4 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / 1 Преэклампсия АГ / АиГ Весна 1

Рис. 20.4. Отеки нижних конечностей (swelling legs)

Стойкие отеки — ранний симптом ПЭ. Выделяют:

•скрытые отеки (патологическая прибавка массы тела на 500 г или более за 1 нед, положительный симптом «кольца», никтурия, снижение диуреза ниже 900–1000 мл при водной нагрузке в количестве 1400–1500 мл);

•явные (видимые) отеки, различающиеся по степеням:

–I степень — отеки нижних и верхних конечностей;

–II степень — отеки нижних и верхних конечностей, стенки живота;

–III степень — отеки нижних и верхних конечностей, стенки живота и лица;

–IV степень — анасарка.

Критерии диагноза тяжелой ПЭ — появление хотя бы одного из признаков:

•САД >160 мм рт.ст., ДАД >110 мм рт.ст. при двух измерениях, произведенных в течение 6 ч;

•протеинурия более 5 г/сут;

•олигурия <500 мл/сут (или менее 30 мл/ч);

•неврологические и/или зрительные нарушения (устойчивая головная боль, гиперрефлексия, тошнота и рвота);

•отек легких/цианоз;

•боли в эпигастрии/правом подреберье;

•обширные отеки (особенно внезапно появившиеся);

•дисфункция печени неизвестной этиологии: повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) более 70 МЕ/л;

•тромбоцитопения (менее 100×109/л);

•выраженная гипопротеинемия (менее 50 г/л);

•креатинин сыворотки более 90 мкмоль/л;

•страдание плода: ЗРП II степени и более, реверсивный кровоток в артерии пуповины, ареактивный НСТ, выраженное маловодие.

Яркий свет, шум, болевые раздражители могут провоцировать судорожный припадок — приступ эклампсии.

Происходит нарастание всех симптомов: АД повышается до 180/110 мм рт.ст. и более, увеличивается протеинурия, нарастают отеки. Для АД характерен быстрый подъем с одновременным уменьшением его амплитуды. При исследовании глазного дна обнаруживают резкий ангиоспазм артериол, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки. Нарастают азотемия, гипоксия, развивается выраженный ацидоз, ухудшаются функции всех жизненно важных органов, снижается маточно-плацентарный кровоток, прогрессирует хронический ДВС-синдром.

NB! Эклампсия — появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений (эпилепсия или инсульт) у больных с ПЭ.

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и послеродовом периоде. У 16% больных эклампсия возникает в интервале от 48 ч до 4 нед послеродового периода.

Эклампсия — самая опасная стадия, характеризуемая быстрым нарастанием мозговых симптомов и появлением судорожных припадков. Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время припадка может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз и мозг или другие жизненно важные органы, в связи с чем возможны потеря зрения и летальный исход. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацентарного кровообращения, которое может быть острым — ПОНРП или хроническим — усугубление ангиоспазма и прогрессирование ДВС-синдрома.

Вклиническом течении эклампсии различают четыре этапа:

•фибриллярные подергивания мышц;

•тонические судороги;

•клонические судороги;

•разрешение припадка.

Алгоритм оказания медицинской помощи при развитии приступа эклампсии

Лечение в случае судорожного припадка начинают на месте. Разворачивают палату интенсивной терапии в родильном блоке (при-

емном отделении) или срочно госпитализируют беременную в реанимационное отделение.

Пациентку укладывают на ровную поверхность в положении на левом боку для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед нижнюю челюсть. Одновременно необходимо эвакуировать (аспирировать) содержимое полости рта. Необходимо защитить пациентку от повреждений, но не удерживать ее активно (предотвратить травму во время судорог).

При сохраненном спонтанном дыхании вводят ротоглоточный воздуховод и проводят ингаляцию увлажненной кислородной смесью, накладывая носолицевую маску.

В случае развития дыхательного апноэ немедленно начинают принудительную вентиляцию носолицевой маской с подачей 100% кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная остается в состоянии комы, вводят миорелаксанты и переводят пациентку на ИВЛ в режиме нормовентиляции.

