дерматит — воспалительное заболевание кожи, возникающее при повторном контакте с определенным аллергеном, к которому развивается моновалентная сенсибилизация (вследствие длительных контактов кожи с этим аллергеном). Время, необходимое для

В основе заболевания лежит аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа, относящаяся к IV типу. В качестве аллергенов чаще выступают химические вещества при постоянном контакте с ними кожи в быту или на работе (стиральные порошки, моющие и чистящие средства, краски, синтетические строительные материалы, хром, никель, лекарственные и косметические средства). В фазе сенсибилизации антиген проникает в эпидермис, связывается с клеточными и внеклеточными белками и захватывается клетками Лангерганса. Под действием антигена и ИЛ происходит активация этих клеток. Ведущая роль в активации и миграции клеток Лангерганса принадлежит ИЛ-1β. Активированные клетки Лангерганса покидают кожу и направляются в ближайшие лимфатические узлы, где они представляют антиген нативным Т-лимфоцитам и сенсибилизируют их. В эффекторной фазе сенсибилизированные Т-лимфоциты, мигрирующие в кожу из лимфатических узлов, вновь взаимодействуют с антигенами. В результате продуцируются различные группы провоспалительных цитокинов-медиаторов межклеточного взаимодействия иммунокомпетентных клеток, которые привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя

Проявления аллергического дерматита чаще всего локализуются на открытых участках кожи и характеризуются отечной эритемой, на поверхности которой могут возникать мелкие папулы и сгруппированные микровезикулы, оставляющие при вскрытии мокнущие микроэрозии, корки, чешуйки. Высыпания сопровождаются зудом и жжением. Проявления острого аллергического дерматита аналогичны клинической картине экземы в острой стадии, поэтому аллергический дерматит называют также экземоподобным дерматитом (рис. 13.2). Благодаря общей сенсибилизации организма могут наблюдаться аллергические высыпания (аллергиды) в виде эритематозно-сквамозных или папуловезикулезных элементов, располагающиеся на значительном расстоянии от места непосредственного контакта.

Лечение.

Условием эффективности терапии контактного дерматита является прекращение воздействия химических веществ, вызвавших их развитие. В основе лекарственной терапии этих заболеваний лежит наружное лечение глюкокортикоидами. Возможно осложнение контактного дерматита вторичным инфицированием, что проявляется пустулами, гнойными корками. В таких случаях предпочтительнее использовать короткими курсами (обычно в течение 1 недели) глюкокортикоиды в комбинации с антибиотиками или противомикробными средствами. Кроме того, следует устранить воздействие неспецифических раздражителей: трение одеждой, мытье с мочалкой, использование косметических средств, избыточное потоотделение. Назначают антигистаминные препараты I или II поколения. При распространенном поражении кожи применяют неспецифическую десенсибилизирующую терапию (внутривенные инъекции 10 мл 30% раствора тиосульфата натрия или 10% раствора хлорида кальция). Основной акцент в терапии аллергического дерматита делают на применении наружных средств

13. Токсикодермии. Общая характеристика, патогенез, типы аллергических реакций. Клинические разновидности. Лечение, профилактика

Токсидермия — острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся в ответ на введение в организм (пероральное, парентеральное, вдыхание) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами

Этиология и патогенез.

Причинами возникновения токсидермии чаще становятся лекарственные средства (антибиотики, НПВП, анальгетики, седативные, витамины группы В и др.). Токсидермии могут вызывать различные пищевые продукты, особенно если в их состав входят красители, стабилизаторы, консерванты и ароматизаторы, широко применяемые в современной пищевой

промышленности. В связи с этим различают токсидермию медикаментозную и алиментарную, клинически протекающие одинаково. Развитие аллергического воспаления при токсидермиях осуществляется посредством В- и Т-клеточного иммунитета через различные типы аллергических реакций: анафилактический механизм, IgE-опосредованный, иммунокомплексный, гиперчувствительности замедленного типа. Токсическо-аллергический механизм развития токсидермии может быть связан с побочным действием на мембраны клеток лекарственных препаратов, приводящим к выбросу биологически активных веществ (цитокинов, ферментов, гистамина, ацетилхолина). Среди механизмов развития токсидермии выделяют кумуляцию, передозировку, взаимодействие различных лекарственных препаратов при полифармакотерапии (полипрагмазия).

Клиническая картина представлена пятнистыми, уртикарными, папулезными, папуловезикулезными, реже буллезными (синдром Стивенса— Джонсона) и узловатыми элементами, сопровождающимися зудом и жжением. Чаще сыпь бывает мономорфного, реже полиморфного характера. В основном наблюдаются распространенные высыпания, но иногда возникает диффузное поражение кожи вплоть до эритродермии. При вовлечении слизистых оболочек появляются эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные высыпания.

По этиологическому принципу выделяют медикаментозные, алиментарные (пищевые) и профессиональные токсидермии.

Также при описании токсидермий используют морфологические признаки (пятнистая, папулезная, макулопапулезная, везикулезная, буллезная, узловатая, пигментная, пурпурозная, буллезно-геморрагическия токсидермия) или сравнение с клиническими проявлениями других дерматозов (по типу аллергического васкулита, по типу многоформной экссудативной эритемы).

Некоторые лекарства обусловливают характерную именно для них клиническую картину токсидермии, например развитие пустулезных высыпаний при приеме солей йода («йодистые угри») или мягких ярко-красных бляшек, покрытых гнойными корками, при приеме солей брома (туберозная бромодерма). Помимо распространенных форм заболевания нередко встречается фиксированная токсидермия (синоним: сульфаниламидная эритема), которая развивается при приеме сульфаниламидов, анальгетиков, НПВП, реже — других лекарств. При этом на коже и слизистых оболочках полости возникает одно или несколько крупных (диаметром 2–5 см) отечных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может сформироваться пузырь. Пятна красного цвета с синюшным оттенком в центре, по периферии наблюдается ярко-красная зона роста. После регресса высыпаний на месте воспалительных пятен формируется длительно существующий очаг стойкой гиперпигментации (аспидно-коричневого цвета). В случае повторного приема лекарственного препарата, вызвавшего фиксированную токсидермию, сыпь возникает на прежнем месте. При тяжелом течении токсидермии больные могут чувствовать общую слабость, головную боль, недомогание, боли в животе, озноб и другие симптомы общей интоксикации, при этом отмечаются ускоренная СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее устранить действие фактора, вызвавшего проявления токсидермии: отменить лекарственные препараты или заменить их на препараты другой группы, биологически активные добавки (БАД), исключить из рациона продукты, спровоцировавшие заболевание, и пр. Патогенетическое лечение включает комплекс детоксикационных мер: обильное питье, мочегонные и слабительные препараты, очищающие клизмы, энтеросорбенты. Противоаллергическая терапия предусматривает инъекции антигистаминных препаратов, в тяжелых случаях ГКС в среднетерапевтических дозах (40–60 мг преднизолона). Возможно внутривенное капельное введение реополиглюкина или физиологического раствора, озонированного физиологического раствора, проведение сеансов плазмафереза. Местно используют противозудные и противовоспалительные кремы, водноцинковую взвесь, топические ГКС. Профилактика токсидермии заключается в исключении лекарственных препаратов и пищевых продуктов, вызвавших токсидермию, а также медикаментов со сходной химической структурой.

14. Макуло-папулезные формы токсикодермии. Фиксированная эритема. Йодистые и бромистые угри (йододерма и бромодерма). Клиника. Лечение. Профилактика. Токсидермия (токсико-аллергический дерматит) - острое воспалительное заболевание кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием гематогенного распространения аллергена, поступившего в организм пероральным, ингаляторным, внутривенным, подкожным, внутримышечным, интравагинальным путями. Пятнистая токсидермия в виде эритематозных, пигментных или геморрагических (пурпурозных) элементов встречается чаще других.

●Локализация: туловище, лице, конечностях, в крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под молочными железами)

●Сыпь нередко сливается

●Распространенность высыпаний варьирует от единичных элементов до эритродермии. Поверхность гладкая, позднее может отмечаться шелушение. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя.

Папулезные токсидермии

Наблюдаются распространенные полушаровидные воспалительные папулы от милиарного до лентикулярного размера. Встречаются не часто.

Фиксированная эритема(локализованная форма)

●Причина: сульфаниламиды - сульфаниламидная эритема развивается, пиразолоновые препараты (антипирин, анальгин, амидопирин), анальгетики, НПВП, реже — другие лекарств.

●Проявления: одним или несколькими округлыми ярко-красными, крупными пятнами (D 2-5 см – в клин. реках до 10 см), которые вскоре приобретают, особенно в центральной части, синюшно – багровый оттенок. Возможно формирование бляшки и пузыря.

Исчезновение воспалительных явлений оставляет стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета или фиолетового оттенка.

При каждом повторном приеме препаратов, процесс рецидивирует в тех же местах, усиливая пигментацию до черного цвета.

●Локализация: кисти, стопы, половые органы, слизистая оболочка рта.

Пустулезная токсидермия обычно наблюдается при использовании галогенных препаратов

(йод, бром, фтор, хлор).

●Так как важным путем выделения галогенов из организма являются сальные железы, то и локализация высыпаний имеет тропизм к участкам кожного покрова, богатым этими

железами: лицо, грудь, межлопаточная область.

●Клиника: Йодистые угри – мелкие и обильные, бромистые – крупнее. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма, которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением.

Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям:

1.прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами);

2.элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных); Использование универсальных и специфических антидотов.

3.детоксикация

4.десенсибилизация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства)

5.В тяжелых случаях - кортикостероидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция).