
- •Вопросы по неврологии 1. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.
- •2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. БАРАНОВ
- •Задняя мозговая артерия:
- •3. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга. Дазиев (3,28,53,78)
- •4. Цереброваскулярные заболевания. Эпидемиология, социальная значимость. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения. Формулировка диагноза по МКБ.
- •5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •7. Ишемический церебральный инсульт. Определение. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, основные клинические проявления, методы диагностики, принципы терапии. Формулировка диагноза по МКБ.
- •10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •11. Внутримозговой геморрагический церебральный инсульт. Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •12. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Этиология, патогенез, клиника, диагностика. обследование, лечение, профилактика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •13. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •14. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.
- •16. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.
- •17. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.
- •19. Классификация спондилогенных неврологических синдромов. Краткая клиническая характеристика.
- •22. Спондилогенный компрессионный корешковый синдром L5. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •1. Мануальная терапия.
- •2. Физиотерапевтическое лечение (аппаратное).
- •3. Лечебная физкультура, включая постизометрическую релаксацию (ПИР). Является как лечебной процедурой, так и основным направлением профилактики.
- •4. Массаж.
- •5. Иглорефлексотерапия.
- •+ никаких тяжелых физ. нагрузок и провоцирования боли
- •24. Лечение рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромов. Показания к хирургическому лечению.
- •29. Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •31. Диабетическая полиневропатия. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
- •33. Гнойные менингиты. Классификация. Вторичные гнойные менингиты. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.
- •Клещевой вирусный энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).
- •41. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •43. Герпетическая ганглиорадикулопатия. Клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •Прогноз и профилактика герпетической инфекции
- •44. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.
- •46. Состав ликвора в норме, при разных видах воспаления и при кровоизлиянии.
- •47. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •48. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.
- •51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дазиев
- •54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение. (Огородникова)
- •55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •56. Болезнь Паркинсона. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), прогноз.
- •57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •58. Паркинсонизм. Классификация. Дифференциальный диагноз первичного и вторичного (симптоматического) Паркинсонизма, лечение.
- •59. Хорея Гентингтона. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Хорея Гентингтона. Генетические и этические аспекты заболевания. Диагностика, прогноз.
- •62. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Генетические аспекты заболевания. Диагностика, тактика лечения, прогноз.
- •63. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика (на примере миодистрофии Дюшена), диагностика, лечение.
- •64. Миастения. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •65. Миастенический криз. Патогенез, клинические проявления, тактика ведения пациента.
- •66. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •67. Рассеянный склероз. Эпидемиология, социальная значимость.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
- •Характеристика:
- •2) Только прогрессирующее течение, заканчивается тяжелыми расстройствами (смертью)
- •3) Поражение одних и тех же органов и систем (исключительно ЦНС)
- •4) Поражения одного и того же вида
- •Механизмы вирус-индуцированной демиелинизации при РС:
- •Прямая инфекция и апоптоз олигодендроглии
- •Иммунный ответ на вирусы с сопутствующей демиелинизацией
- •При РС увеличивается число дендритных (антиген-представляющих) клеток, нагруженных антигенами, которые активируют Т-аутореактивные клетки, превращаясь при этом в аутоагрессивные.
- •Мишенью является олигодендроцит, который контролирует работу миелина. Он повреждается, происходит деструкция миелина, оголяется аксон, нарушается проведение нервного импульса → гибель клетки.
- •Показатели, подтверждающие наличие иммуннопатологического процесса в организме:
- •Увеличение иммуноглобулина, в том числе олигоклонального IgG в крови и ЦСЖ
- •Увеличение титра противомозговых Ат
- •Наличие ЦИК – процесс антителообразования (неспецифический показатель)
- •Изменение активности протеолитических ферментов ЛАП (лейцинаминопептидаза)
- •Повышение свободных легких цепей иммуноглобулинов каппа и лямбда (показатель интратектальной продукции)
- •Клиника:
- •КИС (клинический изолированный синдром) – появляется симптоматика в виде отдельного клинического эпизода: ретробульбарный неврит, невралгия тройничного нерва, поперечный миелит, нарушения чувствительности и др.
- •РИС (радиологически изолированный синдром) – клинических проявлений нет, но имеются радиологические признаки в виде очагов демиелинизации при нейровизуализационном исследовании.