Показания для ИВЛ: отсутствие адекватного самостоятельного дыхания (экламптический статус, экламптическая кома, отек легких, снижение сатурации ниже 80%).

Производят катетеризацию периферической вены. Сразу после приступа судорог необходимо:

•при необходимости очистить отсосом ротовую полость и гортань;

•немедленно начать терапию сульфатом магния:

–начальная доза — 4–6 г сухого вещества (20 мл 25% раствора) внутривенно струйно медленно в течение 5–10 мин;

–при повторении судорог вводят 2 г сульфата магния внутривенно в течение 5 мин;

–поддерживающая доза — 1–2 г/ч внутривенно через инфузомат;

•при отсутствии эффекта — внутривенно ввести диазепам (Седуксен♠) 2,0 мл 0,5% раствора или барбитураты (тиопентал натрия в дозе 0,2– 0,3 г);

•осуществлять запись жизненных показателей (ЧСС, АД, сатурация кислорода) в непрерывном режиме с помощью монитора или каждые 3–5 мин:

–продолжить запись КТГ только после окончания судороги;

–дренировать мочевой пузырь катетером Фолея, который не извлекают до нормализации диуреза.

NB! Эклампсия — показание к срочному родоразрешению. Однако необходимо сначала стабилизировать состояние беременной в течение 1–3 ч.

После стабилизации матери решают вопрос об экстренном или срочном родоразрешении на фоне непрерывного введения сульфата магния. Кесарево сечение — не единственный метод выбора способа родоразрешения. Считают, что самопроизвольные роды при правильном ведении являются для матери гемодинамически менее стрессорными и снижают частоту респираторных осложнений у недоношенных новорожденных.

Осуществляют контроль водного баланса. Одновременно необходимо решить вопрос о переводе пациентки в перинатальный центр или родильный дом третьего уровня при наличии недоношенной беременности менее 32–34 нед после стабилизации матери и плода.

При тяжелой ПЭ при сроке беременности менее 34 нед необходимо заблаговременно выполнить профилактику РДС.

При повторных судорогах дополнительно вводят 4–6 г сульфата магния внутривенно медленно.

Показания для срочного родоразрешения (независимо от срока гестации):

•эклампсия;

•ухудшение состояния плода;

•прогрессирование симптомов ПЭ.

Оценка тяжести состояния основана в первую очередь на уровнях АД и протеинурии, однако врачи при оценке медицинского риска должны быть осведомлены о возможном вовлечении в процесс и других органов, включая плацентарные заболевания с нарушением состояния плода. Гипоксия маточно-плацентарной области приводит к ЗРП, которая регистрируется у 30% беременных с ПЭ.

Лабораторно-инструментальные исследования пациенток с ПЭ

Обязательные методы исследования:

–измерение динамики массы тела;

–измерение АД на обеих руках и пульса;

–измерение водного баланса (введено, мл; выпито, мл; диурез, мл);

–клинический анализ крови;

–клинический анализ мочи;

–анализ суточной потери белка с мочой;

–биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, остаточный азот, мочевая кислота, холестерин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, триглицериды).

Дополнительные методы исследования:

–суточное мониторирование АД;

–гемостазиограмма (тромбоэластография, АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген и продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

–УЗИ жизненно важных органов матери;

–УЗ-фетометрия;

–КТГ;

–допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики;

–исследование глазного дна;

–волчаночный антикоагулянт;

–антитела к ХГЧ;

–ЭКГ.

Объем и кратность исследований определяются характером и степенью тяжести клинических проявлений.

Осложнения тяжелой ПЭ и эклампсии:

•острая почечная недостаточность;

•дыхательная недостаточность;

•отслойка сетчатки;

•ПОНРП;

•HELLP-синдром;

•острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ);

•кровоизлияние в мозг;

•мозговая кома.

В настоящее время все большее значение приобретает диагностика

атипичных форм ПЭ — HELLP-синдрома и ОЖГБ. Вопрос о том, следует ли рассматривать HELLP-синдром как самостоятельное заболевание или как одно из осложнений беременности, долгое время оставался спорным, однако в современном акушерстве принято считать, что HELLP-синдром — разновидность тяжелой ПЭ. Он может встречаться в тандеме с ПЭ или быть изолированным.

20.6. HELLP-СИНДРОМ HELLP-SYNDROME

HELLP-синдром — симптомокомплекс, включающий:

•гемолиз (Hemolysis);

•повышение активности ферментов печени (Elevated Liver enzymes);

•низкое число тромбоцитов (Low Platelet count).

Встречается в 0,3% всех беременностей. При тяжелой ПЭ и эклампсии развивается в 4–12% случаев и характеризуется высокой материнской (до 25%) и перинатальной смертностью.

HELLP-cиндром чаще развивается в III триместре беременности в 33–39 нед, преимущественно — при сроке 35 нед. У 30% пациенток HELLPсиндром проявляется в послеродовом периоде.

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома.

Нередко наблюдают разрыв печени с кровотечением в брюшную полость.

HELLP-синдром может проявляться тотальной ПОНРП, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы высока вероятность профузных маточных кровотечений.

Лабораторные признаки HELLP-синдрома:

•повышение активности аминотрансфераз (АСТ >200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, лактатдегидрогеназы >600 ЕД/л);

•тромбоцитопения (<100×109/л);

•снижение уровня антитромбина III ниже 70%;

•внутрисосудистый гемолиз и повышение концентрации билирубина;

•увеличение протромбинового времени и АЧТВ;

•уменьшение концентрации фибриногена ниже необходимой во время беременности;

•увеличение содержания азотистых шлаков в крови;

•снижение уровня глюкозы крови вплоть до гипогликемии.

HELLP-синдром может развиться остро, без исходной АГ и/или протеинурии.

До настоящего времени не существует методов консервативного лечения данного осложнения. Терапия глюкокортикоидами не привела к снижению материнской и перинатальной смертности. Эффект их использования — увеличение содержания тромбоцитов.

Единственный способ терапии (как и в случае ПЭ) — родоразрешение. В сроке беременности менее 34 нед — в течение 48 ч (профилактика РДС плода), а в сроке 34 нед и более — экстренное.

20.7. ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ ACUTE FATTY LIVER IN PREGNANCY

ОЖГБ — редкое, встречающееся с частотой 1 на 13 000, но опасное осложнение беременности, чаще развивается у первобеременных. Материнская смертность при нем составляет 60–85%, плод погибает еще чаще. Впервые ОЖГБ описан в 1940 г. H.L. Sheehen.

Причина осложнения неизвестна. В печени накапливается жир, его содержание увеличивается на 13–19% (нормальное содержание — 5%). Жировое перерождение гепатоцита происходит без стадии некроза, печень уменьшается в размерах, развивается печеночная недостаточность.

Вклиническом течении заболевания различают три стадии.

•Дожелтушная стадия начинается, как правило, на 30–34-й неделе беременности. Появляются нерезко выраженные признаки ПЭ. Типичны жалобы на тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, боли в животе, слабость, вялость, кожный зуд, изжогу, которая вначале кратковременная, перемежающаяся, а потом становится мучительной и не поддается лечению и заканчивается рвотой «кофейной гущей». Патоморфологическая основа симптома — эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии ДВС-синдрома.

•Спустя 1–2 нед от начала болезни развивается желтушная стадия. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выраженной. К этому времени нарастает слабость, усиливаются изжога, тошнота и рвота (чаще кровавая), появляются тахикардия до 120–140 в минуту, жжение за грудиной, боли в животе, лихорадка, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, нарастают симптомы печеночной недостаточности. Развивается почечная недостаточность той или иной степени выраженности в результате поражения почек. Клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.

•Стадия тяжелой фульминантной печеночной недостаточности и острой почечной недостаточности развивается спустя 1–2 нед после возникновения желтухи. Сознание больных сохраняется долго, вплоть до терминальной стадии болезни. Развивается тяжелый ДВС-синдром с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто ОЖГБ

осложняется изъязвлением слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в головной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный исход заболевания. При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов. В противоположность обычной печеночной коме при данном состоянии развивается не алкалоз, а метаболический ацидоз. Заболевание длится от нескольких дней до 7–8 нед.

Биохимические признаки ОЖГБ:

•гипербилирубинемия за счет прямой фракции;

•гипопротеинемия (<60 г/л);

•гипофибриногенемия (<2 г/л);

•не выраженная тромбоцитопения;

•незначительное повышение активности аминотрансфераз;

•резкое снижение уровня антитромбина III;

•повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови;

•лейкоцитоз (до 20–30×109/л);

•метаболический ацидоз.

УЗ-признак ОЖГБ — повышенная эхогенность печени. Диагноз может быть уточнен при компьютерной томографии, признак ОЖГБ — сниженная рентгенологическая плотность паренхимы печени.

Биопсия печени, как правило, невозможна из-за выраженных нарушений свертывания крови.

Морфологические признаки при ОЖГБ специфичны: в центробулярной части печени определяется резко выраженная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза. Печеночные клетки в центральных долях органа выглядят набухшими и имеют пенистый вид вследствие накопления в цитоплазме мельчайших капелек жира.

До настоящего времени не существует методов консервативного лечения данного осложнения.

Единственный способ терапии (как и в случае ПЭ) — родоразрешение, однако и после него прогноз для жизни родильницы сомнительный.

Оценка состояния плода (fetal assessment). В экстренном случае первичную оценку состояния плода следует проводить посредством КТГ. Этот метод позволяет получить информацию о состоянии плода на момент исследования, но не позволяет прогнозировать исход.

В родах у женщин с тяжелой ПЭ обязателен постоянный кардиомониторинг плода.

При консервативном лечении следует проводить оценку состояния плода посредством УЗ-определения размеров плода, оценки объема околоплодных вод, допплерометрии пупочной артерии. Динамическая оценка позволяет оптимизировать время родоразрешения.

Значение допплерометрии других сосудов плода в настоящее время не установлено.

20.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРЕЭКЛАМПСИИ

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF PREECLAMPSIA

Повышение АД во время беременности может быть обусловлено АГ, предшествовавшей беременности (обычно это ГБ), СД, заболеваниями почек, гипотиреозом, ожирением и ПЭ. Несмотря на общность проявлений, это разные заболевания. Их патогенез, лечение и прогноз для матери и плода отличаются. Однако важно помнить, что эти заболевания могут сочетаться.

20.9. ТЕРАПИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ THERAPY OF PREECLAMPSIA

NB! Единственный кардинальный метод лечения — родоразрешение, поэтому все остальные методы терапии направлены на сдерживание прогрессирования ПЭ и профилактику эклампсии.

Лечение возможно в дневном стационаре при наличии отеков беременных или ПЭ легкой степени. Беременных с более тяжелыми степенями ПЭ следует немедленно госпитализировать.

NB! Беременных с ПЭ тяжелой степени и эклампсией целесообразно госпитализировать в акушерские стационары, расположенные в многопрофильных больницах, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей, или в перинатальные центры.

Госпитализацию осуществляют санитарным транспортом в сопровождении медицинского работника (скорой помощи) на фоне инфузии сульфата магния.

Показание к госпитализации в РФ — впервые установленный диагноз преэклампсии.

Абсолютно показана госпитализация при тяжелых формах ПЭ и АГ.

Встационаре проводят круглосуточное наблюдение (контроль АД, массы тела, диуреза), решают вопрос о сроке и методе родоразрешения. Выписка не рекомендована.

Лечение тяжелой ПЭ основано на тщательной оценке и стабилизации состояния, непрерывном мониторинге и родоразрешении в оптимальное для матери и ее ребенка время.

Вприемном покое проводят оценку тяжести ПЭ: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода.

В приемный покой обязательно вызывают врача анестезиологареаниматолога, который начинает оказывать медицинскую помощь при следующих состояниях:

•развитие судорог (судороги в анамнезе);

•отсутствие сознания;

•высокое АД — выше 160/110 мм рт.ст.;

•нарушение дыхания;

•рвота;

•симптомы отслойки плаценты, кровотечения из родовых путей;

•геморрагический шок.

Главный вопрос ведения беременности, осложнившейся ПЭ, — выбор срока и метода родоразрешения. Показание для досрочного родоразрешения — нарастание степени тяжести ПЭ. При тяжелой ПЭ оптимально родоразрешение до наступления осложнений (эклампсия, HELLP-синдром и др.), однако в сроке, обеспечивающем развитие сурфактантной системы легких плода (при медикаментозной стимуляции).

Профилактика РДС плода (prevention of fetal distress syndrome). При сроке беременности менее 34 нед назначают глюкокортикоиды. Антенатальная глюкокортикоидная терапия должна быть произведена всем пациенткам с ПЭ в сроке до 34 нед, а также с гестационной АГ, несмотря на отсутствие протеинурии, если родоразрешение планируют в ближайшие 7 дней.

20.9.1. Немедикаментозное лечение Drug-free treatment

В настоящее время нет убедительных данных о целесообразности ограничения соли или соблюдении белковой диеты беременными с ПЭ.

Недостаточно доказательств для рекомендации ограничения соли женщинам с предшествующей АГ и энергетической ценности пищи тучным женщинам; применения упражнений, снижения физической и психологической нагрузки.

Для госпитализированных женщин с ПЭ строгий постельный режим не рекомендован.

20.9.2. Медикаментозная терапия Drug therapy

Согласно доказательным данным, в настоящее время имеются основания для рекомендации только двух видов симптоматического лечения — противосудорожного и антигипертензивного.

NB! Магния сульфат рекомендован как единственный препарат первой линии для лечения эклампсии, профилактики эклампсии у женщин с тяжелой ПЭ, а также у женщин с нетяжелой ПЭ.

Магния сульфат:

•подавляет высвобождение катехоламинов из периферических нервных окончаний (следовательно, важная роль состоит в снижении периферического сосудистого сопротивления за счет снижения воздействия катехоламинов на гладкие мышцы сосудов);

•повышает уровень простациклина;

•вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффекты;

•снижает внутричерепное давление.

Эффективно применение только следующих дозировок магния сульфата:

спомощью инфузомата должна быть введена нагрузочная доза сульфата магния 4 г за 5–10 мин, а в дальнейшем по 1 г/ч в течение 24 ч. Пациентке

стяжелой ПЭ и недоношенной беременностью лечение необходимо продолжать до родоразрешения, во время него и 24 ч после родов.

Введение сульфата магния следует осуществлять до и на фоне родоразрешения, а также продолжать не менее 24 ч после родоразрешения или 24 ч после последнего эпизода судорог (в зависимости от того, что произошло позднее), за исключением ситуаций, когда существуют клинические показания к продолжению терапии.

Рецидивирующие приступы следует лечить болюсным введением 2 г магния сульфата либо путем увеличения темпа вливания до 1,5–2,0 г/ч; дополнительно можно использовать альтернативные средства (диазепам, тиопентал натрия).

NB! При лечении эклампсии доза сухого вещества магния сульфата может составлять 50 г/сут: из них 4–6 г вводят в течение первого часа. Нагрузочная доза составляет 4–6 г сухого вещества (возможная схема — 20 мл 25% раствора — 5 г сухого вещества) в течение 10–15 мин. Поддерживающая доза — 1–2 г сухого вещества в час.

Точность дозировки и ритма введения достигают использованием инфузомата. Механизм действия магния сульфата через блокаду кальциевых каналов компенсирует достаточно слабый самостоятельный гипотензивный эффект препарата за счет потенцирования действия других антигипертензивных ЛС. В антенатальном периоде назначение сульфата магния сопровождается непрерывным мониторированием ЧСС плода с помощью КТГ.

При внутривенном введении магния сульфата необходимо контролировать диурез, сухожильные рефлексы и частоту дыхания, которая должна быть не менее 14 в минуту, оценивать магниемию. Токсичность магния проявляется при его уровне в крови 5 мЭкв/л (появляются изменения ЭКГ), при уровне 10 мЭкв/л исчезают сухожильные рефлексы, дыхание подавляется при уровнях выше 15 мЭкв/л, а коллапс сердечно-сосудистой системы наступает обычно при уровнях выше 25 мЭкв/л.