48. Остеоартрит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
Остеоартроз (или деформирующий артроз, или остеоартрит) — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава — в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и околосуставных мышц.
Все составные части сустава имеют единые нейротрофические, метаболические и иммунные механизмы обеспечения функциональной активности. Поэтому у больного с остеоартрозом во всех структурах сустава наблюдаются все прогредиентно протекающие дегенеративные процессы, которые обусловливают потерю матрикса гиалинового хряща, ремоделирование подлежащей кости, поражение локализованного в кости костного мозга, повреждение связок, растяжение капсулы сустава и ослабление прилегающих к суставу мышц, что в совокупности ведет к существенному изменению биомеханики сустава.
заболевание обычно встречается после 50 лет и чаще у женщин, существенное значение в развитии заболевания, особенно с локализацией в тазобедренных и коленных суставах, имеет избыточная масса тела. Установлено, что роль ожирения связывается не только с повышением нагрузки на суставы вследствие увеличения массы тела. Ожирение так же сопровождается специфическим изменением функционального состояния адипоцитов, которые начинают участвовать в выработке факторов, разрушающих гиалиновый хрящ.
В настоящее время практически всеми исследователями представляется, что в дебюте остеоартроза всегда лежит начальное повреждение хрящевой ткани сустава.
При вторичном остеоартрозе это повреждение связано с конкретными эндокринными или иными метаболическими факторами, или с длительной травматизацией хряща сустава вследствие врожденной или приобретенной патологии.
Дебют первичного остеоартроза связывается с изменением молекулярной структуры гиалинового хряща, функциональное состояние которого определяется соотношением в его составе четырех основных субстратов: коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. При этом причиной изменения соотношения между составными субстратами хряща принято считать следствие влияния неуточненных возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов, ведущих к появлению в составе протеогликанов хряща «неполноценных» низкомолекулярных белков, являющихся матриксом хрящевой ткани. Это структурное нарушение рассматривается как «клеточный стресс» хрящевой ткани, и его возникновением объясняются два принципиально важных сдвига в функциональном состоянии сустава: • из-за первичного снижения амортизационных свойств хряща возрастает частота его микроповреждений, которые в описанной ситуации могут возникать даже при физиологическом уровне нагрузи на суставную поверхность;
• клетки суставных тканей (прежде всего — хондроциты, а также синовиоциты, остеобласты и в ряде наблюдений — адипоциты) значительно увеличивают продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), металлопротеиназ (включая коллагеназу, эластазу, стромелизин) и циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), которые поддерживают постоянство хронического воспаления.
Таким образом, процесс, начавшийся с молекулярных сдвигов в клетках хрящевой ткани, трансформируется в хроническое пролиферативное воспаление. В ходе его течения наступает разрушение функционально активных тканей сустава с замещением их поствоспалительной соединительной тканью (которая часто подвергается кальцинозу). Все это сопровождается деформацией суставов с потерей их подвижности и появлением у больного хронического болевого синдрома, занимающего очень важное место в клинической картине.
Болевой синдром может быть следствием поражения собственно внутрисуставных структур и околосуставных тканей, а также эффектами, которые обусловлены внесуставными механизмами.
Факторами развития болевого синдрома вследствие поражения собственно внутрисуставных структур являются следующие:
воспаление синовиальной выстилки: оно всегда вносит существенный вклад в развитие боли, поскольку в ней достаточно широко представлены нервные окончания, и всегда участвует в болевом синдроме в активной стадии остеоартроза;
раздражение болевых рецепторов периоста при трении суставных поверхностей во время движения в суставе, условия для возникновения болей возникают после обнажения периоста в результате разрушения хряща;
избыточная неравномерная нагрузка на субхондральную костную ткань с повышением в ней интрамедуллярного давления, возникает после развития остеосклероза с кистовидной перестройкой и изменения кривизны суставных поверхностей, а также образования остеофитов.
В возникновении болей играет свою роль также поражение околосуставных тканей:
развитие теносиновитов, лигаментитов и бурситов в околосуставных тканях;
реактивное воспаление в прилегающих к суставу сухожилиях и участках скелетной мускулатуры;
развитие гипертонуса околосуставных скелетных мышц вследствие нарушения биомеханики пораженного сустава.
У больных под влиянием персистирующего течения воспалительного процесса в пораженном суставе концентрация субстанции Р возрастает, что ведет не только к поддержанию, но и усилению интенсивности болевых ощущений.
в стенке новообразованных сосудов обнаруживается значительное увеличение плотности ноцицепторов, с чем исследователи и ассоциируют появление у больных «жгучей» боли, не связанной с движениями в суставе.
Болевой синдром при остеоартрозе может быть острым и хроническим. При хроническом боли могут быть как периодическими, так и постоянными, в том числе не только в области сустава, но и в других, иногда отдаленных, локализациях. Механизм трансформации острой боли в хроническую при остеоартрозе изучен недостаточно. Представляется, что длительное вовлечение структур спинного мозга в ответ на постоянное раздражение периферических ноцицепторов ведет к возникновению новых механизмов формирования болевых импульсов. Установлено, что длительная активация сенсорных нейронов вследствие воспаления ведет к высвобождению субстанции Р в спинном мозге с последующей активацией рецепторов нейронов задних рогов спинного мозга. Так же при остеоартрозе может возникать механизм вторичной гипералгезии, связанный с формированием «отраженных» эфферентных болевых импульсов в область повреждения. В итоге развивается замкнутый круг поддержания хронического болевого синдрома у больного остеоартрозом.
Как первичный, так и вторичный остеоартроз рассматривают как локальный, если у больного имеет место поражение одного сустава или суставов одной группы. При вовлечении в процесс суставов двух и более суставных групп заболевание классифицируется как распространенное или генерализованное.
1. Первичный остеоартроз:
остеоартроз коленных суставов (гонартроз);
остеоартроз тазобедренные суставов (коксартроз);
остеоартроз суставов кистей;
остеоартроз суставов стоп;
остеоартроз позвоночника;
остеоартроз суставов других локализаций.
2. Вторичный остеоартроз:
1) остеоартроз, ассоциированный с эндокринными и метаболическими заболеваниями:
акромегалия;
гиперпаратиреоз;
сахарный диабет;
кристалл-ассоциированные артриты (подагра, пирофосфатная и гидроксиапатитная артропатии);
гемохроматоз;
болезнь Вильсона (генетически обусловленная гепатоцеребральная патология вследствие нарушения обмена меди, приводящая, в том числе, к вторичному обездвиживанию суставов с развитием остеоартроза);
болезнь Гоше (патология с генерализованным поражением органов и систем, приводящим, в том числе, к дегенерации суставных хрящей с последующим развитием остеоартроза; обусловлена нарушением метаболизма клеток вследствие генетического дефицита фермента глюкоцереброзидазы);
охроноз, или алкаптонурия (генетически обусловленное нарушение метаболизма тирозина и фенилаланина с образованием патологического субстрата — алкаптона, который частично выводится с мочой, вызывая ее потемнение на воздухе, а частично откладывается в хрящевой ткани с увеличением ее хрупкости и последующим развитием остеоартроза);
болезнь Шарко (системная патология вследствие дегенеративного повреждения нейронов, приводящая, в том числе, к обездвиживанию суставов с развитием остеоартроза);
2) остеоартроз, ассоциированный с предшествующей травмой:
травмы суставов;
переломы или остеонекрозы;
хирургические вмешательства на суставе (например, менискэктомия);
профессиональные поражения суставов (обычно вследствие хронической микротравматизации);
3) остеоартроз, ассоциированный с врожденными заболеваниями и аномалиями:
болезнь Блаунта (аномалия развития большеберцовой кости);
болезнь Педжета (остеодистрофия неуточненного происхождения);
болезнь Легг–Кальве–Пертеса (идиопатический асептический некроз головки бедренной кости);
гемофилия (развитие остеоартроза связано с организацией гематомы после внутрисуставного кровотечения);
синдром гипермобильности суставов (синдромы Элерса– Данлоса, Марфана и др.);
соскальзывающий эпифиз головки бедренной кости;
врожденный вывих бедра;
врожденное утолщение вертлужной впадины;
эпифизарная дисплазия и другие дисплазии опорно-двигательного аппарата с нарушением механики суставов (неодинаковая длина ног, варусно/вальгусные деформации и т.п.);
4) остеоартроз, ассоциированный с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата (последствие ревматоидного артрита, инфекционных артритов, спондилоартрита и т.п., ведущих к обездвиживанию суставов).
В клинической практике одновременно с приведенной выше клинической классификацией используется рентгенологическая классификация Келлгрена и Лоуренса, которая позволяет выделить четыре стадии поражения сустава при остеоартрозе:
I стадия — рентгенологические признаки изменений суставов сомнительные;
II стадия — имеются минимальные изменения суставов: небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты; I
II стадия — умеренные проявления изменений суставов: умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты;
IV стадия — выраженные изменения: суставная щель практически не прослеживается, грубые остеофиты.
Диагностика
Болевой синдром:
начало болей обычно постепенное,
боль беспокоит больного в течение большинства дней предыдущего месяца,
боль усиливается при ходьбе,
после периодов покоя наблюдаются «стартовые» боли, которые возникают в начале двигательной активности и проходят на ее фоне,
ночная боль обычно имеет место при далеко зашедшей стадии остеоартроза, а в начальные периоды развития патологии свидетельствует о присоединении воспалительного компонента.
Изменения со стороны сустава:
часто присутствует припухлость сустава (за счет небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки),
утренняя скованность — имеет продолжительность менее 30 мин (при ревматоидном артрите утренняя скованность обычно сохраняется около часа),
больной часто ощущает крепитацию («щелкание») в суставе,
относительно рано появляются ограничение движений в суставе и изменение походки.
При физикальном исследовании (которое должно проводиться в положении как лежа, так и стоя) необходимо обратить внимание на наличие или отсутствие у больного основных внешне определяемых клинических проявлений остеоартроза.
К ним надо отнести увеличение сустава в объеме, ограничение его движений, крепитацию при движениях, костные разрастания, включая узелки Гебердена и Бушара.
При обнаружении указанных выше изменений в ходе осмотра следует определить наличие или отсутствие у больного других признаков патологии:
деформация суставов с уточнением при ее наличии ее характера (контрактуры сгибательные, варусные или вальгусные деформации, укорочение конечности, плоскостопие, нестабильность пораженных суставов);
отек периартикулярных тканей;
синовит пораженных суставов;
болезненности при пальпации суставов;
атрофии мышц, связанных с суставом.
Оценивая жалобы, надо отметить, что характер болей при остеоартрозе разнообразный, но, как правило, механический, то есть боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности в пораженном суставе, припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава. Есть некоторые особенности при наиболее часто встречающейся локализации остеоартроза — при гонартрозе и коксартрозе.
При поражении коленного сустава
дебют болей связан с ходьбой.
У больного рано возникает проблема спуска(!) по лестнице.
Боли ощущаются чаще по передней и внутренней поверхностям сустава, усиливаются при сгибании, позже появляются слабость и атрофия четырехглавой мышцы.
При пальпации находят болезненность в области проекции суставной щели и/или периартикулярных областей.
Примерно у половины больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum) и появлением его нестабильности.
При поражении тазобедренного сустава
в начале заболевания боли возникают не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое.
Ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении определяется в качестве одного из первых признаков.
Позже появляются атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии и укорочение ноги на стороне пораженного сустава.
Нет явных изменений в лабораторных показателях
Пункцию сустава для получения синовиальной жидкости у больных с клинической картиной остеоартроза следует проводить только при наличии значимого синовита. При остеоартрозе нет явных воспалительных изменений в синовиальной жидкости: она прозрачна или слегка мутная (опалесцирующая), вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3 .
рентгенограмма пораженных суставов в двух проекциях. Так же надо помнить, что для полноценной рентгенологической характеристики патологических изменений в тазобедренных суставах при коксартрозе или в мелких суставах кистей рук при их остеоартрозе необходимо иметь одновременный снимок противоположных (правого и левого) суставов на одной пленке. Снимок тазобедренных суставов выполняют в переднезадней проекции, а кистей рук — в прямой проекции.
Узелки Гебердена и узелки Бушара — это твердые костные выступы, которые возникают при деформирующем артрозе пальцев. Их образовывают краевые остеофиты — разрастания костной ткани. Узелки Гебердена расположены в области концевых межфаланговых суставов, а узелки Бушара — у основания средних фаланг кистей рук.
Лечение
Цели
Обеспечение понимания больным своего заболевания и умения управлять им: изменение образа жизни, применение физических упражнений, поддерживающих функцию суставов, использование защиты суставов.
Максимально возможное уменьшение боли;
Улучшение функционального состояния суставов, предотвращение их деформации, предотвращение инвалидизации больного;
Улучшение качества жизни больных.
Предотвращение дальнейшего разрушения суставного хряща.
Профилактика побочных эффектов фармакотерапии и обострения сопутствующих заболеваний.
Показания к госпитализации:
интенсивный болевой синдром;
усиление боли или изменение ее характера на фоне лечения;
синовит, острый или рецидивирующий;
новые или выраженные, влияющие на двигательную активность, функциональные нарушения, которые требуют специальных методов лечения.
Медикаментозная терапия
Симптоматические лекарственные средства быстрого действия
При слабых или умеренных болях - применение парацетамола в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г/сут.
При наличии у больного интенсивного болевого синдрома и/ или при наличии признаков суставного воспаления, а также при отсутствии эффекта или при противопоказаниях к длительному применению парацетамола (вне зависимости от выраженности болевого синдрома) рекомендуется начинать лечение с применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в минимальной эффективной дозе и на максимально короткие сроки. (ацеклофенак, диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, напраксен, пироксикам, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, эторикоксиб).
При интенсивном болевом синдроме, который нечувствителен к применению НПВС, следует обсудить использование у больного трамадола. В начале его применения рекомендуется титровать его дозировку от минимальной (50 мг/сут) до максимально эффективной (но не более 200–300 мг/сут). Трамадол следует назначать на относительно короткий период времени (не более 2 нед), после чего должно быть возвращение к предшествовавшей терапии препаратами из группы НПВС.
У больных остеоартрозом при возникновении синовита для уменьшения болевого синдрома может быть эффективным внутрисуставное введение глюкокортикоидных средств (метилпреднизолона 40 мг или триамцинолона 20–40 мг). Считается целесообразным их применение в один и тот же сустав максимально 1–2 раза в год.
прегабалин, его назначают в сочетании с препаратом из группы НПВП в суточной дозе 150–300 мг курсами длительностью до 12–13 нед.
Симптоматические лекарственные средства замедленного действия Применение препаратов этой большой группы, которая часто обозначается в литературе аббревиатурой SYSADOA1 , рекомендовано всем больным сразу после установления диагноза первичного остеоартроза. Симптоматический эффект от их применения развивается через 8–12 нед после начала приема. А для структурномодифицирующего действия препаратов продолжительность лечения должна составлять не менее двух лет. В отличие от НПВП большинство препаратов этой группы после курсового применения демонстрируют свое последействие в течение еще 2–4 мес.
Среди симптоматических медленно действующих препаратов наибольшая доказательная база по эффективности собрана в отношении рецептурных форм глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата, а также их комбинаций. Глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат совместно стимулируют образование протеогликанов, что оказывает стабилизирующее воздействие на структуру хряща. Одновременно имеет место ингибирование активности катаболических ферментов, разрушающих хрящевые структуры (стромелизина, эластазы, аггреканазы, коллагеназы и др.). Противовоспалительные эффекты хондроитина сульфата связаны с подавлением синтеза простагландинов, стимулированного ИЛ-1, а глюкозамина сульфата — со снижением уровня ИЛ-1 в синовиальной жидкости и подавлением синтеза оксида азота, способствующего образованию супероксидных радикалов. В клинических исследованиях доказано, что глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат обладают структурно-модифицирующим эффектом: замедляют формирование эрозий, стабилизируют ширину суставной щели, снижают частоту возникновения необходимости эндопротезирования суставов. Хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат применяются одновременно в виде или самостоятельных лекарственных средств, или в одной таблетке в течение многих месяцев непрерывно. Хондроитина сульфат обычно назначают по 500 мг 2 раза в сутки, глюкозамина сульфат — по 1500 мг в сутки; наиболее часто рекомендуемая длительность приема обоих средств в указанной дозировке составляет 12 нед с повторением курсов 2–3 раза в год. Эти средства в виде одной таблетки обычно содержат 500 мг глюкозамина и 400– 500 мг хондроитина сульфата. В этой комбинации средства так же рекомендуется применять 2 раза в сутки, но длительно (практически постоянно).
В Рекомендациях Ассоциации ревматологов России имеется указание о возможности применения в программах лечения остеоартроза препарата диацерин, который подавляет эффекты ИЛ-1.
пиаскледин. Рекомендовано для уменьшения болей и улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования остеоартроза назначать пиаскледин длительно в дозе 300 мг однократно в сутки.
Внутрисуставное введения препаратов группы гиалуроновой кислоты (или ее производных).
В настоящее время у больных с остеоартрозом проводят уже третью (клиническую) фазу испытаний моноклонального антитела — фосинумаба, который избирательно подавляет факторы роста безмиелиновых нервных волокон в очаге воспаления и этим оказывает противоболевое действие.
Немедикаментозная терапия
регулярные физические (изометрические) нагрузки, направленные на укрепление мышц, сохранение и увеличение объема движений, а также аэробные нагрузки.
Основным способом снижения массы тела является оптимизация рациона и режима питания.
Лицам с остеоартрозом необходимо носить удобную обувь с хорошими амортизирующими свойствами и поддержкой стопы. На ранних стадиях и при отсутствии механической нестабильности коленных суставов показано применение эластичного наколенника. При преимущественном поражении медиальных отделов коленных суставов и варусном изменении оси сустава рекомендуются вальгизирующие ортезы и/или стельки с клиновидным краем 5–10° с латеральной стороны. Лицам с признаками механической нестабильности коленных суставов показано использование ортезов с полу- или жесткой фиксацией. При поражении I запястно-пястного сустава применяются фиксаторы или ортезы. При поражении дистальных межфаланговых суставов необходимо применение фиксаторов в ночное время. Рекомендуется использование трости (или других вспомогательных приспособлений) при ходьбе. Трость должна находиться на противоположной стороне от пораженной конечности.
При остеоартрозе коленных суставов с признаками воспаления можно рекомендовать применение холодовых аппликаций. А для уменьшения боли могут быть полезны тепловые процедуры, которые осуществляются с помощью различных методов, включая диатермию, аппликации, погружение в ванну с теплой водой.
Для уменьшения симптомов при остеоартрозе коленных и тазобедренных суставов рекомендуется чрезкожная электронейростимуляция.
Хирургическое лечение
Эндопротезирование коленных и тазобедренных суставов при остеоартрозе рекомендуется больным с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, и при наличии серьезного нарушения функции сустава.