Uchebnoe_posobie

Диабетический кетоацидоз. В основе нарушения лежат преимущественно 4 фактора: гипергликемия, глюкозурия, гиперосмолярность плазмы крови и накопление кетоновых тел Содержание глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л и может быть значительно выше, что приводит к глюкозурии, вызывающей осмотический диурез, сопровождающийся потерей воды и истощением резерва электролитов. Этому сопутствует сгущение крови (рост гематокрита, общего белка, мочевины) Вследствие недостаточности глюкозы в клетках ускоряется липолиз и, следовательно, растет липемия.

В печени осуществляется синтез кетоновых тел из избытка ацетил-СоА, скорость образования которого при усиленном окислении жирных кислот превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. Гиперкетонемия при сахарном диабете обусловлена еще и тем, что любой дефицит инсулина сопровождается замедлением утилизации кетоновых тел мышечной тканью. Безудержный рост кетонемии в конечном итоге приводит к метаболическому ацидозу.

Диабетический лактацидоз. Развитие лактацидоза при сахарном диабете способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основной состояния. Дефицит инсулина, ацидоз, гипоксия тормозя аэробное окисление глюкозы, что приводит к активации анаэробного гликолиза. Развитию лактацидоза также может способствовать применение бигуанидов в терапии диабета.

Гиперосмолярная кома, не сопровождающаяся кетозом часто встречается у больных среднего и пожилого возраста характеризуется высокой гипергликемией (более 55 ммоль/л) следствием которой является увеличение осмоляльности крови (350 мосм/л). Кетоновые тела в крови и моче при этом отсутствуют, что, по всей вероятности, обусловливается выраженной гипергликемией, затрудняющей доступ жирных кислот в печень, и, возможно, торможением кетогенеза в печени. Нарушение деятельности нервной системы связано преимущественно с гиперосмолярностью крови и дегидратацией нервных клеток.

Первично-церебральная (мозговая) кома по сути своей является одним из вариантов диабетической комы у детей. Развивается у детей, длительно болеющих диабетом, на фоне лечения гипергликемической комы инсулином. Патогенетической основой этого вида комы является отек мозга, обусловленный нарушением равновесия между осмоляльностыо плазмы и мозга. При хронической гипергликемии мозг адаптируется к ней путем наработки неидентифицированных веществ («идиогеиные осмоли»), препятствующих дегидратации мозговой ткани несмотря на высокую гипергликемию. Однако при быстром снижении гликемии равновесие между осмоляльностыо плазмы и мозга нарушается, а возникший градиент осмоляльности способствует поступлению воды в мозг.

Инсулиновая гипогликемия. Самые частые причины инсулиновых гипогликемии у больных сахарным диабетом — хроническая передозировка инсулина, пропуск или задержка приема пищи, тяжелая или длительная физическая работа. Часто причиной тяжелой гипогликемии у женщин, больных сахарным диабетом, являются ранние стадии беременности (зародышевые ткани интенсивно «отсасывают» глюкозу).

31

Помимо определения уровня гликемии важное значение для целей диагностики имеют также результаты определения:

гликированнного гемоглобина (позволяет оценить состояние углеводного обмена в предшествующие 60-90 дней) или фруктозамина;

глюкозы в моче;

кетоновых тел в крови и моче;

гормональные исследования (определение уровня С-пептида в плазме

крови до и после стимуляции глюкозой или глюкагоном, или пробного завтрака).

Помимо выше перечисленного обязательные лабораторные исследования

включают:

Общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование повторяют

1раз в 10 дней);

Биохимия крови: билирубин, холестерин, триглицериды, общий белок, кетоновые тела, АЛТ, ACT, К, Са, Р, Na, мочевина, креатинин (при отклонении от нормы исследование повторяют по мере необходимости);

Гликемический профиль (определение глюкозы в крови перед завтраком, обедом, ужином и через 1,5-2 часа после указанных приемов пищи, в случае необходимости определение глюкозы в крови проводится в 2 или

3часа утра);

Общий анализ мочи;

Определение суточной глюкозурии;

Суточный глюкозурический профиль в случае необходимости можно

проводить повторно через 7-10 дней.

Дополнительно в случае необходимости и при имеющейся возможности могут быть проведены:

иммунологические исследования (определение титра антител к островковым клеткам, тирозинфосфатазе, инсулину, глютаматдекарбоксилазе);

генетические исследования (определение протекторных и предрасполагающих маркеров - генов системы HLA и других IDDM

генов).

Для профилактики поздних осложнений сахарного диабета обязательным является следующий перечень лабораторных тестов:

Гликированный гемоглобин НbА1 - 1 раз в квартал;

Микроальбуминурия -1 раз в год, а через 3-4 года -1 раз в 6 мес.;

Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, триглицериды, ACT, АЛТ, мочевина, креатинин, К, Na -1 раз в год при отсутствии

осложнений; При появлении осложнений сахарного диабета лабораторные исследования

назначаются чаще в соответствии с индивидуальным подходом.

Используемые в настоящее время во всех странах критерии компенсации сахарного диабета 1 типа представлены в табл. 4.2

33

Таблица № 4.2 Биохимические показатели контроля диабета 1 типа

У детей раннего возраста нормальный уровень гликированного гемоглобина может быть достигнут ценой серьезных гипогликемических состояний, поэтому, в крайних случаях, считается допустимым:

уровень НЬА1с в крови до 8,8-9,0%;

содержание глюкозы в моче 0 - 0,05% в течение суток;

отсутствие тяжелых гипогликемий;

нормальные темпы физического и полового развития.

Обязательные лабораторные методы исследования у больных при сахарном диабете 2 типа:

Общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование повторяют 1 раз в 10 дней);

Биохимия крови: билирубин, холестерин, триглицериды, общий белок, кетоновые тела, АЛТ, ACT, К, Са, Р, Na, мочевина, креатинин (при отклонении от нормы исследование повторяют по мере необходимости);

Гликемический профиль (определение глюкозы в крови натощак, через 1,5-2 часа после завтрака, перед обедом, через 1,5-2 часа после обеда, перед ужином, через 1,5-2 часа после ужина, в 3 часа ночи проводят 2-3 раза в неделю);

Общий анализ мочи с определением содержания глюкозы, а в случае необходимости - определение содержания ацетона.

Критерии компенсации углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа представлены в табл. 4.3. и 4.4.

34

Таблица 4.3. Критерии компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа

Обязательное лабораторное исследование больного с кетоацидозом:

определение уровня глюкозы крови;

определение уровня кетоновых тел в крови и моче;

исследование КЩС (рН-крови);

определение электролитов: К+, Na+;

определение креатинина и мочевины в крови и моче;

определение холестерина и липидов в сыворотке крови;

общего анализа крови;

общего анализа мочи и объем выделяемой мочи.

Дифференциальная лабораторная диагностика гипер- и гипогликемических коматозных состояний приведена в табл. 4.5.

35

Таблица 4.5. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете

Программа обследования (больных сахарным диабетом в коматозном состоянии)

1.Тщательное выяснение анамнестических данных у родственников или сопровождающих лиц.

2.ОА крови, мочи; исследование мочи на глюкозу, ацетон, альфа-амилазу.

3.БАК: глюкоза, калий, натрий, хлориды, молочная и пировиноградная кислоты, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, альфа-амилаза. Содержание глюкозы в крови следует определять каждый час при гипогликемической коме и каждые 2 ч при других комах.

4.Исследование кислотно-щелочного равновесия крови.

5.Исследование глазного дна.

6.ЭКГ.

7.Консультация невропатолога, хирурга (при наличии напряжения мышц брюшного пресса); УЗИ органов брюшной полости и почек.

Характерные патобиохимические изменения у стоматологических больных при сахарном диабете

Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

Нарушение целостности эпителия - наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов - производных нескольких

36

видов микроорганизмов полости рта - отмечается деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов.

В патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта.

При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.

Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза - очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.

При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии.

Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином - "диабетическая микроангиопатия", или "диабетическая пародонтопатия". На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.

Встречается также у больных диабетом глоссодиния (боль в языке). Так, при обследовании 26 женщин с глоссодинией у 18 из них обнаружены нарушения углеводного обмена, характерные для сахарного диабета, а у 3 - клиническая симптоматика сахарного диабета.

Невриты лицевого нерва, столь частые при сахарном диабете, носят характер ишемических на почве диабетической ангиопатии, а также вследствие

37

токсического действия длительных курсов сульфаниламидной терапии. Особенностью такого неврита является быстрое (за несколько дней) развитие без болей и вегетативных нарушений с восстановлением функции нерва через 2-4 недели без контрактур мимической мускулатуры при отмене сульфаниламидов и назначении инсулина и физиотерапии. Невралгия тройничного нерва может быть одним из симптомов сахарного диабета.

Состав и свойства ротовой жидкости у больных сахарным диабетом достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее показательных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови.

Изменяется содержание кальция и фосфора: повышается уровень кальция в ротовой жидкости (1,55(0,02 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 1,02(0,01 ммоль/л у здоровых) и снижение фосфора (3,09(0,05 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 4,36(0,08 ммоль/л у здоровых). Соответственно происходит изменение соотношения кальций/фосфор в сторону его увеличения. Однако отмечают также и нормальное содержание кальция в слюне.

Указанные изменения в ротовой жидкости приводят к нарушению основных ее функций - минерализующей, очищающей, защитной и преобладанию процессов деминерализации над реминерализацией.

Имеются противоречивые сведения об активности амилазы в слюне. Одни считают, что ее она увеличивается при панкреатитах, которые могут вести к сахарному диабету, что обеспечивает расщепление углеводов. Другие авторы не выявили изменения активности амилазы у больных сахарным диабетом по сравнению со здоровыми.

Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается

с47,19 (1,11 мг/л) до 32,42 ( 0,93 мг/л).

Удетей с плохо компенсированным сахарным диабетом часто развиваются воспалительные заболевания ротовой полости – пародонтоз, стоматит, трещины языка, патология слюнных желез. Кариес у больных сахарным диабетом встречается, но не чаще, чем у здоровых.

Диабетическая микроангиопатия, недостаток витаминов, снижение сопротивляемости к инфекции приводят к развитию пародонтоза. Ранние симптомы этого заболевания – зуд и чувство распирания в деснах, повышение чувствительности к холодному и горячему, впоследствии кровоточивость десен, отложение зубного камня, неприятный запах изо рта. Затем присоединяется гнойная инфекция: зубы становятся подвижными, могут поворачиваться по оси.

Лечит пародонтоз стоматолог, но для того чтобы лечение было успешным, надо нормализовать уровень сахара в крови, то есть компенсировать диабет.

Удаление зуба у больного сахарным диабетом может спровоцировать воспалительный процесс в полости рта. Да и сама процедура иногда вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Удалять зуб желательно в утренние часы, вскоре после укола инсулина и завтрака. Дозу инсулина в этот день следует немного увеличить, а перед операцией тщательно прополоскать рот раствором

38

антисептика.

Для профилактики воспалительных заболеваний ротовой полости больные сахарным диабетом должны чистить зубы пастой два раза в день – утром и вечером. Зубную щетку следует заменять на новую каждые три недели.

Лучший способ избежать развития воспалительных процессов в ротовой полости – поддерживать уровень сахара в крови на показателях, близких к норме.

4.Выполнение работы на практическом занятии

1)программированный контроль исходного уровня знаний студентами темы занятия путем устного опроса их по вопросам для самоподготовки;

2)разбор с преподавателем сложных вопросов темы, недостаточно усвоенных студентами при самоподготовке;

3)изучение историй болезни пациентов с нарушенным гомеостазом глюкозы, проверка правильности назначения лабораторных тестов, проверка умения самостоятельно назначать минимальный перечень необходимых анализов для диагностики сахарного диабета и его осложнений, разбор клинико-лабораторных задач, изученных в процессе самоподготовки;

4)изучение организации работы в лаборатории многопрофильной больницы, разбор мероприятий для правильной подготовки обследуемого к проведению лабораторных тестов;

5)заключительный контроль знаний студентов, студент при собеседовании с преподавателем должен показать умение ориентироваться в алгоритмах диагностики, решать задания для заключительного тестового контроля.

5. Клинико-лабораторные задачи::

ЗАДАЧА 4.1

Молодой пациент, страдающий инсулинзависимым диабетом, на очередном осмотре в поликлинике сообщил, что с момента последнего посещения врача никакие симптомы его не беспокоили. Дома он не проверял мочу на содержание глюкозы, и ему не нравится прокалывать палец для взятия капиллярной крови на анализ.

Лабораторные данные

Оценить состояние больного на основании имеющихся лабораторных показателей ?

Требуется ли коррекция проводимой инсулинотерапии у данного больного ?

39

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 4.2

Девушка, 18 лет, проконсультирована семейным врачом, к которому она обратилась с жалобами на утомляемость и снижение массы тела. При опросе она сообщила, что ее также беспокоит жажда и повышенное мочеиспускание. Врач исследовал мочу и выявил глюкозурию. Утром следующего дня девушка почувствовала себя хуже и не смогла встать с постели, у нее началась рвота, появилось затемнение сознания. Врач посетил пациентку на дому и сразу же направил ее в больницу. При исследовании артериальное давление у пациентки 95/60 мм рт. ст., частота пульса 112 в минуту, холодные конечности. Определялись дыхание Куссмауля.

Оценить состояние больной на основании имеющихся лабораторных показателей ?

С какими патобиохимическими изменениями связано появление симптомов у данной пациентки ?

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 4.3

Вдова средних лет, проживающая одна, была госпитализирована после того, как сын обнаружил ее дома в полубессознательном состоянии. Он не видел ее в течение недели, но во время последней их встречи женщина чувствовала себя хорошо. При объективном исследовании обращала на себя внимание резкая дегидратация. Дыхание было нормальным.

40