4 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / 1 Преэклампсия АГ / Стрижаков, Игнатко, Давыдов Преэклампсия и эклампсия
.pdfГлава 15. ПРЕЭКЛАМПСИЯ И ЭКЛАМПСИЯ
Прэклампсия (ПЭ) - осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом, глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем (развитием полиорганной недостаточности) и клинически проявляющееся после 20 нед беременности, в родах и послеродовом периоде. Классическая триада симптомов ПЭ (триада Цан-гемейстера): АГ, протеинурия и отеки. ПЭ и эклампсия как одни из самых опасных в акушерской практике осложнений, сопровождающихся высокой материнской и перинатальной заболеваемостью и смертностью, на протяжении столетий сохраняют статус самой сложной, неизведанной и непредсказуемой акушерской патологии.
По мере накопления знаний изменялись представления о природе заболеваний и соответственно менялась терминология в области осложнений беременности, сопровождающихся АГ: токсемия, поздний токсикоз беременных, нефропатия, гестоз и в настоящее время ПЭ - единый во всем мире нозологический термин.
ПЭ занимает ведущее место в структуре причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Гипертензивные расстройства при беременности становятся причиной смерти более 50 000 беременных во всем мире ежегодно, 10-15% наблюдений материнской смертности ассоциированы с ПЭ и эклампсией независимо от экономического развития и уровня жизни в разных странах.
Частота ПЭ в России в 2-3 раза выше, чем в странах Европы и Северной Америки, и достигает 1825%. Частота эклампсии - 0,03-0,1% общего числа родов.ПЭ и эклампсия занимают 3-4-е место среди причин материнской смертности. Перинатальная смертность при ПЭ составляет 550-560?, а заболеваемость - 780?, что обусловлено высокой частотой индуцированных преждевременнных родов, развитием ПН и СЗРП. При тяжелой ПЭ производят досрочное родоразрешение, а недоношенные и гипотрофичные дети в будущем имеют высокую соматическую заболеваемость, отстают в физическом и психомоторном развитии. В дальнейшем у женщин, перенесших во время беременности ПЭ или эклампсию, существует значительно повышенный риск развития и хронизации социально значимых заболеваний: АГ, ишемической болезни сердца, нарушений мозгового кровообращения, СД, почечной недостаточности.
15.1. Определение и классификация
Хроническая АГ - АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели беременности.
Гестационная АГ - повышение АД, впервые зафиксированное после 20-й недели беременности, не сопровождающееся протеинурией, проходящая не позднее 12-й недели после родов.
ПЭ - специфическое для второй половины беременности (после 20-й недели) мультисистемное патологическое состояние, которое диагностируется при возникновении АГ выше 140/90 мм рт.ст., протеинурии (более 0,3 г/сут), отеков и проявлениями полиорганной дисфункции.
При возникновении данных симптомов до 20-й недели беременности их относят к соматическим заболеваниям, не к ПЭ. Отеки также служат важными симптомами, так как они представляют ранние клинические проявления ПЭ (патологическая прибавка массы тела) и при прогрессировании ПЭ переходят из локальных в генерализованные, вплоть до анасарки, что типично для тяжелой ПЭ.
Эклампсия диагностируется при возникновении у беременных, рожениц или родильниц с ПЭ генерализованных клонико-тонических судорог с потерей сознания при отсутствии поражений
286
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
ЦНС, которые могут сопровождаться судорожным припадком (эпилепсия, инсульт, опухоль мозга). Эклампсия может развиваться на фоне ПЭ любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести ПЭ. Эклампсия - критическое состояние матери и плода, характеризующаяся острым началом, внезапностью и непредсказуемостью исхода.
Особенности ПЭ: чаще развивается у первородящих, у женщин с экстраге-нитальными заболеваниями (хроническая АГ, заболевания почек, СД), имеет только прогрессирующее течение и не останавливается в своем развитии. Скорость прогрессирования может быть различной: медленной и волнообразной, быстрой, стремительной и скачкообразной. После родоразрешения симптомы имеют быстрое обратное развитие и исчезают в течение 1-3 сут. Послеродовая эклампсия - следствие тяжелой и далеко зашедшей полиорганной недостаточности. Остановить развитие или вылечить ПЭ невозможно, поэтому основная тактика направлена на прогнозирование, раннюю диагностику, корригирующую симптоматическую терапию, родоразрешение. При решении вопроса о родоразрешении ориентируются на два основных критерия: срок беременности (жизнеспособность плода) и степень тяжести ПЭ.
Согласно классификации ВОЗ различают:
►ПЭ: умеренную и тяжелую (табл. 15.1);
►ПЭ/эклампсию на фоне хронической АГ;
►эклампсию (во время беременности, в родах, послеродовом периоде). ПЭ/эклампсия на фоне хронической АГ характеризуется:
►протеинурией после 20-й недели беременности (0,3 г/л белка и более в суточной моче) или заметном возрастании ранее имевшейся протеинурии;
►прогрессированием АГ после 20-й недели беременности;
►появлением после 20-й недели беременности признаков полиорганной недостаточности.
ПЭ на фоне хронической АГ с неблагоприятным прогнозом развивается в 22%, в 55% - гестационная АГ прогрессирует и появляются симптомы ПЭ.
Таблица 15.1. Дифференциальная диагностика умеренной и тяжелой преэклампсии
|
Критерий оценки тяжести |
Умеренная |
Тяжелая преэклампсия |
|
|
преэклампсия |
|
|
АД (при двукратном измерении с интервалом 4-6 ч), |
≥140/90-159/109 |
≥160/110 |
|
|||
|
мм рт.ст. |
|
|
|
Протеинурия, г/л в сутки |
≥0,3, но <5 |
≥5 или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с |
|
|
|
интервалом в 6 ч |
|
Креатинин, мкмоль/л |
Норма |
>90 |
|
Олигурия, мл/сут |
Нет |
<500 (менее 30 мл/ч) |
|
Нарушение функции печени |
Нет |
Повышение активности АЛТ, АСТ более 40 |
|
Количество тромбоцитов |
Норма |
<100×109/л |
|
Гемолиз в периферической крови |
Нет |
+/- |
|
СЗРП |
+/- |
Выраженное отставание на 3-4 нед и более |
|
Антенатальная гибель плода |
- |
+/- |
|
Неврологическая симптоматика (головные боли, |
Нет |
+/- |
|
нарушение зрения) |
|
|
|
Диспептические расстройства (тошнота, рвота) |
Нет |
+/- |
|
Боли в эпигастрии или правом верхнем квадранте |
Нет |
Есть |
|
живота |
|
|
|
Отек легких/цианоз |
Нет |
+/- |
|
|
|
287 |
Генерализованные отеки (особенно внезапно |
Нет |
+/- |
появившиеся) |
|
|
HELLP-синдром |
Нет |
+/- |
|
|
|
Кроме того, по особенностям клинического течения (фенотипическим проявлениям) различают раннюю (плацентарную) и позднюю (материнскую) ПЭ (табл. 15.2).
Таблица 15.2. Дифференциальная диагностика ранней и поздней преэклампсии
Критерий оценки |
Ранняя преэклампсия |
Поздняя преэклампсия |
Манифестация |
До 34 нед |
34 нед и позже |
Особенности |
Выраженные нарушения инвазии трофо-бласта, |
Адекватная инвазия трофо-бласта, нормальное |
патогенеза |
недостаточность ремоделирова-ния спиральных |
ремодели-рование спиральных артерий, |
|
артерий, плацентарная ишемия, плацентарные |
выраженные компенсаторные изменения в |
|
инфаркты |
плаценте |
Экстрагенитальная |
Значимая (хроническая АГ, заболевания почек, СД, |
Малозначимая или незначимая (например, |
патология матери |
АФС) |
хронический гастрит, миопия слабой степени и |
|
|
др.) |
Возраст и паритет |
Молодые, первобеременные |
Повторнородящие, поздний репродуктивный |
беременной |
|
возраст |
|
|
|
Окончание табл. 15.2
|
Критерий оценки |
Ранняя преэклампсия |
Поздняя преэклампсия |
|
Особенности |
АГ в сочетании с нефротическим синдромом; СЗРП, |
Рост плода соответствует сроку |
|
|||
|
течения |
нарушения маточно-плацентарного и плодово- |
беременности/крупный плод; умеренная |
|
|
плацентарного кровотоков, маловодие |
АГ, нет тяжелой полиорганной |
|
|
|
недостаточности |
|
Клиническое про- |
Тяжелое, быстро прогрессирующее течение (тяжелая ПЭ) |
Медленно прогрессирующее течение |
|
|||
|
грессирование |
|
(умеренная ПЭ) |
|
Осложнения |
Эклампсия, синдром полиорганной недостаточности, |
Осложнения возможны при отсутствии |
|
|
преждевременная отслойка плаценты, HELLP-синдром, |
адекватного лечения и своевременного |
|
|
ДВС-синдром, массивные кровотечения, антенатальная |
родоразре-шения |
|
|
гибель плода, материнская смерть |
|
|
Состояние плода и |
Антенатальная гибель, недоношенность, синдром |
Более благоприятные перинатальные |
|
новорожденного |
дыхательных расстройств, ишемия мозга, |
исходы |
|
|
внутрижелудочковые кровоизлияния, гипотрофия |
|
|
|
|
|
Ранняя (плацентарная) ПЭ развивается в результате неправильной инвазии первой и второй волны инвазии трофобласта. Ранняя гестационная АГ ассоциируется с гипоплазией плаценты, выраженными нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровотока, течение беременности осложняется тяжелой АГ и протеинурией, СЗРП, индуцированными преждевременными родами и высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью. ПЭ возникает на фоне метаболического синдрома, сосудистых заболеваний, наследственной предрасположенности, которые ведут к возникновению эндотелиальной дисфункции с минимальным вовлечением плаценты. Срыв адаптационных механизмов проявляется развитием ПЭ в поздние сроки беременности и послеродовом периоде. Гипоплазия плаценты и СЗРП не отмечаются.
Осложнения ПЭ:
►эклампсия;
►отек, кровоизлияния и отслойка сетчатки;
►острый жировой гепатоз;
►HELLP-синдром;
►острая почечная недостаточность;
288
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
►отек легких;
►ишемический или геморрагический инсульт;
►преждевременная отслойка плаценты;
►антенатальная гибель плода. Классификация эклампсии:
►эклампсия во время беременности (68-75%) и в родах (27-30%);
►эклампсия в послеродовом периоде (1-2%);
►ранняя послеродовая (первые 48 ч);
►поздняя послеродовая (в течение 28 сут после родов).
15.2. Этиология и патогенез
Этиология ПЭ до настоящего времени не известна. ПЭ во время беременности наблюдается только у человека, связана с наличием живого плода и плаценты, возникает во второй половине беременности. Данное осложнение беременности невозможно вызвать у животных в эксперименте, в том числе и у высших приматов. ПЭ остается «болезнью парадоксов и загадок».
Теорий развития данного осложнения более 50, но ведущие концепции этиопатогенеза ПЭ - гипотеза плацентарной ишемии, оксидативного стресса, чрезмерного провоспалительного ответа, генетической предрасположенности и иммунологической нетолерантности между матерью и плодом.
Токсическая теория. В 20-е гг. XX в. возникновение ПЭ у беременных связывали с интоксикацией организма матери веществами, поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения существовала очень долго, несмотря на то что никаких токсических веществ, первично вызывающих ПЭ, выявлено не было.
