4 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

Встационаре используют дополнительные методы исследования (биохимический и клинический анализы крови, гемостазиограмма, КОС, электролитный баланс, УЗИ печени и почек).

С целью воздействия на ЦНС больной, как и при легкой степени рвоты беременных, целесообразно применять электросон или электроаналгезию.

Вкомплексной терапии используют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.). — отсутствие риска повреждения плода. Применяемые антигистаминные, антихолинергические ЛС, антагонисты дофамина и серотонина, другие ЛС (дексаметазон), доказанной эффективности не имеют.

Для борьбы с обезвоживанием и гипопротеинемией внутривенно капельно вводят кристаллоидные растворы — изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠), Дисоль♠ и др. В случаях выраженной гипопротеинемии допустимо введение раствора аминокислот, 10% раствора Альбумина♠ — 100 мл. За сутки беременная должна получить 2–2,5 л жидкости. При внутривенной инфузии 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠) в количестве 1000 мл добавляют инсулин из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы, а также добавляют 5% раствор аскорбиновой кислоты

вколичестве 4–6 мл. Помимо перечисленных средств внутривенно вводят эквилибрированный раствор Рингера–Локка до 1000 мл и 5% раствор бикарбоната натрия — 200–300 мл (под контролем КОС крови и электролитов). При дефиците калия необходимо назначать также препараты калия.

При тяжелой рвоте беременных для подавления возбуждения рвотного центра применяют нейролептик дроперидол. Дроперидол действует на кору головного мозга и ретикулярную формацию, обладает противорвотным действием и подавляет вазомоторные рефлексы, улучшает периферический кровоток за счет вазодилатации.

NB! Лечение ранних токсикозов целесообразно проводить до получения выраженного эффекта или полного излечения. После отмены всех назначений за состоянием беременной необходимо наблюдать в течение 3–5 дней.

При получении стойкого эффекта беременная может быть выписана домой. Если эффект отрицательный, токсикоз прогрессирует, в моче нарастает ацетон, появляются признаки печеночной недостаточности, беременность должна быть прервана.

Показания для прерывания беременности:

•непрекращающаяся (несмотря на терапию) рвота;

•нарастающее обезвоживание организма;

•прогрессирующее снижение массы тела;

•прогрессирующая кетонурия в течение 3–4 дней;

•выраженная тахикардия;

•нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория);

•билирубинемия (до 40–80 мкмоль/л); критическая гипербилирубинемия — 100 мкмоль/л;

•желтушное окрашивание склер и кожи;

•постоянный субфебрилитет.

19.8. РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ФОРМЫ RARE FORMS

19.8.1. Дерматоз беременных Dermatosis gravidarum

Дерматоз беременных проявляется зудом кожного покрова всего тела, нередко наиболее зуд выражен в области наружных половых органов. В результате расчесов на коже появляются очаги воспаления с яркими покраснениями кожи и локальным отеком.

В редких случаях зуд может быть настолько нестерпимым, что приходится прерывать беременность.

Для снижения степени выраженности зуда местно применяют кварцевое облучение в субэритемных дозах, мази с антигистаминными ЛС, бензокаином (Анестезином♠), ментолом, а в более тяжелых случаях — с преднизолоном или гидрокортизоном; витаминотерапию препаратами групп В и С и др. Для снижения реактивности ЦНС назначают седативные ЛС (предпочтительнее — фитопрепараты).

19.8.2. Тетания беременных Tetаny gravidarum

Тетания беременных проявляется судорогами мышц верхних конечностей («рука акушера»), реже — нижних конечностей («нога балерины»), лица («рыбий рот»).

В основе заболевания лежат понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение обмена кальция.

При тяжелом течении этого осложнения или обострении во время беременности латентно протекающей тетании следует прервать беременность.

Для лечения применяют Паратиреоидин , кальций, дигидротахистерол, витамин D.

19.8.3. Остеомаляция беременных Osteomalaсia gravidarum

Остеомаляция (остеопения) беременных в выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопоказана. Заболевание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей.

Чаще встречается стертая форма остеомаляции — симфизиопатия: боли в ногах, костях таза, мышцах, пальпация лобкового сочленения болезненна. Иногда обнаруживают расхождение костей лонного сочленения, но, в отличие от истинной остеомаляции, в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции — проявление гиповитаминоза D.

Хороший эффект при лечении осложнения дает применение витамина D, рыбьего жира, общего и местного ультрафиолетового облучения, прогестерона.

19.8.4. Бронхиальная астма беременных Bronchial asthma gravidarum

Бронхиальная астма беременных наблюдается очень редко. Причина возникновения этого осложнения — гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой вне беременности.

Для лечения применяют препараты кальция, витамины группы В, седативные средства.

