тело матки. В течение 14 сут после родов матка имеет шаровидную форму, несколько сплющенную в передне-заднем направлении, ее дно расположено на 15-18 см выше лона. Толщина матки наибольшая в области дна и уменьшается по направлению к шейке. В полости матки находится небольшое количество крови. Шейка матки проходима для 2-3-х пальцев руки. Связочный аппарат матки после родов растянут, поэтому она легко смещается. При попытке выжать оставшуюся кровь матку легко можно сместить в полость малого таза, шейка при этом может достигать входа во влагалище. В течение 2 нед масса матки быстро уменьшается: после родов она составляет 1000 г, к концу 1-й недели - 500 г, к концу 2-й недели - 325 г, 3-й - 250 г, к концу послеродового периода - 50 г, т.е достигает размеров небеременной матки. Масса матки в послеродовом периоде уменьшается из-за постоянного тонического сокращения мышечных волокон, что способствует снижению кровоснабжения и как следствие гипотрофии и даже атрофии отдельных волокон. Большая часть сосудов облитерируется. Инволюция шейки матки происходит несколько медленнее, чем тела.

Отделяемое из матки в послеродовом периоде называется лохиями (от греч. lochia - роды). В первые 2-3 дня после родов выделяются кровяные лохии (lochia rubra), с 3-4-го дня до конца 1-й недели лохии становятся серозносукровичными (lochia serosa), а с 10-го дня - желтовато-белого цвета с большой примесью лейкоцитов (lochia alba), к которым постепенно (с 3-й недели) примешивается слизь из шеечного канала. Лохии имеют щелочную реакцию и

специфический (прелый) запах. На 5-6-й неделе выделения из матки прекращаются.

В маточных трубах в течение 2 нед уменьшается кровоток, исчезает отек, они приобретают исходное состояние.

Яичники, несколько увеличенные во время беременности, уменьшаются, в них обнаруживаются развивающиеся фолликулы на разных стадиях, но овуляция, как правило, во время кормления не происходит из-за тормозящего влияния пролактина. Однако возможность овуляции все-таки не исключена, как и наступление беременности во время кормления.

Просвет влагалища у первородящих, как правило, не возвращается к первоначальному состоянию, а остается шире.

Связочный аппарат матки восстанавливается в основном к концу 3-й недели после родов.

Молочные железы. Подготовка молочной железы к лактации происходит во время беременности под влиянием эстрогенов, прогестерона, пролактина,

хорионического гонадотропина, что приводит к гиперплазии железистых долек, развитию протоков и концевых альвеол.

Сердечно-сосудистая система. После родов приблизительно на 13% снижаются объем циркулирующей крови (ОЦК), объем циркулирующей плазмы (ОЦП) и объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). В течение первых 2 нед после родов сохраняется гиперкоагуляция, которая может провоцировать тромбоэмболические осложнения, особенно после оперативных родов.

Мочевая система. Сразу после родов наблюдается гипотония мочевого пузыря, которую усугубляют длительные роды, особенно второй период, а также наличие крупного плода. Гипотония мочевого пузыря обусловливает затруднение и нарушение мочеиспускания. Родильница может не ощущать позывов к мочеиспусканию, оно становится болезненным.

Органы пищеварения. В послеродовом периоде вследствие некоторой атонии гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться запоры, которые исчезают при рациональном питании и активном образе жизни. Часто (у 80% пациенток) после родов появляются геморроидальные узлы, которые могут ущемляться.

● Ведение послеродового периода:

Втечение 4-5 дней после родов родильница, как правило, находится в послеродовом отделении акушерского стационара. Возможность инфицирования исключается при цикличном заполнении палат, соблюдении асептики и антисептики (изоляция родильниц с признаками инфекции в обсервационном отделении, тщательная санитарная обработка палат, мебели, постельных принадлежностей), использовании одноразовых инструментов и предметов ухода.