Эндокринная теория возникла в процессе углубленного изучения гормонального статуса беременных с ПЭ и рассматривает данное осложнение беременности с позиций учения Г. Селье как нарушение реакций адаптации и возникновение стресса. Подтверждает эту теорию нарушение регуляции жизненно важных органов и систем в результате изменения функций ги- поталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и ки-нин-калликреиновой, простагландиновой систем, а также гормональной функции плаценты.
Иммунологическая теория появилась при разработке проблемы тканевой совместимости. Ткань трофобласта представляет слабый фетальный антиген, в ответ на что организм матери вырабатывает антиплацентарные АТ, которые могут быть одновременно антиорганными по отношению к почкам и печени матери. Результатом аутосенсибилизации и образования аутоиммунных комплексов становится морфологическая деструкция органов за счет васкулитов и микротромбозов. Однако не у всех беременных с ПЭ выявляются циркулирующие иммунные комплексы.
Гипотеза плацентарной ишемии предполагает, что ПЭ начинается с неспособности спиральных артерий адекватно расширяться в ответ на повышение потребности в кровоснабжении плода и плаценты по мере прогрессирования беременности. Инвазия трофобласта и последующая гестационная трансформация спиральных артерий, происходящие в сроки с 5-й по 18-ю неделю (1-я волна инвазии трофобласта - с 5-й по 13-ю неделю; 2-я волна - с 13-й по 18-ю неделю) неполноценны: диаметр спиральных артерий составляет лишь 30-40% необходимой для физиологического течения беременности величины (рис. 15.1). В результате снижается
289
плацентарная перфузия и возникает плацентарная ишемия. Нарушение инвазии трофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий наблюдаются при умеренной ПЭ в 40-50%, при тяжелой - в 71-75% случаев. Периоды ишемии сменяются восстановлением нормальной оксигенации (реперфузия), что приводит к образованию свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов, т.е. оксидативно-му стрессу, а в дальнейшем - эндотелиальной дисфункции.
Рис. 15.1. Гестационная трансформация спиральных артерий при неосложненной беременности и преэклампсии
Эндотелиальная дисфункция - системные изменения от нормального эндотелия к поврежденному, который не способен поддерживать сосудистый гомеостаз. При этом происходит функциональный сдвиг в сторону вазокон-стрикции, гиперкоагуляции, провоспалительному и антигенному состоянию, угнетению репарации поврежденных клеток и тканей, повышенной адгезии и агрегации форменных элементов крови.
Фундаментальные открытия в биологии и медицине последнего времени изменили взгляд на патогенез ПЭ. Наличие у беременной антифосфолипид-ного синдрома (АФС), мутаций и полиморфизма генов, предрасполагающих к тромбофилии, прогностически неблагоприятно в отношении развития тяжелой ПЭ. Циркуляция антифосфолипидных АТ (АФА) и генетически обусловленные тромбофилии предрасполагают к возникновению микротромбозов и являются важнейшими факторами повреждения эндотелия и нарушения инвазии трофобласта.
Генетическая теория ПЭ основана на том, что у дочерей женщин, перенесших ПЭ, частота данного заболевания в 8 раз выше, чем в популяции. Предполагается, что у предрасположенности к этому состоянию аутосомно-рецессивный путь наследования.
Генетические дефекты гемостаза. Частота генетических дефектов гемостаза в популяции составляет около 8%. Однако у беременных с ПЭ и/или плацентарной недостаточностью она достигает 71,2%. Наиболее частыми формами тром-бофилии при ПЭ бывают гомозиготная и гетерозиготная форма мутации в гене метилен тетрагидрофолат редуктазы MTHFR (57,6%), гомозиготный и гетерозиготный полиморфизм гена PAI-I (45,7%) и полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента (30,5%). При ПЭ тяжелой и средней степени тяжести мультигенная форма тромбофилии имеет место в 71,1% наблюдений.
290
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
АФА и их кофакторы. Значимое влияние на развитие и степень тяжести ПЭ оказывают циркулирующие АФА и их кофакторы. Среди них аннексин V и протромбин - самые распространенные антигенные мишени, которые усиливают тромботические тенденции в сосудах микроциркуляторного русла и плаценте, подавляют синтез простациклина, оказывающего мощное сосудорасширяющее и антиагрегантное действие, что предрасполагает к развитию ПЭ.
Факторы ангиогенеза. В результате современных научных исследований выявлена взаимосвязь между нарушением продукции и функционирования ан-гиогенных факторов роста и развитием ПЭ. Факторы роста регулируют рост и развитие плаценты. Среди них наибольшее значение имеют сосудисто-эн-дотелиальный фактор роста (СЭФР) и фактор роста плаценты (ФРП) и их растворимый плазменный рецептор СЭФР-Р1. Они путем паракринного механизма оказывают влияние на эндотелий сосудов. Неадекватное формирование и дисфункция сосудов плаценты приводят к развитию ПЭ.
Нейроспецифические белки ЦНС плода. Изучение содержания нейроспеци-фических белков ЦНС плода (GFAP и NSE) в сыворотке крови беременных дало основание к возникновению данной теории. Установлено, что высокий уровень нейроспецифических белков четко коррелирует со степенью тяжести ПЭ.
Согласно современным представлениям, ПЭ рассматривают как генетически детерминированную или приобретенную недостаточность нейроэндокрин-ной регуляции процессов адаптации материнского организма к беременности. ПЭ ассоциируется с общепатологическими синдромами, возникающими у беременных: системным воспалительным ответом, системной эндотелиальной дисфункцией, изменением коагуляционных свойств крови и синдромом дис-семинированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), нарушением микроциркуляции, дисбалансом ангиогенных и антиангиогенных факторов, волемическими и метаболическими нарушениями. Изменения, свойственные данным синдромам, приводят к гипоперфузии тканей развитию в них ишемии, гипоксии, дистрофии вплоть до некроза.
Основные звенья патогенеза ПЭ:
►замедленная миграция (инвазия) цитотрофобласта в спиральные артерии миометрия;
►отсутствие или недостаток гестационной перестройки спиральных артерий;
►первичная ишемия плацентарной ткани;
►дисфункция эндотелия с развитием эндотелиоза;
►генерализованный сосудистый спазм;
►нарушения микроциркуляции, вторичная гипоксия тканей жизненно важных органов;
►нарушение барьерной функции клеточных мембран, изменение их проницаемости;
►дистрофические изменения в тканях, полиорганная недостаточность;
►тромбофилические нарушения.
ПЭ, особенно тяжелой степени, всегда сопровождается выраженным нарушением функций почек. Патологические изменения в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (гломерулярно-капиллярный эндотелиоз), что проявляется дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Отмечаются
291
очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму, мозговой слой, слизистую оболочку чашечек и лоханок.
Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть очаговыми или обширными. Кровоизлияния множественные, различной величины, сопровождаются напряжением капсулы печени вплоть до ее разрыва.
Функциональные и структурные изменения головного мозга обусловлены нарушениями микроциркуляции, тромбообразованием в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических и гемодинамических изменений может обусловить приступ эклампсии.
Изменение в плаценте заключается в развитии облитерирующего эндарте-риита, отека стромы ворсин, очагов кровоизлияния, жирового перерождения плацентарной ткани. Данные изменения приводят к снижению маточно-плацен-тарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, СЗРП, хронической гипоксии плода, преждевременной отслойке плаценты.
15.3. Клиническая картина и диагностика
Основные клинические проявления ПЭ - АГ, протеинурия и отеки. Сочетание этих симптомов называется триадой Цангемейстера, при тяжелой ПЭ она отмечается в 95% случаев.
Нередко встречаются моносимптомные формы ПЭ, либо два симптома в разных сочетаниях, либо варианты заболевания со стертым течением. В практическом отношении при наблюдении за беременной наиболее важно своевременно диагностировать ранние признаки ПЭ.