- •2 и более атаки, 2 атаки и 1 очаг
- •1 атака и более 2 очагов
- •МРТ критерии в режиме Т2 – наличие гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно
- •МРТ в режиме Т1 – «черные дыры» - очаги пониженной плотности, отражают потерю аксонов
- •Цель патогенетической терапии – остановить воспалительный процесс в ЦНС → предотвратить нейродегенерацию
- •1. Лечение обострений
- •2. Предупреждение и снижение частоты обострений, продлить период ремиссии
- •3. Симптоматическая терапия в период обострения и ремиссии
- •Стандарты лечения:
- •1) Противовоспалительная терапия
- •2) Иммуномодулирующая терапия
- •3) Иммуносупрессивная терапия
- •4) Симптоматическая терапия
- •5) Нейропротективная терапия
- •6) Репаративная терапия
- •Профилактика включает 2 типа мероприятий:
- •Прогноз:
- •Длительные стадии ремиссии позволяют вести нормальный образ жизни, учиться и работать. Хорошие прогнозы и у пациентов, у которых первым симптомом было нарушение зрения. В таком случае есть высокая вероятность легкого протекания заболевания.
- •69. Эпилепсия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •II. Острый миелопатический синдром
- •Миелопатия - поражение спинного мозга.
- •III. Острый полиневропатический синдром (пораженние периферической нервной системы) Полиневропатия - множественное, симметричное поражение периферических нервов, преимущественно в дистальных отделах.
- •72. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.
- •73. Энцефалопатический синдром при воздействии экзогенных факторов (производственных, токсических). Этиология, клиническая характеристика (на примере марганцевой интоксикации), принципы диагностики и лечения.
- •74. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- •75. Методы исследования в неврологии: лучевые, электрофизиологические и ультразвуковые. Показания и информативность.
- •77. Семиотика генетических болезней. Примеры аномалий кисти.
- •78. Генеалогический метод. Правила графического отображения родословной. Дазиев
- •79. Генеалогический метод. Принципы сегрегационного анализа. (Огородникова)
- •80. Гоносомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •81. Аутосомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •82. Классификация врожденных пороков развития.
- •83. Множественные врождённые пороки развития при генетических заболеваниях.
- •84. Классификация генетических болезней.
- •85. Onlne Mendelian Inheritance in Man (OMIM) – характеристика электронной базы данных.
- •86. Патогенез наследственных болезней обмена веществ.
- •88. Общие клинические признаки генетической патологии.
- •90. Уровни профилактики генетической патологии.
помощь, то исход вероятнее будет летальным. Но если лечение было предоставлено вовремя, то в одном из трех случаев положительная динамика наблюдается уже через неделю, после начала терапии.
10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по МКБ.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в вещество головного мозга, в подоболочечное пространство или желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми симптомами.
а) паренхиматозный (полушарный, мозжечковый, стволовой); б) субарахноидальный; в) внутрижелудочковый; г) смешанный
Внутримозговой геморрагический инсульт
Этиология и патогенез
1.Артериальная гипертензия
2.Сочетание АГ с атеросклерозом
3.Врожденные или приобретенные аневризмы сосудов головного мозга, артериовенозные мальформации
4.Геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией Патогенез кровоизлияний:
1.Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений.
2.Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости.
Разрыв может быть результатом длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбозом.
Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань.
Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое гематомой и отеком, может привести к транстенториальному вклинению, вызывающему сдавление ствола. Гематомы в мозжечке мoгyт вызвать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии или сдавление ствола мозга.
Клиника
- острое или острейшее начало в период дневной физической активности, часто на фоне эмоционального стресса - общемозговые симптомы часто преобладают над очаговыми
- симптоматика начинается с головной боли, на фоне которой постепенно нарастают неврологические Расстройства
- часто наблюдается потеря сознания, тошнота, рвота, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги. При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы.
- характерно наличие менингеального симптомокомплекса. Менингеальная симптоматика в первые часы представлена преимущественно светобоязнью, скуловым симптомом Бехтерева. В дальнейшем появляется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. У пожилых пациентов в 1/3 случаев раздражение мозговых оболочек не выявляют.
- красное одутловатое лицо (внутричерепные сосуды спазмированы или сдавлены гематомой, поэтому больше крови попадает в систему наружной сонной артерии, затруднен венозный отток от мягких тканей лица в череп из-за высокого внутричерепного давления - напряженный замедленный пульс и высокое АД (выше 180-200 мм рт.ст.)
Диагностика
Жалобы и анамнез
Пациенты с геморрагическим инсультом полушарной локализации при сохраненном ясном сознании или его угнетении до оглушения обычно предъявляют жалобы на головную боль, рвоту, головокружение, а также слабость в конечностях (контралатеральных пораженному полушарию мозга), нарушение чувствительности, зрения и пр. У пациентов может развиваться

один из видов афазии, тогда пациенты не могут предъявить жалобы. При локализации геморрагического инсульта в стволе мозга или в мозжечке могут добавляться жалобы на нарушение координации, глотания, двоение.
Анамнестически удается установить, что заболевание развивается остро, с подъема артериального давления, внезапной сильной головной боли, утраты сознания, иногда сопровождающегося судорогами в конечностях. У большинства пациентов возникновению ГИ предшествует длительно существующая, «не леченая» артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь и ожирение.
Физикальное обследование
При неврологическом осмотре выявляются угнетение сознания различной степени выраженности, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы (поражения черепных нервов, полушарные и стволовые симптомы).
Исследования лабораторные:
-ОАК, ОАМ, биохимия крови, коагулограмма
-в СМЖ примесь крови
-КТ (зона гематомы распознается как область повышенной плотности), МРТ
-исследование сосудистой системы головного мозга (церебральная ангиография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование): визуализация возможной аневризмы, стенозирования, патологической извитости или аномального строения сосудов мозга
-офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, эхоэнцефалоскопия
Код по МКБ10: Внутримозговое кровоизлияние (I61)
11. Внутримозговой геморрагический церебральный инсульт. Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
Пациенты с диагнозом ГИ должны быть госпитализированы в отделения неврологии или нейрореанимации многопрофильного стационара скорой медицинской помощи. Это может быть первичное сосудистое отделение или региональный сосудистый центр.
Осмотр больного проводят невролог и реаниматолог. Выявление нетравматической внутримозговой гематомы при клинико-неврологическом и КТ (МРТ) исследовании является показанием к обязательному проведению консультации нейрохирурга в ближайшие часы после установки диагноза. Противопоказанием к консультации нейрохирурга является тяжелая соматическая патология (декомпенсированные сахарный диабет, сердечно-легочная и почечно-печеночная недостаточность, гнойно-воспалительные заболевания). Вопрос о целесообразности перевода больного с геморрагическим инсультом в нейрохирургическое отделение решается нейрохирургом индивидуально. Существенную помощь при консультировании пациентов, удаленных на большие расстояния от консультанта и специализированного стационара, может оказывать телемедицина.
Перевод больного с внутримозговой гематомой нетравматического генеза осуществляется врачебной или реанимационной бригадой в отделение нейрохирургии многопрофильной больницы скорой медицинской помощи (региональный сосудистый центр), имеющей возможности проведения КТ (МРТ) головного мозга, церебральной ангиографии, КТ-, МРангиографии, отделение нейрореанимации, операционную, оснащенную оборудованием для проведения нейрохирургических операций, а также врачей – нейрохирургов, обладающих опытом хирургии сосудов головного мозга.
Внутричерепное кровоизлияние (нетравматические внутричерепные кровоизлияния) – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.
Консервативное лечение обычно проводят пациентам с внутримозговыми гематомами небольшого объема, не вызывающими выраженного масс-эффекта, грубых неврологических расстройств (угнетения бодрствования до оглушения, гемиплегии), дислокации мозга и не сопровождающимися прорывом крови в желудочковую систему с развитием окклюзионной гидроцефалии. Вместе с тем, при гематомах большого объема (более 80 см3 при супратенториальных гематомах), при стволовых гематомах и массивном разрушении

головного мозга хирургическое лечение не показано ввиду неблагоприятного прогноза и больным проводят симптоматическую терапию.
Не рекомендуется хирургическое лечение внутримозговых гематом малого объема, не вызывающих масс-эффект и грубый неврологический дефицит.
Не рекомендуется хирургическое лечение внутримозговых гематом ствола и внутримозговых гематом, вызвавших массивное разрушение головного мозга.
Хирургическое лечение направлено на устранение компрессии и дислокации мозга, а также окклюзионной гидроцефалии, что приводит к достоверному снижению летальности, а у части больных, у которых консервативное лечение неэффективно, и к уменьшению неврологического дефицита уже в остром периоде заболевания .
Относительным противопоказанием к операции является наличие тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, почечно-печеночная, сердечно-сосудистая и легочная патология в стадии суб- и декомпенсации, коагулопатии, сепсис), неуправляемая артериальная гипертензия - систолическое давление более 200 мм рт.ст..
Факторами риска неблагоприятного исхода при хирургическом лечении являются: -снижение бодрствования до сопора и ниже; -объем внутримозговой гематомы более 50 см3; -массивное вентрикулярное кровоизлияние; -поперечная дислокация 10 мм и более; -деформация цистерн ствола мозга; -рецидив кровоизлияния.
Целесообразность хирургического удаления гипертензивных гематом таламуса объемом более 10 см3 и ствола, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом, обсуждается, и устоявшегося мнения на этот счет среди нейрохирургов пока нет.
Выбор метода хирургического лечения Хирургическое вмешательство производят сразу после обследования и определения типа
гематомы. При компенсированном состоянии пациента, нормальном бодрствовании или снижении не глубже оглушения, отсутствии признаков нарастания компрессии мозга, но высоких цифрах артериального давления (систолическое более 200 мм рт. ст.) во избежание трудностей с интраоперационным гемостазом и послеоперационного рецидива гематомы операцию целесообразно отложить до снижения и стабилизации артериального давления. В ряде случаев на протяжении первых суток гематома может продолжать формироваться и склонна к рецидивам, поэтому некоторые нейрохирурги предлагают не производить хирургические вмешательства в течение 6–24 часов от начала заболевания.
Реабилитацию больных с ГИ следует начинать в ранние сроки, еще при лечении пациентов в стационаре. Реабилитационные мероприятия включают вертикализацию и активизацию пациента, лечебную физкультуру, массаж, занятия с логопедом, отработку навыков выполнения повседневных задач с тонкой моторикой. Целесообразно сокращение сроков пребывания пациентов в стационаре после проведения основных лечебных мероприятий для скорейшего перевода больных в реабилитационные центры и проведения восстановительных занятий в полном объеме.
Прогноз.
В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.
Профилактика.
Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (СД, алкоголизм, курение).
Код по МКБ10: Внутримозговое кровоизлияние (I61)
12. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Этиология, патогенез, клиника, диагностика. обследование, лечение, профилактика. Формулировка диагноза по МКБ.
Геморрагический инсульт - это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга
Классификация
·Паренхиматозное (внутримозговое)
·субарахноидальное
·ветнрикулярное (в желудочки) Острое, подострое и хроническое
Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние
Этиология:
·Гипертоническая болезнь и атеросклероз
·Артериальные внутримозговые аневризмы
·Атрио-вентрикулярные мальформации (аномалия: между А. и В. клубок изменённых сосудов)
·Васкулиты
·Избыточная антикоагулянтная терапия
·Кровоизлияние в опухоль, в метастаз
·Наркомания (кокаин, амфетамин поражают мелкие сосуды)
·Хрон. алкоголизм
Патогенез:
При Гипертензии – микронадрывы стенки сосуда и формирование милиарных аневризм при кризах
После кровоизлияния происходит лизис эритроцитов à высвобождается Hb, Fe++ à образуестя MetHB, тромбин, реакция макро- и микроглиии à перифокальный отек, нарушение микроциркуляции и воспаление Поражение вещества мозга обусловлено:
· Сдавлением мозговой ткани, окружающей ткани, что будет нарушать микроциркуляцию и приводить к вторичной ишемии
·Повышение внутримозгового давления
·Ишемический глутамат-кальциевый каскад
Клиника:
Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным
парезом мимической мускулатуры и языка Приступообразное повышение мышечного тонуса - горметонические судороги наблюдаются
при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга
У1% - судороги
·Внезапное начало (обычно днем)
·Интенсивная головная боль с ощущением удара
·Высокое АД
·Быстрое угнетение сознания
Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка
·Выраженные общемозговые и оболочечные симптомы
·Брадикардия
·Через несколько часов повышается температура до 38–39° С, держится несколько
дней
Характер неврологических выпадений определяется локализацией внутримозговой гематомы
·Редко – очаговые симптомы (судороги коркового типа, поражение черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства, преходящие монопарезы, афазия, отведение глаз и головы в сторону)
·Симптом Бабинского при легкой форме и угасание глубоких рефлексов при тяжелом
·Психические нарушения (бред, делирий, возбуждение, мнестические расстройства)