Внастоящее время придерживаются активной тактики ведения послеродового периода. Родильницы встают через несколько часов после как физиологических, так и оперативных родов.

Впослеродовом периоде осуществляют контроль:

• общего состояния; • показателей гемодинамики; • температуры тела; • состояния молочных желез; • сокращения (инволюции) матки; • выделений из матки; • физиологических отправлений.

Начиная с 3-х суток родильница пользуется бюстгальтером для предупреждения застоя молока и чрезмерного нагрубания молочных желез.

Важное значение в послеродовом периоде придают состоянию матки: высоте стояния ее дна, консистенции, болезненности. Высоту стояния дна матки над лоном определяют сантиметровой лентой. Ее величина в 1-е сутки после родов при опорожненном мочевом пузыре равна 15-16 см и ежедневно уменьшается на 2 см. К 10-му дню после родов матка над лоном не пальпируется. Матка должна быть плотной и безболезненной. Более точную информацию об инволюции матки получают с помощью УЗИ.

При нормальном течении послеродового периода родильницу и новорожденного выписывают на 4-6-е сутки под наблюдение врача женской консультации и участкового педиатра.

47. Кровотечения в последовом и послеродовом периодах. Причины, диагностика. Методы оценки объема кровопотери. Алгоритм остановки кровотечения.

Ответ:

● Методы оценки объема кровопотери:

○ Визуальное определение кровопотери проводится на основании зрительной оценки кровопотери, к которому надо прибавить 30%; * объем почкообразного лотка = 500 мл

○ Гравиметрический метод осуществляется путем прямого сбора крови в градуированные емкости (мешки-коллекторы, цилиндры или Cell Saver) совместно со взвешиванием пропитанных кровью салфеток и операционного белья. Данный метод является более точным, чем визуальный, но также не дает точной информации об объёме кровопотери.

● Алгоритм остановки кровотечения:

- Порядок оповещения:

•вызвать 2-го врача акушера-гинеколога и 2-ю акушерку;

•вызвать врача анестезиолога-реаниматолога, медицинскую сестру-анестезиста, врача-трансфузиолога (при наличии) и врача-лаборанта (при наличии), сообщить в акушерский дистанционный реанимационно - консультативный центр; - При разрыве мягких родовых путей выполнить зашивание разрывов, при разрыве

матки - лапаротомию и зашивание разрыва матки, или гистерэктомию при невозможности зашивания разрыва матки - При вывороте матки провести мероприятия по ее вправлению

- Провести управляемую баллонную тампонаду матки

В ситуации, когда объем кровопотери после родов через естественные родовые пути достиг 1000 мл и кровотечение продолжается, и/или имеется клиника шока, пациентка незамедлительно доставляется в операционную, и все дальнейшие лечебные мероприятия проводятся в операционной. При массивной кровопотере, превышающей 25-30% объема циркулирующей крови, хирургическое вмешательство должно быть выполнено не позднее 20 минут.

Если предшествующие меры по остановке кровотечения оказались неэффективны, необходимо:

---Лигирование сосудов; --- Ангиографическая эмболизация; --- Провести гистеротомию, лигирование кровоточащих сосудов плацентарной площадки; ---

Наложение компрессионных швов (вертикальные B-Lynch или горизонтальные);

---Провести гистерэктомию.

•Провести микробиологическую оценку влагалищных цервикальных выделений и, в случае подозрения на эндометрит, назначить антибактериальную терапию;

•Выполнить УЗИ органов малого таза для исключения остатков плацентарной ткани в матке;

•Провести гистероскопию и/или хирургическое удаление остатков плацентарной ткани;

•При выявлении послеродового эндометрита дальнейшее лечение проводить согласно клиническим рекомендациям «Септические осложнения в акушерстве».

48. ДВС-синдром в акушерстве. Клиника, диагностика, терапия. Факторы риска его развития.

Ответ:

Синдром Диссеминированного Внутрисосудистого Свертывания крови (ДВС-синдром) – это динамический процесс, который развивается при попадании прокоагулянтного материала в кровяное русло и приводит к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем к активации системы фибринолиза, расщеплению фибрина и фибриногена с высвобождение продуктов их деградации.

В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления. Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционновоспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.

Вакушерстве ДВС-синдром развивается при следующей патологии:

•Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (матка Кувелера);

•Эмболия околоплодными водами;

•Преэклампсия;

•Длительная задержка мертвого плода в матке;

•Гнойно-септические заболевания;

•Атония матки;

•Разрыв матки.

Пусковые механизмы развития ДВС-синдрома:

•Попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических субстанций при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде

↓

•Высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина при нарушении микроциркуляции и образовании «сладжей»

↓

•Массивное потребление или потеря факторов свертывания

Фазы двс-синдрома:

•Гиперкоагуляция и гиперагрегация;

•Коагулопатия и тромбоцитопатия потребления, гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;

•Гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;

•Полное несвертывание крови.

Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации характеризуется массивным тромбообразованием. Происходит внутрисосудистая активация факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, повышение концентрации тромбина.

Появляются тромбоцитарно-фибриновые сгустки с повышенным потреблением плазматических факторов свертывания и тромбоцитов. Для лизиса образующихся микросгустков и восстановления микроциркуляции активируется фибринолиз.

Таким образом, в 1-й фазе происходит массивное тромбообразование. Во 2-й и 3- й фазах развивается тенденция к геморрагиям или явное кровотечение при наличии микросгустков в обширных пространствах микроциркуляции.

Диагностика ДВС-синдрома:

•число тромбоцитов;

•агрегацию тромбоцитов;

•количество фибриногена;

•протромбиновое время;

•концентрацию антитромбина III;

•время свертывания крови;

•активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);

•продукты деградации фибрина;

•растворимые комплексы мономеров фибрин/фибриногена (этаноловая и протаминсульфатная пробы);

•определение фрагментированных эритроцитов и свободного гемоглобина.

Лечение ДВС-синдрома:

•Остановка кровотечения;

•Инфузионная терапия: коллоидные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (эритроцитарная масса, плазма, тромбоцитарная масса, криопреципитат), альбумин;

•Управляемая гемодилюция проводится путем переливания препаратов с высоким КОД для быстрого восстановления объема плазмы и микроциркуляции;

•Объем переливаемых растворов должен превышать кровопотерю на 60-80%. Проводится контроль показателей: гематокрит не ниже 0,25, гемоглобин не ниже 70 г/л, ЦВД не выше 10 см. вод. ст., почасовой диурез, показатели гемодинамики;

•Ингибиторы протеиназ - овомин, контрикал, гордокс;

•Транексаминовая кислота - блокирует активатор плазминогена, подавляет деградацию фибрина, предотвращает фибринолиз, снижает проницаемость сосудистой стенки. VII фактор свертывания крови (ново-севен).

Профилактика геморрагического шока и ДВС-синдрома:

Выделение групп риска / Профилактика и лечение анемии беременных / Профилактика и лечение преэклампсии / Ликвидация гиповолеми / Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде / Своевременная остановка кровотечения и восполнение кровопотери / Адекватная инфузионная терапия.

49. Ведение локализованной септической инфекции в акушерстве. Профилактика, лечение.

Ответ:

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2—10% родов.

Классификация. В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода. Их различают по распространенности (локальные, генерализованные формы); локализации огага инфекции (влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы); характеру инфекции (аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы).

Этиология и патогенез. Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов.

Впослеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах.

Вкачестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грамположительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. соlli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным.

Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя.

Местное лечение оказывается достаточным.

В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовой эндомиометрит. Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2—5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые — 13,5, на пятые — 11 см, на седьмые

— 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.

Лечение. Необходимо начинать лечение как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр