4 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

анемии разведения, когда концентрация гемоглобина и гематокрита снижается. Разведение крови предохраняет организм беременной от образования тромбов.

Изменения в гемодинамике способствуют усилению маточного кровотока и обеспечению жизнедеятельности плода. С I триместра увеличивается сердечный выброс с 4,5 до 6,8 л/мин за счет роста ударного объема сердца

иЧСС. При этом периферическое и легочное сопротивление снижается, ЦВД остается нормальным. Кровоток в матке увеличивается с 50 мл/мин в начале беременности до 700 мл/мин в ее конце.

Во время беременности нарастает тенденция к гипервентиляции: минутный объем дыхания возрастает в среднем на 50% с увеличением доставки

ипотребления кислорода. Треть прироста кислорода идет на возросшую работу сердца, половина потребляется почками, остальная часть — маткой

иплацентой. Гипокапния в родах обеспечивает нормальную трансплацен-

тарную диффузию СО2 от плода к матери.

Значительные изменения происходят в свертывающей системе крови: увеличение плазменных факторов свертывания (факторы I, VII, VIII, IX, X), снижение ингибиторов коагуляции. Уровни протромбина и антитромбина III, АЧТВ, время кровотечения остаются нормальными. Ингибитор активации плазминогена (PAI-2), образующийся в плаценте, поступает в плазму матери и вместе с другим ингибитором (PAI-1) блокирует тканевой активатор плазминогена, предотвращая образование плазмина.

Такие изменения в организме предохраняют беременную от тромбозов, а родильницу — от кровотечения в послеродовом периоде.

NB! Гиповолемия, гипоперфузия тканей, гипоксия жизненно важных органов, дистрофические изменения в них из-за нарушения гемодинамики и тканевого метаболизма лежат в основе патогенеза геморрагического шока.

ОЦК у беременных составляет в среднем 6% массы тела. При кровотечении ОЦК уменьшается, уменьшаются возврат крови к сердцу и сердечный выброс, кровеносное русло начинает запустевать, вследствие чего снижается кровоснабжение органов кислородом. При кровотечении организм, с одной стороны, старается его остановить, а с другой — обеспечить транспорт необходимого для жизни кислорода к органам и системам.

При объеме кровопотери 500–700 мл (до 10% ОЦК, или 0,6% массы тела) происходит компенсация путем повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этих условиях артериальный тонус и ЧСС не меняются, перфузия тканей сохраняется.

К развитию геморрагического шока приводит кровопотеря 700–1300 мл (1,0–1,5% массы тела, или 10–15% ОЦК, либо 15 мл/кг), когда развивается значительная гиповолемия — мощный стрессовый фактор. Организм старается сохранить нормальное АД и обеспечить ОЦК путем централизации кровообращения и аутотрансфузии (выброс эритроцитов из селезеночного

депо, кожи, капилляров мышц). Повышается возбудимость симпатической системы, происходит выброс катехоламинов. При продолжающемся кровотечении, когда минутный объем сердца не удается удержать, нормальный уровень АД поддерживается путем повышения периферического сопротивления (вазоконстрикция). Вазоконстрикция выражена неравномерно и происходит только в тех органах, которые не имеют значения для выживания организма (печень, почки, кишечник, поджелудочная железа, мышцы, кожа). В кровяное русло устремляются лимфа и интерстициальная жидкость, увеличивающие ОЦК, но усиливающие гемодилюцию. В первые часы острой и массивной кровопотери гемоглобин может оставаться на исходном уровне, несмотря на бледность кожного покрова. Происходит задержка жидкости в организме в результате повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Основная масса крови направляется к сердцу и головному мозгу. Таким образом, организм на какое-то время восполняет ОЦК и обеспечивает доставку кислорода к органам и тканям. Важную роль играет обездвиженность, при которой снижается потребность

вциркулирующей крови и кислороде. Если ОЦК быстро не восстановили и кровотечение продолжается, начинают проявляться результаты вазоконстрикции. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, развитию гиперкоагуляции (повышение фибриногена, ускорение свертывания крови). Эти изменения еще больше замедляют кровоток и, следовательно, снижают перфузию тканей. При остановке кровотечения и адекватной терапии организм компенсирует все нарушения самостоятельно.