19.8.5. Острая желтая дистрофия (атрофия) печени Acute yellow atrophy of the liver

Острая желтая дистрофия (атрофия) печени — тяжелое проявление токсикоза. В результате интоксикации наступает жировое перерождение печеночных клеток — дистрофия печени. Печень уменьшается в размерах, развивается сначала желтуха, а затем острая печеночная недостаточность, которая сопровождается судорожными припадками, коматозным состоянием. Различают две фазы заболевания — безжелтушную и желтушную (рис. 19.2).

Рис. 19.2. Макропрепарат: жировое перерождение печени (острая желтая дистрофия)

Биохимические маркеры острой жировой дистрофии — гипербилирубинемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (<6 г/л), гипофибриногенемия (<200 г/л), незначительное повышение активности трансаминаз. Материнская смертность достигает 75% (в том числе после родоразрешения).

NB! Острая желтая атрофия печени — абсолютное показание к прерыванию беременности.

При развитии беременности заболевание прогрессирует и приводит к летальному исходу.

ВСПОМНИ!

REMEMBER!

Ранние токсикозы развиваются в первые недели беременности и, как правило, их симптомы исчезают после 12–13 нед беременности.

Ранние токсикозы подразделяют:

на часто встречающиеся формы — слюнотечение, рвота беременных; редкие формы — хорея и бронхиальная астма беременных, остеомаляция, дерматозы, тетания, острая желтая дистрофия печени.

Клиническая картина рвоты беременных проявляется ведущим симптомом — рвотой. В зависимости от выраженности этого симптома выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Тяжелую форму рвоты беременных называют также неукротимой рвотой беременных. Исследование мочи на ацетон (кетоновые тела) — наиболее информативный и доступный метод в диагностике и оценке степени тяжести раннего токсикоза.

Нарастание кетонурии и протеинурии, появление желтушной окраски кожи и склер, повышение температуры тела — прогностически неблагоприятные признаки, свидетельствующие о тяжелом состоянии беременной и неэффективности проводимой терапии.

Острая желтая атрофия печени — абсолютное показание к прерыванию беременности.

Контрольные вопросы Control questions

1.Какие формы токсикоза относят к часто встречающимся?

2.Какие формы токсикоза относят к редким?

3.Каковы методы диагностики слюнотечения и рвоты беременных?

4.Как долго следует лечить страдающую ранним токсикозом беремен-

ную?

5.Что является показанием к прерыванию беременности при раннем токсикозе?

6.Какова клиническая картина легкой степени рвоты беременных?

7.Какова клиническая картина средней степени рвоты беременных?

8.Какова клиническая картина тяжелой степени рвоты беременных?

9.Каковы принципы лечения рвоты беременных?

10.Какими средствами лечат слюнотечение (птиализм)?

11.Каков объем лечебных мероприятий при легкой форме рвоты беременных?

12.Каков объем лечебных мероприятий при средней тяжести рвоты беременных?

13.Каков объем лечебных мероприятий при тяжелой рвоте беременных?

14.Что является показанием для прерывания беременности?

15.Какова клиническая картина и терапия дерматоза беременных?

16.Какова клиническая картина острой желтой дистрофии печени?

ПРОВЕРЬ СЕБЯ! CHECK YOURSELF!

Уровень 1. Тест Level 1. Test

Выберите один или несколько правильных ответов. Choose one or more correct answers.

1.Наиболее частые формы раннего токсикоза:

а) дерматоз; б) острая желтая атрофия печени; в) рвота;

г) слюнотечение.

2.Наиболее информативный метод исследования при раннем токсикозе:

а) УЗИ; б) анализ мочи на кетоновые тела;

в) биохимический анализ крови; г) офтальмоскопия.

3.Показание к прерыванию беременности при рвоте беременных:

а) рвота более 10 раз в сутки; б) показатель гемоглобина менее 110 г/л; в) гипербилирубинемия;

г) потеря массы тела более 5 кг в неделю.

4.Тактика ведения беременных с легкой степенью рвоты включает:

а) госпитализацию; б) изменение режима питания;

в) консультацию терапевта; г) консультацию гастроэнтеролога.

5.Необходимый объем инфузионной терапии при тяжелой рвоте:

а) не менее 0,5 л; б) не менее 1,0 л; в) не менее 1,5 л; г) не менее 2,0 л.

6.При острой желтой атрофии печени обязательно:

а) биопсия печени; б) радиоизотопное исследование печени;

в) прерывание беременности; г) назначение гепатопротекторов.

Уровень 2. Ситуационные задачи Level 2. Clinical situations

1. К терапевту обратилась женщина, 23 лет, с жалобами на тошноту и периодическую рвоту по утрам. В анамнезе язвенная болезнь. Менструации нерегулярные, последняя — 42 дня назад. Предполагаемые диагнозы? Тактика врача?

Частота тяжелых форм в структуре ПЭ составила в 2005 г. 2,1%, в 2013 г. ― 1,5%. При тяжелом течении ПЭ поражаются в первую очередь почки, печень, свертывающая система крови и головной мозг, а также фетоплацентарная система. Тяжелая форма ПЭ и эклампсия могут вызвать серьезные нарушения здоровья матери и ребенка и даже привести к смерти.

Вразвитых странах эклампсия встречается с частотой 1/2000 беременностей, в развивающихся — с частотой 1/100–1/1700 родов. При этом эклампсия и ее осложнения остаются одними из главных причин материнской смертности в мире (10–15%).

Вструктуре материнской смертности в РФ доля ПЭ снизилась, уступив место соматическим заболеваниям, кровотечениям и эмболиям, однако стабильно составляет около 10% (рис. 20.2).

Рис. 20.2. Структура причин материнской смертности в Российской Федерации, % (по данным Минздрава РФ, 2018)

NB! ПЭ остается основной причиной заболеваемости новорожденных (640–780‰) и перинатальной смертности (18–30‰). По данным ВОЗ, у каждого 5-го ребенка, родившегося у матери с ПЭ, происходит нарушение физического и психоэмоционального развития. В последующей жизни женщины, перенесшие ПЭ, в 8 раз чаще страдают АГ и заболеваниями коронарных сосудов.

20.2. КЛАССИФИКАЦИЯ CLASSIFICATION

Коды по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

–O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

–O11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.

–O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.

–O13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии.

–O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией.

◊O14.0 Преэклампсия.

◊O14.1 Тяжелая преэклампсия.

◊O14.9 Преэклампсия неуточненная.

–O15 Эклампсия.

◊O15.0 Эклампсия во время беременности.

◊O15.1 Эклампсия в родах.

◊O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде.

◊O15.9 Эклампсия неуточненная по срокам.

–O16 Гипертензия у матери неуточненная.

Осложности проблемы ПЭ свидетельствует отсутствие единой терминологии и классификации. Существует много различных рекомендаций относительно терминологии для обозначения гипертензивных состояний, выявленных во время беременности.

За рубежом используют следующие термины: «преэклампсия и эклампсия», «гипертензия, индуцированная беременностью».

В настоящее время диагноз «преэклампсия» в РФ верифицируют на основании Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (1998), принятой 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения (ВОЗ, 2004).

NB! В соответствии с МКБ-10, преэклампсию (вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией) определяют как гипертензию (САД >140 и/или ДАД 90 мм рт.ст. после 20 нед у женщин с исходно нормальным давлением) и протеинурию (потеря белка 0,3 г и более в сутки).

В клинической практике ПЭ также подразделяют на «сочетанную» форму, т.е. развившуюся на фоне существовавших до беременности хронических заболеваний, и «чистую» форму. В общей структуре ПЭ частота сочетанной формы составляет около 70%.

Течение сочетанной формы ПЭ более тяжелое. Для нее характерны раннее начало, более стойкие и выраженные проявления, обычно с преобладанием симптомов заболевания, на фоне которого возникла ПЭ.

Взарубежной литературе выделяют следующие формы заболевания:

•гестационная АГ;

•ПЭ;

•тяжелая ПЭ;

•эклампсия;

•ПЭ и эклампсия на фоне хронической АГ;

•хроническая АГ:

–ГБ;

–вторичная АГ.

20.3. ЭТИОЛОГИЯ ETIOLOGY

Причины развития ПЭ множественные, сложные, до конца не изучены. Несомненна непосредственная связь заболевания с беременностью, так как прекращение последней до развития тяжелых осложнений всегда способствует выздоровлению.

Факторы, повышающие риск развития ПЭ (factors that increase the risk of preeclampsia).

•Социально-демографические (social and demographic): крайние периоды репродуктивного возраста, низкий уровень социально-экономического статуса, принадлежность к некоторым этническим группам (например, негроидная раса).

•Генетическая предрасположенность к развитию ПЭ (genetic predisposition).

•Особенности течения беременности (particularities of pregnancy): многоплодная беременность, первая беременность, ПЭ в предыдущих беременностях.

•Заболевания матери (diseases of mother): ожирение, хронические заболевания почек, хроническая АГ, СД, тромбофилии.

Гипотеза о том, что одно из основных патогенетических звеньев в развитии ПЭ — иммунологическая некомпетентность, подтверждена обнаружением у 93% беременных, перенесших ПЭ, отложений иммуноглобулинов разных классов — G, M и A, даже при отсутствии патоморфологических изменений в почках.

Генетическая предрасположенность к ПЭ уже давно прослежена среди близких родственниц. Обнаружено около 50 генов-кандидатов ПЭ. Однако до настоящего времени генетическая компонента окончательно не изучена.

Несомненна роль тромбофилических нарушений, обусловленных генетическими изменениями некоторых факторов свертывания крови в патогенезе ПЭ: