Патологическая анатомия (А.И. Струков, В.В. Серов)

ми клетками, лимфоцитами, макрофагами. В поздних стадиях отмечают почти полное отсутствие ворсинок и выраженный склероз слизистой оболочки.

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии описанные изменения сочетаются с расширением лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки — кишечная лимфангиэктазия. При гистоферментохимическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишки определяют ферментные нарушения, характерные для определенного вида энтеропатии, например недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу, при дисахаридазной энтеропатии. При глютеновой энтеропатии диагностика основана на изучении материала двух энтеробиопсий, проведенных до и после аглютеновой диеты.

Для энтеропатии характерны те же последствия, что и для тяжелого хронического энтерита. Они ведут, помимо синдрома нарушенного всасывания, к гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, отечному синдрому.

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое хроническое заболевание тонкой кишки с синдромом нарушенного всасывания, гипопротеинемией и гиполипидемией, прогрессирующей слабостью и снижением массы тела.

Этиология. Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. Инфекционную природу болезни подтверждает исчезновение при лечении антибиотиками этих телец из слизистой оболочки и появление их вновь при обострении заболевания.

Патологическая анатомия. Как правило, отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, увеличение брыжеечных лимфатических узлов, связанное с отложением в них липидов и жирных кислот и лимфостазом. Характерные изменения обнаруживают при микроскопическом исследовании: выраженную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа, — ШИК-положительными макрофагами. Такие же макрофаги выявляют в брыжеечных лимфатических узлах (рис. 14-10), печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца. В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

Колит

При колите острое и хроническое воспаление охватывает преимущественно слепую (тифлит), поперечную ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит) кишку, а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит).

а

б

Рис. 14-10. Болезнь Уиппла (брыжеечный лимфатический узел): а — ШИК-положитель- ные макрофаги; б — бациллоподобные тельца в макрофаге. Электронограмма, ×13 500

Острый колит

Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный, токсический и токсико-аллерги- ческий колит. Инфекционный колит — дизентерийный, брюшнотифозный,

колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический. Токсический колит — уремический, сулемовый, медикаментозный; токсико-аллергический колит — алиментарный и копростатический.

Патологическая анатомия. Формы острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный и язвенный.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением — флегмонозный колит, флегмона толстой кишки. Если в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморрагическом колите. При некротическом колите омертвению нередко подвержены слизистая оболочка и подслизистый слой. Гангренозный колит — вариант некротического колита. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в начале болезни.

Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Иногда острый колит принимает хроническое течение.

Хронический колит

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично. В одних случаях он связан с острым колитом, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Хронический колит вызывают те же факторы, что и острый колит: инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Большое значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало отличаются от таковых при хроническом энтерите. При колите более отчетливо выражено воспаление, которое сочетается с дисрегенерацией и ведет к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистая оболочка отечная, тусклая, зернистая, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечают уплощение и десквамацию призмати-

ческого эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты — кистозный колит. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации различна — от умеренной очаговой до выраженной диффузной инфильтрации с образованием абсцессов в криптах (крипт-абсцессов) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение количества крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани, в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Среди форм хронического колита выделяют коллагеновый колит, для которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов, — болезнь перикриптальных фибробластов. Эту форму колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.

Осложнения: парасигмоидит и парапроктит, иногда гиповитаминоз.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, основа которого — воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, часто встречающееся у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания безусловное значение имеет местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждает обнаружение при язвенном колите аутоантител, фиксированных в эпителии слизистой оболочки кишки, клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и распространяется на слепую. Встречаются относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишки и тотальное поражение всей толстой кишки (рис. 14-11).

Рис. 14-11. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж.М. Юхвидовой)

Морфологические изменения зависят от течения болезни — острого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. Стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы — бахромчатые псевдополипы. Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где находят фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, в зоне некроза и по их периферии, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются; стенка кишки истончена, ее просвет очень широкий — токсическая дилатация. Отдельные язвы гранулируют, причем грануляционная ткань в области язвы разрастается в избытке и образует полиповидные выросты — гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы (рис. 14-12).

Для хронической формы характерна деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечают утолщение, уплотнение стенки кишки и диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративносклеротические процессы превалируют над воспалительно-некротически- ми. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная из-за образования обширных рубцовых полей

ихронического воспаления. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы, которые образуются не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и в результате репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерацию просвета; фибриноидный некроз сосудов возникает редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается инфильтрацией стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными

иобщими. Местные осложнения: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака. Общие осложнения: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем показано, что характерные для этой болезни изменения возникают в любом отделе желудочнокишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона неизвестна. Существуют предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена лимфатическая. Согласно ей первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к лимфатическому отеку подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке (особенно в анальной части) и червеобразном отростке. Другие локализации встречаются редко. Поражена вся кишечная стенка, которая значительно утолщена и отечна. Слизистая оболочка бугристая, напоминает булыжную мостовую (рис. 14-13),

а

г

Рис. 14-13. Болезнь Крона с поражением толстой кишки: а — макропрепарат (по Ж.М. Юхвидовой); б — эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова–Лангханса (по Л.Л. Капуллеру); г–в — щелевидная язва (по Л.Л. Капуллеру)

что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые расположены параллельными рядами вдоль просвета кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются и глубокие щелевидные язвы, расположенные поперечно просвету кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые схожи с туберкулезными. Просвет кишки сужен, в толще стенки видны свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова–Лангханса. Характерны отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения при болезни Крона — перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойным или каловым перитонитом. Нередки стенозы разных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считают предраком кишечника.

Аппендицит

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерной клинической картиной. Это широко распространенное заболевание, требующее хирургического вмешательства. В клинико-анатоми- ческом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом.

Этиология и патогенез. Этиология аппендицита до сих пор вызывает споры. Большинство автров полагают, что аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Немецкий патологоанатом Л. Ашофф в 1907 г. представил патогенетическую теорию острого аппендицита, согласно которой решающую роль в первичной инвазии собственной микрофлоры играет застой кишечного содержимого в просвете отростка. Он возникает вследствие нарушения перистальтики и атонии отростка, его перегибов, образования каловых камней, появлением в отростке животных паразитов, инородных тел. Возникающие при этом повреждения поверхностного эпителия слизистой оболочки способствуют внедрению инфекта, образованию сначала очаго-

вого (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления.

В 1926 г. Г. Риккер предложил нервно-сосудистую теорию патогенеза острого аппендицита, впоследствии развитую А.В. Русаковым (1951). Согласно этой теории, вирулентность аутоинфекции в отростке связана с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Сосудистый и мышечный спазмы отростка ведут к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и нарушению питания отростка, дистрофии и некробиозу его тканей. Это обеспечивает инвазию инфекта и гнойное воспаление.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушениях кинетики отростка как пусковом механизме заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические ситуации, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Морфологические формы острого аппендицита:

–простой, поверхностный;

–деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозноязвенный, гангренозный.

Формы острого аппендицита — морфологическое отражение фаз острого воспаления червеобразного отростка, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2–4 сут.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются

втечение первых часов заболевания: расстройство крово- и лимфообращения

ввиде стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе отростка. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофией в интрамуральной нервной системе отростка.

Впоследующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе отростка появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки — первичный аффект. На вершине такого конусовидного очага, обращенной в просвет отростка, отмечают поверхностные дефекты эпителия. Эти изменения характерны для острого поверхностного аппендицита. Отросток становится набухшим, а его серозная оболочка — полнокровной и тусклой. Эти изменения обратимы; если они прогрессируют, развивается деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю стенку отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 14-14). Отросток увеличен, серозная его оболочка тусклая и полнокровная, на ее