При кровопотере 1300–1800 мл и более (1,5–3,0% массы тела, или до 30% ОЦК) макро- и микроциркуляция нарушаются еще больше. Замедляется кровоток в венозном колене, а затем в артериальном колене капилляра. Капилляр полностью выключается из системы кровообращения, открываются артериовенозные шунты, кровоток замедляется, что усугубляет гипоксию тканей. Вследствие замедления кровотока, выброса в кровоток тромбопластинов и других активаторов коагуляции, на большом протяжении сосудистого русла происходит чрезмерная коагуляция с образованием фибриновых сгустков

вмикроциркуляторном русле. Благодаря активации процессов фибринолиза фибрин растворяется, что приводит к гипофибриногенемии и коагулопатии потребления. Прогрессируют расстройства свертывающей системы. Развивается ДВС-синдром, что становится угрозой для жизни пациентки.

Втканях и органах вследствие декомпенсации кровообращения и гипоксии развивается метаболический ацидоз из-за преобладания анаэробного гликолиза. В кровяное русло поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов, оказывающих токсическое действие и угнетающих миокард, что способствует снижению сердечного выброса, увеличивает проницаемость сосудистой стенки.

Таким образом, одновременно прогрессируют нарушения макро-, микроциркуляции и свертывающей системы, вызывающие сначала функциональные изменения, а затем повреждения всех органов и систем организма женщины, несовместимые с жизнью.

Массивной считают кровопотерю, равную 2% массы тела и более.

При прогрессирующем кровотечении или его недостаточной терапии развивается полиорганная и полисистемная недостаточность («шоковая матка», «шоковое легкое», «шоковая почка», некроз печени, нарушение кровообращения в гипофизе, фетоплацентарного кровотока, гипоксия и гибель плода, ДВС-синдром), приводящая к смерти.

18.6.4. Клиническая картина Clinical features

В зависимости от объема кровопотери в клинической картине геморрагического шока выделяют три стадии: легкую, среднюю и тяжелую. Эти стадии развития геморрагического шока не всегда четко очерчены. При острой и массивной кровопотере (ПОНРП, полное предлежание плаценты, разрыв матки в родах) быстро происходит декомпенсация, и в течение 10 мин развивается терминальное состояние. При перманентном кровотечении малыми порциями трудно определить грань, при которой начинается декомпенсация всех органов и систем материнского организма, приводящая к смерти.

Медицинский персонал должен уметь определять признаки геморрагического (гиповолемического) шока (табл. 18.5).

Таблица 18.5. Стадии геморрагического шока

•1-я стадия (1st stage) (легкая, компенсированный шок) — кровопотеря составляет 1200−1500 мл (1,5–2,0% массы тела, или 15–25% ОЦК). В этой стадии компенсацию обеспечивает сердечно-сосудистая система, она часто непродолжительная и проходит незаметно. Клинические симптомы: сознание сохранено, кожный покров бледный, тахикардия (до 100 в минуту). АД не меняется или несколько снижено. Шоковый индекс — 0,8 и более (до 1,0), ЦВД — 6–15 см вод.ст. Гемоглобин — 100 г/л, гематокрит несколько снижен. Олигурия. Изоили гиперкоагуляция.

