21.Центральное торможение. Тормозные медиаторы цнс, механизмы их действия. Вторичное торможение, его виды и физиологическое значение.

В центральной нервной системе постоянно функционируют два основных взаимосвязанных процесса – возбуждение и торможение.

Торможение в ЦНС – это активный нервный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью. Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Явление центрального торможения было открыто Сеченовым И. М.. Его опыт заключался в том, что при раздражении кристалликом поваренной соли поперечного разреза ствола мозга в области зрительных бугров, увеличивается время простых спинномозговых безусловных рефлексов, или же они полностью исчезают. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

Тормозные медиаторы – это биологически активные химические вещества, вызывающие гиперполяризацию постсинаптической мембраны в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД (торможение). Гиперполяризация возникает благодаря открытию Cl^- или K⁺ каналов (увеличение степени внутриклеточной отрицательности). К ним относятся: гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, также дофамин и серотонин. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существовать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов.

Выделяют два типа торможения:

1) Первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:

Пресинаптическое торможение в аксо-аксональном синапсе;

Постсинаптическое торможение в аксодендрическом синапсе. Бывает прямое торможение и возвратное – альфа-мотонейроны скелетных мышц (судороги), реципрокное – нервные центры мышц антагонистов и латеральное – нейроны сетчатки.

2) Вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:

• Торможение вслед за возбуждением – угнетение нейронов после возбуждения. Результат того, что вслед за пиком потенциала действия возникает период следовой гиперполяризации, который характеризуется снижением возбудимости;

• Пессимальное – возникает в синапсах центральной нервной системы при действии сильных и частых раздражителей;

А также,

Запредельное – возникает в нейронах центральной нервной системы в том случае, когда поток информации к телу нейрона выше его работоспособности. Развивается резкое снижение возбудимости нейрона;

Парабиотическое – возникает при действии сильных и длительно действующих раздражителей (парабиоз в тканях). Парабиоз - явление пограничного состояния между гибелью и жизнью ткани (резко падают все свойства ткани, основное свойство - фазное изменение лабильности). Если парабиотический фактор продолжает действовать, ткань гибнет;

Торможение по принципу отрицательной индукции;

Торможение условных рефлексов, или условное (внутреннее) торможение.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.