Патанатомия (Пособие для резидентуры)

Викарная (от лат. «vikarus» – замещать) гипертрофия наблюдается при гибели, в связи с болезнью или после оперативного вмешательства, одного их парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, которая подвергается гипертрофии /1, 5/.

7.2. АТРОФИЯ

Атрофия (от греч. «а» – исключение, «trophe» – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей и органов, сопровождающаяся снижением илиЦпрекращением их функций. Не всякое

уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями онтогенеза может полностью отсутствовать – агенезия, сохранять вид раннего зачатка – аплазия, не достигать полного развития – гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, гово-

рят о карликовом росте. Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков кости, межпозвоночные диски и т.д.

Патологическая атрофия часто возникает при недостаточности питания, нарушениях кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофияЭявляется обратимым процессом. После удаления причин, вызывавших атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может быть общим и местным.

Общая атрофия (истощение или кахексия) встречается при:

голодании или нарушении усвоении пищи (алиментарная кахексия);

злокачественных опухолях (раковая кахексия);

болезни Симмондса при поражении гипофиза (гипофизарная кахексия);

патологических процессах в гипоталамусе (церебральная кахексия);

хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

ПриГобщей атрофии отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, имеет охряно-желтую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в различных степенях в зависимости от причин истощения. В коре головного мозга обнаруживаются участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает в определенном органе или ткани. В зависимости от причин возникновения различают следующие ее виды:

дисфункциональная атрофия;

атрофия, вызванная недостаточностью кровообращения (ишемическая атрофия);

атрофия, вызванная давлением (компрессионная атрофия);

нейротрофическая атрофия;

атрофия, вызванная под воздействием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездеятельности) развивается в результате снижения функции органа. Например, атрофия мышц при переломе костей и заболеваниях суставов, атрофия зрительного нерва после удаления глаза. Причинами дисфункциональной атрофии является понижение интенсивности обмена веществ в тканях, вследствие уменьшения притока к ним крови и питательных веществ.

103

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Ишемическая атрофия развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего, деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек.

Компрессионная атрофия развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении аневризмы возникают нарушения целостности костной ткани (узуры), например, в телах позвоночников, в грудине. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи – гидронефроз. При нарушении оттока спинно-мозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия мозговой ткани – гидроцефалия. В основе атрофии от давления лежит по существу

уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). РежеЦорганы, например печень, почки, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия).

недостаточный приток крови к клеткам и развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников, чаще всего это развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к соответствующим мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва). Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Объем ткани может при этом увеличиваться (лож-

ная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием радиоак-

тивных излучений атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении кортикостероидов может возникнуть атрофия падпочечников. Своеобразным видом адаптивной атрофии

является острая инволюция тимуса.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа

7.3. ОРГАНИЗАЦИЯ

Организация является одним из проявлений адаптации, так называется замещение участка

некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляция. Этот процесс также называется склерозированием, или рубцеванием. В зависимости от вызывающих причин и морфофункциональных особенностей различают следующие группы организации:

Горганизация тромботических масс. В основном возникает в крупных тромбах, в местах их образования или в местах тромбоэмболии.

замещение очагов некроза соединительной тканью. Этот процесс в основном происходит в тканях

инкапсуляция. Возникает в тех случаях, когда омертвевшие массы, паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Образовавшийся в очаге первичного туберкулезного комплекса казеозный некроз подвергается дистрофическому кальцинозу – обызвествляется (возникает петрификаты), а затем происходит его инкапсуляция; в некоторых случаях эти процессы могут развиваться параллельно.

заживление ран /1/.

Склероз (от греч. «sklerosis» – уплотнение) – патологический процесс, характеризую-щийся диффузным или очаговым уплотнением внутренних органов, сосудов, соединительных структур в связи с

104

избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и утрате функции ткани и органа.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют фиброзом, хотя четких разграничений этих понятий не существует. Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу (например, кальциноз и гиалиноз тканей). Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизмаЦ:

новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организация некротических очагов;

усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органовЭ(мускатный фиброз печени, бурая индурация легких);

склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (постнекротический цирроз печени).

7.4. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. «regeneratio» – возрождение) – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Регенераторное восстановление структуры может происходить в разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация – это восстановлениеГ, как структуры, так и функции /5/.

Различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной и для которых характерно увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких, как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Печень, почки и большинство других органов регенерируют как за счет образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации внутриклеточных структур сохранившихся клеток. Наконец такие органы, как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, регенерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, что позволяет самим клеткам не переставать функционировать. Внутриклеточная форма регенерации свойственна всем органам и тканям. Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией.

Процесс регенерации регулируется гуморальными, иммунологическими, нервными и функциональ-

ными механизмами.

Гуморальные механизмы реализуются как в клетках поврежденных органов и тканей, так и за их пределами; гуморальным регуляторам относят кейлоны (от греч. «chalaino» – ослаблять) – вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК, они обладают тканевой специфичностью;

105

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Иммунологические механизмы связаны с «регенерационной информацией», переносимой Т-хельпер лимфоцитами;

Нервные механизмы связаны с трофической функцией нервной системы;

Функциональные механизмы реализуются функциональным «запросом» органа, ткани, который рассматривается как стимул к регенерации.

Морфогенез регенерации состоит из пролиферации, дифференцировки и созревания /1/.

В фазе пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки

В фазе созревания происходит гиперплазия ультраструктур клеток и полностью завершается процесс созревания.

Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. В некоторых органах и тканях физиологическая регенерация происходит на уровне клеток (например, секреторные клетки экзокринных желез, форменные элементы крови, покровный эпителий кожи и слизистых оболочек и др.), а в некоторых − на уровне внутриклеточных органелл (например, в нейро-

нах, кардиомиоцитах). Кроме того, во всех органах и тканях на молекулярном уровне происходят биохимические процессы физиологической регенерации.

Репаративная, или восстановительная регенерация наблюдается при различных патоло-

гических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Репаративная регенерация может быть

полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается в тканях с клеточной регенерацией. Такая форма регенерации

106

ультраструктур характерно для миокарда, головного мозга, т.е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации.

Патологическая регенерация (дисрегенерация) характеризуется извращением регенератор-

ного процесса, нарушением смены фаз пролиферации и дифференцировки, в результате тех, или иных причин. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате нарушения физиологической регуляции реакций приспособления. Выделяют

гиперрегенерацию, гипорегенерацию, метаплазию и дисплазию.

органа не страдает (например, образование келлоидного рубца в области дефекта, избыточное образование костной ткани (экзостозов) при заживлении переломов).

Гиперрегенерация. Проявляется в том, что ткань регенерируетЦизбыточно и при этом функция

Гипорегенерация. Характеризуется очень медленным восстановлением утраченных тканей, или

полной остановкой восстановления (при трофических язвах, пролежнях, язвенной болезни желудка и др.).

Метаплазия (от греч. «metaplasso» – превращать) – переход одного вида ткани в другой, род-

ственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже – в других

тканях. Метаплазия наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при

пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях), всегда возникает в

связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не

следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порокаЭразвития. Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде пе-

рехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоклеточная метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостаточности витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях (рис. 7.4). Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Метаплазия является предраковым процессом. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в однослойный цилиндрический носит название прозоплазии.

а

б

в

г

Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий, а также метаплазия эпителия кишки в желудочный. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме опухолей, в очаге Гона при первичном туберкулезе (оссификация). В очаге склероза клетки соединительной ткани могут превращаться в гладкомышечные клетки (карнификация).

Дисплазия характеризуется выраженными нарушениями пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией,

107

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Однако базальная мембрана не нарушается. В зависимости от выраженности атипии выделяют 3 степени дисплазии — легкую (I степень), умеренную (II степень) и тяжелую (III степень). I и II степени дисплазии обычно обратимы, III степень редко подвергается обратному развитию и ее рассматривают как предрак или как карциному in situ.

7.4.1. Регенерация отдельных тканей и органов

этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Растущие островки кроветворной ткани вытесняют жировые клетки, заполняют костномозговой канал и выглядят сочной, темнокрасного цвета. Кроме того, происходит кроветворение вне костного мозга – внекостномозговое, или экстрамедуллярное кроветворение (в селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т.д.).

Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, лейкозе, полицитемии). В кровь при этом поступают незрелые, функциональноЭнеполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови (метаплазии).

Лимфатические узлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью.

Репаративная регенерация крови отличается от физиологическойЦбольшей интенсивностью. При

Регенерация в селезенке происходит в виде субституции, погибшая ткань замещается рубцом.

Регенерация сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра. Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно, которую также называют ангиогенезом, или неоваскуляризацией. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания заГсчет усиленно делящихся эндотелиальных клеток. Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительных клеток, в сосудистую стенку врастают нервные волокна из предшествующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предшествующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосудов.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосудов.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. При этом в начале происходит пролиферация камбиальных мезенхимальных клеток, и образуются множество тонкостенных полнокровных капилляров, которые, направляясь к поверхности, а затем обратно образуют мелкие узелки на поверхности. Это – сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фиб-

108

робластов – увеличивается. В результате синтеза фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани. При воспалении грануляционной ткани задерживается ее созревание. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, осо-

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояния кровообращения, воспаления и т.д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возника-

ет, так называемая, предварительнаяЭсоединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается об-

разование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, прежде всего периоста и эндоста. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает – образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость и образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань, с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливается васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков,Гобширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение, для которого характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной кост- но-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость.

При неблагоприятных условиях возможно нарушение регенерации костной ткани, а иногда, отсутствие дифференциации первичной костно-хрящевой мозоли в костную ткань. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов – экзостозов.

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной ткани происходит обычно неполно. Лишь небольшие его дефекты могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

Возможности и формы регенерации мышечной ткани различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.

109

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Поперечнополосатые мышцы регенерируются лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация ее органелл, в результате чего, появляются клетки, называемые – миобластами. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме дифференцируются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна. Регенерация скелетных мышц может быть связана и с клетками-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т.е. внутри мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клетки-сателлиты начинают усиленно делиться, затем подвергаются дифференцировке и

обеспечивают восстановление мышечных волокон. Если при повреждении мышцы целостность волокон нарушается, то на концах их разрывов возникают колбообразныеЦвыбухания, которые содержат

большое число ядер и называются мышечными почками. При этом восстановления непрерывности волокон не происходит. Место разрыва заполняется грануляционной тканью, превращающейся в рубец (мышечная мозоль). Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа.

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно. Особенно хорошо регенерируется покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себе ростковый, зернистый, блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются не заживающиеся язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может по-

служить основой для развития рака кожи.

Покровный эпителий слизистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий, переход-

ный, однослойный призматический и многорядный мерцательный) регенерирует таким же образом,

как и многослойный плоский ороговевающий. Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез. Недифференцированные уплощенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем, затем клетки принимают форму, свойственную клеточным структурам соответствующей эпителиальной выстилки. Параллельно частично или полностью восстанавливаются и железы слизистой оболочки (например, трубчатые железы кишки, железы эндометрия).

ВажноеГзначение для восстановления покровного эпителия и мезотелия имеет состояние подлежащей соединительной ткани, так как эпителизация любого дефекта возможна лишь после заполнения его грануляционной тканью.

Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сумки осуществляется путем деле-

ния сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные кубические

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы, почек,

желез внутренней секреции, легочных альвеол) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по его периферии происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование гепатоцитов, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливается. Регенераторные возможности печени почти безграничны.

110

Вподжелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится источником восстановления островков.

Впочках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов

ивосстановление канальцев, однако, лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с

канальцем погибает клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань (гломерулосклероз), а окружающие нефроныЦподвергаются регенерационной гипертрофии.

Влегком после удаления отдельных долей, в оставшейся части происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов. Регенерация специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов; в таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз).

7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ ЭРАН

ЗаживлениеГран протекает в виде репаративной регенерации и характеризуется восстановлением морфофункциональной целостности поврежденной ткани. Заживление ран является динамичным процессом и состоит из трех взаимосвязанных и последовательных стадий: воспаления, фиброплазии и склероза. Темпы заживление ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. Раз-

личают следующие виды заживления ран: заживление поверхностных ран и заживление глубоких ран.

Заживление поверхностных ран:

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрытия – это простейшее заживление,

заключающееся в закрытии раны эпителием.

Заживление ран под струпом наблюдается на слизистых оболочках при мелких дефектах и характеризуется быстрым возникновением подсыхающей корочки (струпа) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, который отпадает через 3–5 сутки.

Заживление глубоких ран:

Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. В области раны развивается серозное экссудативное воспаление. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается

111

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при хирургической обработке раны. На 7–10 сутки на краях раны появляются растущие на встречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт, который при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10–15-м суткам они полностью созревают, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубцом.

СозреваниеГгрануляционнойЭткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождает-

ся регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.

Развитие грануляционной ткани начинается с 3–5 суток ранения активной пролиферацией небольшого количества фибробластов. За короткое время количество фибробластов резко увеличивается и превосходит другие клетки в области раны. На 5–8 сутки наблюдается накопление гликозаминогликанов в основном веществе грануляционной ткани; наблюдается высокая активность фибробластов начинающих синтез коллагенновых волокон. Постепенно грануляционная ткань созревает и дифференцируется, количество и активность в ней фибробластов уменьшается, а количество коллагеновых волокон увеличивается. Количество сосудов и их полнокровие уменьшается, грануляционная ткань постепенно превращается грубоволокнистую соединительную ткань, т.е. в рубцовую ткань. Иногда в рубцовой ткани образуется гиалин в виде очагов разной величины. Наряду с созреванием и рубцеванием грануляционной ткани происходит эпителизация поверхности раны. Различают 2 вида эпителизация ран:

Краевая эпителизация поверхности ран происходит за счет пролиферации камбиальных эпителиальных клеток базального слоя эпидермиса. Таким образом, эпителий, разрастающийся в здоровой коже, краев раны достигают поверхности грануляционной ткани и постепенно формируются слои кожи.

Островковая эпителизация происходит за счет пролиферации эпителий сохранившихся в ране волосяных фолликулов /1/.

112