•2-я стадия (2nd stage) (среднетяжелая, декомпенсированный, обратимый шок) — кровопотеря составляет 1800−2000 мл (2,0–3,0% массы тела, или 25–35% ОЦК). При продолжении кровотечения прогрессируют расстройства кровообращения, и появляются признаки нарушения функции жизненно важных органов. Сознание сохранено, поведение беспокойное. Кожный покров бледный, влажный. Появляется акроцианоз, конечности становятся холодными, что свидетельствует о спазме периферических сосудов. ЧСС — около 120 в минуту, отмечают глухость сердечных тонов, на ЭКГ — снижение сегмента ST и уплощение зубца T. ЧДД — до 30 и более. Появившаяся одышка свидетельствует о шоковом легком. САД падает до 90–100 мм рт.ст. Шоковый индекс повышается до 1,3 и более, ЦВД менее 5 см вод.ст., гемоглобин — 80 г/л, гематокрит снижен до 25–30%. Вследствие снижения почечного кровотока развивается олигурия. Время свертывания по Ли–Уайту более 10 мин. Появляются признаки ДВСсиндрома: из матки вытекает жидкая кровь без сгустков, на коже и слизистых оболочках имеются кровоизлияния, могут быть рвота кофейной гущей, мелена, кровотечения из мест уколов и операционных ран.

•3-я стадия (3rd stage) (тяжелая, декомпенсированный, необратимый шок) — кровопотеря составляет 2000 мл и более (3,0% массы тела и более, или 40% ОЦК и более). Сознание нарушено. Кожный покров становится резко бледным, мраморным. ЧСС — 120–140 в минуту, ЧДД — более 40 в минуту, САД — ниже 80 мм рт.ст. Шоковый индекс — 1,4 и более, ЦВД близко к нулю, гемоглобин — менее 80 г/л, гематокрит — ниже 25%, анурия. Время свертывания по Ли–Уайту — более 15 мин. Если эта

стадия декомпенсации продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на проводимую терапию. Развивается терминальное состояние: преагональное, агональное и клиническая смерть.

Клиническая картина геморрагического шока в акушерстве имеет свои особенности, обусловленные причиной, вызвавшей кровотечение.

18.6.5. Диагностика Diagnostics

При геморрагическом шоке необходимо выявить причину кровотечения, оценить объем кровопотери и ее динамику, и на основании объективных данных и лабораторных методов исследования (анализ крови клинический, биохимический, гемостазиограмма) определить стадию шока.

Об адекватности гемодинамики судят по цвету, влажности и температуре кожного покрова, особенно конечностей, пульсу и ЧДД, САД, шоковому индексу Альговера, ЦВД, почасовому диурезу, уровню гемоглобина, гематокрита, КОС и белку крови (табл. 18.6).

Для более точной оценки кровопотери рекомендуют использовать следующие методы: степень тяжести кровопотери, гемостазиограмму, во время беременности — УЗИ (предлежание и отслойка плаценты) и допплерометрию (состояние плода) (табл. 18.7).

Гемостазиограмма:

•фаза гиперкоагуляции: увеличено количество тромбопластина и про-

тромбина, время свертывания менее 4 мин, паракоагуляционные тесты (этаноловый, протамин-сульфатный, -нафтоловый) не изменены;

•переходная фаза: количество фибриногена менее 2 г/л, паракоагуляционные тесты положительные, увеличено количество продуктов деградации фибрина, тромбиновое время >30–35 с, протромбиновое время >20 с, количество антитромбина III <75%;

•фаза гипокоагуляции: количество фибриногена <1,5 г/л, паракоагуляционные тесты часто отрицательные, содержание продуктов деградации фибрина >2×10–2 г/л, тромбиновое время >35 с, протромбиновое время — 22 с, количество антитромбина III — 30–60%, количество тромбоцитов снижено.

D-димеры — продукты расщепления фибрина, маркеры процессов тромбообразования и фибринолиза (растворение внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина). Допустимая концентрация вне беременности — 248 нг/мл. В конце беременности в 3–4 раза превышает норму для небеременных. Содержание повышается при ПЭ, ДВС-синдроме, тромбозах и др.

18.6.6.Лечение Treatment

NB! Лечение геморрагического шока заключается в адекватном восполнении ОЦК и своевременной коррекции коагулопатических нарушений.

Восполнение ОЦК (restoration of circulating blood volume) начинают с момента установления патологической кровопотери (более 0,5% массы тела). В основе этого мероприятия лежит динамическая оценка количества потерянной и теряемой крови.

При кровотечении, возникшем вне лечебного учреждения, получить представление об объеме кровопотери можно с помощью шокового индекса. Шоковый индекс — это отношение частоты пульса к САД.

В норме шоковый индекс составляет в среднем 0,5. При кровотечении он увеличивается (табл. 18.8).

Таблица 18.8. Определение кровопотери по шоковому индексу

Основание для выбора объема инфузионно-трансфузионной терапии — дефицит ОЦК, т.е. ОЦК, потерянный при кровотечении, выраженный в процентах. Для расчета дефицита ОЦК необходимо знать объем кровопотери и массу тела женщины.

ОЦК у беременных составляет в среднем 6% массы тела. Например, у беременной массой 70 кг нормальный ОЦК составляет 4200 мл (70×6/100). При кровопотере 800 мл дефицит ОЦК составит 19% (800×100/4200). Для простоты расчетов можно применить следующую формулу:

Для расчета дефицита ОЦК можно использовать специальные таблицы (табл. 18.9).

578 Chapter 18. Hаemorrhage in obstetrics

Гораздо проще ориентироваться на проценты объема кровопотери по

Например, у родильницы весом 70 кг при кровопотере 700 мл (0,7 л) объем кровопотери по отношению к массе ее тела составил 1,0% (0,7×100/70).

NB! Критическая потеря крови составляет 30 мл на 1 кг массы тела, или 1,5% массы тела.

На основании оценки кровопотери в динамике составляют и постоянно количественно корректируют программу инфузионно-трансфузионной терапии, которую проводят одновременно с консервативными и хирургическими методами лечения акушерских кровотечений. Суть ее заключается в поддержании достаточного для сохранения гомеостаза ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов.

NB! ОЦК важнее объема циркулирующих эритроцитов — погибают от гиповолемии, а не от анемии.

По возможности в клинике указанную программу проводят под контролем основных параметров гомеостаза (гемодинамика, уровни гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, гемостазиограмма).

При невозможности такого контроля рекомендуют следующую схему инфузионно-трансфузионной терапии (табл. 18.9).

Таблица 18.9. Инфузионно-трансфузионная терапия при патологической кровопотере (по дефициту объема циркулирующей крови)

Инфузионно-трансфузионная терапия кровотечений — первый этап профилактики и борьбы с развитием полиорганной недостаточности в постреанимационном периоде. При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред и объем, скорость и длительность переливания (табл. 18.10, 18.11).

580 Chapter 18. Hаemorrhage in obstetrics

Таблица 18.11. Инфузионно-трансфузионная терапия при патологической кровопотере (по объему кровопотери от массы тела, %)

Если в течение первых 1–2 ч восполняется 70% потерянного объема крови, можно надеяться на благоприятный исход.

Восполнение ОЦК начинают введением кристаллоидных кровезаменителей. Начинают с подогретых, полиэлектролитных и сбалансированных кристаллоидных растворов — до 2000 мл. Объем коллоидных растворов (с высокой молекулярной массой, долго сохраняются в кровотоке) может быть введен до начала гемотрансфузии после или параллельно с кристаллоидами и составляет в среднем около 1500 мл. В настоящее время коллоидными растворами выбора признаны гидроксиэтилированные крахмалы (ХАЕС-стерил♠, Волекам♠, Рефортан♠, Инфукол♠).

NB! Эффективность лечения оценивают по цвету кожного покрова, температуре тела, пульсу, АД, ЦВД, почасовому диурезу, гематокриту, КОС крови.

Инфузионно-трансфузионная терапия слагается из следующих моментов.