Избыточная прибавка массы тела - один из наиболее ранних симптомов ПЭ. Средний гестационный срок начала патологической прибавки массы тела составляет 22 нед, но может начаться и с 10-12 нед. Появление и развитие данного симптома обусловлено следующими причинами: нарушениями водно-солевого, углеводного и жирового обмена.
Нарушения обмена липидов, углеводов и другие факторы отражаются на развитии патологической прибавки массы тела во время беременности. У всех женщин до 15-й недели еженедельная прибавка не должна превышать 300 г, в дальнейшем у беременных моложе 30 лет еженедельная прибавка массы тела не должна превышать 400 г, у женщин старше 30 лет - 250-
300 г.
Общая прибавка массы тела (при отсутствии ее исходного дефицита) за беременность не должна превышать 11 кг, составляя до 17-й недели не более 2,3 кг, в 18-23 нед - 1,5 кг, в 24-27 нед - 1,9 кг, в 28-31 нед - 2 кг, в 32-35 нед - 2 кг, в 36-40 нед - 1,2 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать шкалу средней физиологической прибавки массы тела. Еженедельная прибавка не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела беременной.
АГ - проявление системного сосудистого спазма и отражает его тяжесть. Критерии АГ: систолическое АД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолическое АД ≥90 мм рт.ст. Умеренная АГ 140- 159/90-109 мм рт.ст., тяжелая 160/110 мм рт.ст.
и выше. Выделение двух степеней АГ, умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза, выбора тактики ведения, лечения и родовспоможения. Уровень АД выше 160/110 мм рт.ст. при тяжелой АГ ассоциируется с высоким
292
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
риском инсульта. Тяжелые осложнения при ПЭ (кровотечение, преждевременная отслойка плаценты, антенатальная гибель плода) обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями. При измерении АД необходимо учитывать следующие факторы:
►наиболее точные показания дает ртутный сфигмоманометр;
►для исключения «гипертензии белого халата» АД измеряют после пребывания в покое в течение 10 мин; дважды с интервалом не менее 1 мин;
►для гипертензионных расстройств характерна лабильность АД (асимметрия численных значений АД на левой и правой плечевых артериях может достигать 10 мм рт.ст. и более). Именно поэтому измерение АД у беременных необходимо производить на обеих руках;
►положение сидя в удобной позе, рука находится на столе на уровне сердца, нижний край манжеты на 2 см выше уровня локтевого сгиба;
►повышение сосудистого тонуса происходит в первую очередь в микроцир-куляторном звене, на уровне капилляров и артериол, в результате чего повышается диастолическое АД. Именно поэтому необходимо также вычислять и среднее динамическое АД, учитывающее как систолическое, так и диасто-лическое АД: АДср = (АДс +2АДд)/3, где АДс - систолическое АД, АДд - диастолическое АД. В норме у беременных оно составляет 80-95 мм рт.ст.;
►момент появления первых звуков соответствует I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД; диастолическое АД рекомендуют регистрировать в фазу V тонов Короткова (прекращение).
Протеинурия - важный диагностический и прогностический признак заболевания. «Золотой стандарт» для определения протеинурии - количественное определение белка в суточной порции мочи.
Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как количество белка >0,3 г/л в суточной пробе, либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 ч, либо при использовании тест-полоски. Умеренная проте-инурия - уровень белка >0,3 г/24 ч или >0,3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом в 6 ч, или значение «1+» по тестполоске. Выраженная проте-инурия - содержание белка >5 г/24 ч или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом в 6 ч, или значения «3+» по тест-полоске.
Патологическая протеинурия у беременных - первый признак полиорганных поражений. При этом для оценки истинного уровня протеинурии необходимо исключить инфекции мочевыделительной системы.
Отеки беременных не являются диагностическим критерием ПЭ. При физиологически протекающей беременности умеренные отеки наблюдают у 5080% женщин. Возникают вследствие нарушения водно-солевого, белкового обмена и нарушения проницаемости клеточных мембран. Различают три степени тяжести отечного синдрома:
►I степень-локализация отеков только на нижних конечностях (рис. 15.2);
►II степень - распространение их на переднюю брюшную стенку;
►III степень - генерализованные отеки.
293
Рис. 15.2. Отеки нижних конечностей у беременных с преэклампсией
Диагностика выраженных отеков не представляет трудностей. При диагностике скрытых отеков необходимо учитывать следующие клинические признаки:
►никтурия (превалирование диуреза в ночное время);
►снижение суточного диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл;
►патологическая или неравномерная прибавка массы тела;
►положительный симптом «кольца».
Для раннего выявления скрытых отеков применяют пробу на гидрофиль-ность тканей по Мак- Клюру-Олдричу: после внутрикожного введения 0,1- 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.
Отеки лица и рук нередко предшествуют развитию ПЭ, а генерализованные, рецидивирующие отеки нередко свидетельствуют о сочетанной ПЭ (на фоне патологии почек).
ПЭ, протекающая без генерализованных отеков, более опасна для матери и плода, чем ПЭ с отеками. Массивные, быстро нарастающие отеки (особенно выше поясницы), анасарка, скопление жидкости в полостях - один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой ПЭ.
Помимо основных симптомов, состояние и исход беременности определяют дополнительные факторы: длительность ПЭ, признаки ПН, СЗРП, фоновые экстрагенитальные заболевания. Клинические критерии тяжелой ПЭ (в дополнение к АГ и протенурии), свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности:
►HELLP-синдром;
►расстройство ЦНС (нарушение зрения, головная боль);
►нарушение функции почек (олигурия <500 мл/сут, повышение уровня креатинина);
►отек легких;
294
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
►внезапное возникновение отеков лица, рук, ног;
►отек зрительного диска;
►нарушение функции печени (повышение активности АЛТ, АСТ);
►боли в эпигастральной области или правом подреберье;
►тромбоцитопения (<100×109/л);
►гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (более 2000 дин×с×см-5);
►выраженные нарушения кровотока в почечных артериях: СДО в почечных артериях >2,3;
►двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях: СДО в маточных артериях >2,4;
►выраженные нарушения мозгового кровотока (ретроградный ток крови в надблоковых артериях, повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии более 2,0);
►отсутствие нормализации или ухудшение показателей системной материнской гемодинамики на фоне комплексной интенсивной терапии ПЭ;
►СЗРП, маловодие, нарушение маточно-плацентарного и плодово-пла-центарного кровотока, признаки гипоксии плода по данным КТГ, критическое состояние плода.
При недооценке состояния и отсутствии адекватной терапии развивается критическое состояние, предвещающее эклампсию. Оно характеризуется полиорганной недостаточностью с нарушением функций жизненно важных органов, сопровождается следующими жалобами и клиническими симптомами и требует досрочного родоразрешения:
►тяжестью в затылочной области и/или головной болью;
►нарушением зрения (ослаблением, двоением в глазах, появлением «пелены» или «тумана» перед глазами, «мельканием мушек» или «искр»);
►тошнотой, рвотой, болью в эпигастральной области, правом подреберье (из-за растяжения капсулы печени);
►бессонницей, возбужденным состоянием или сонливостью, расстройством памяти, раздражительностью, вялостью, заторможенностью, безразличием к окружающему;
►затрудненным носовым дыханием, покашливанием, слюнотечением;
►болью за грудиной;
►парестезией нижних конечностей;
►гиперрефлексией.
Основные клинические симптомы могут быть значительно выражены (60-70% беременных), у 3040% пациенток основные проявления заболевания соответствуют умеренной ПЭ. Появление вышеуказанных жалоб (неврологических, диспептических) свидетельствуют о прогрессировании ПЭ, ухудшении состояния беременной, опасности наступления судорожных припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или часов, иногда минут до начала припадка.
Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) - тяжелое состояние со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом бывают приступы судорог
295