•Инфузии начинают с введения полиэлектролитных кристаллоидных растворов. При массивной кровопотере и геморрагическом шоке инфузионная терапия в объеме 30–40 мл/кг должна проводиться с максимальной скоростью (на пике шока). Суточную дозу рассчитывают, исходя из объема кровопотери и гематокрита.

Крахмалы увеличивают ОЦК, сердечный выброс, скорость циркуляции оставшихся эритроцитов, улучшают текучесть крови, микроциркуляцию в течение 6–8 ч.

•Во время введения плазмозаменителей размораживают СЗП, которая содержит факторы свертывания, кроме тромбоцитов; ее вводят из расчета 15–20 мл на 1 кг массы тела.

•При массивной кровопотере как можно раньше следует применить «протокол массивной трансфузии»: эритроциты, плазма, тромбоциты, криопреципитат в соотношении 1:1:1:1.

•При продолжающемся кровотечении или массивной кровопотере показано вливание эритроцитарной массы не более 3 сут консервации. Соотношение лечебных доз эритроцитов и СЗП может варьировать от 1,4:1 до 2:1.

•При продолжении кровотечения, массивной кровопотере и отсутствии крови или ее компонентов в лечебном учреждении применяют перфторуглероды (Перфторан♠), существенно увеличивающие резервные возможности сохраненного ОЦК и тем самым создающие запас времени (2–6 ч)

для подготовки инфузии эритроцитарной массы. Перфторан♠ — инертный углеводород, нерастворимый в воде и растворимый в липидах. Это трансфузионное средство с высокой кислородной емкостью повышает и поддерживает парциальное содержание кислорода в венозной и артериальной крови, снижает ишемию миокарда, предотвращает и купирует ДВС, нарушения периферического кровообращения. При кровотечении достаточно ввести 400 мл (30 мл/кг) препарата в 1-е сутки (после биологической пробы — 5 капель, через 3 мин — 30 капель, через 3 мин — все остальное). Перфторан♠ нельзя смешивать с другими коллоидами. Упаковки содержат 200 мл препарата. В замороженном виде препарат хранят в течение 5 лет при температуре бытового морозильника (–18 °С).

NB! Перфторан♠ нельзя смешивать с другими коллоидами, но можно вводить параллельно со СЗП.

•Ингибиторы протеолиза применяют с целью подавления избыточного фибринолиза. При коагулопатии потребления необходим полный блок фибринолиза. Вводят ЛС, которые не фиксируются к фибрину, блокирующие плазмин и плазминоген, чем предотвращают деградацию фибриногена [препараты транексамовой кислоты (Транексам♠) — 1000 мг]. Их введение должно осуществляться до инфузий факторов свертывания!

•Для регуляции гемодинамики используют вазопрессоры (норадреналин 0,1−0,3 мкг/кг/мин; адреналин 1−20 мкг/мин, вазопрессин 0,01−0,03 ЕД/мин) и инотропные препараты (добутамин 2−20 мкг/кг/мин). Они должны быть применены немедленно при декомпенсированном геморрагическом шоке и необходимости экстренной операции.

•Проводят стимуляцию сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза: НовоСэвен♠, Протромплекс 600♠.

•При массивной кровопотере развивается гипогликемия, следовательно, необходимо вводить раствор декстрозы (Глюкозы♠) 10 или 20% с Панангином♠ (не более 15 мл/кг).

•Кардиотоники применяют только при восполненной кровопотере. После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение про-

должают.

18.6.7. Профилактика Prophylaxis

Профилактику кровотечений в послеродовом периоде необходимо проводить еще во время беременности. Она включает:

•выявление и госпитализацию в акушерский стационар до родов беременных с анатомической и функциональной неполноценностью матки, с предлежанием плаценты;

•раннее выявление и своевременное родоразрешение пациенток с ПЭ;

•правильное, неагрессивное ведение родов, послеродового периода;

•своевременное предупреждение атонии матки введением утеротоников.