3 курс / Патологическая физиология / Итоговые_тесты_по_патологической_физиологии
.pdfC) Повышение интенсивности аллергических реакций.
ANSWER A
Какие адекватные экспериментальные модели шока?
A)Травматический шок по Кеннону.
B)Геморрагический шок.
C)Анафилактический шок.
D)Гемотрансфузионный шок.
E)Гистаминовый шок.
F)Ожоговый шок.
G)Все упомянутые.
ANSWER G
Какой фактор являются инициальным в патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока?
A)Чрезмерная афферентация с места травмы.
B)Циркуляторная гипоксия.
C)Нарушение межцентральных взаимоотношений.
D)Нарушения энергетического обмена в мозге.
E)Усиление образования энкефалинов и эндорфинов.
ANSWER A
Какие виды кортикостероидной недостаточности имеют место в динамике шока?
A)Абсолютная.
B)Относительная.
C)Вненадпочечниковая.
D)Все.
ANSWER D
Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенезе метаболических нарушений при шоке?
A)Дыхательная.
B)Кровяная.
C)Циркуляторная.
D)Тканевая.
ANSWER C
Накопление, каких веществ в тканях и крови является результатом метаболических расстройств при шоке?
A)Лактата.
B)Гистамина.
C)Серотонина.
D)Кининов.
E)Кетоновых тел.
F)Перекисных соединений.
G)Всех названных веществ.
ANSWER G
Какие патологические типы дыхания могут регистрироваться в терминальной стадии шока?
A)Дыхание Чейн-Стокса.
B)Дыхание Биота.
C)Дыхание Куссмауля.
D)Все названные типы дыхания.
ANSWER D
Что включает в себя патогенетическая терапия шока?
A)Эффективное обезболивание
B)Переливание крови и кровозамещающих растворов.
C)Коррекция кислотно-основного равновесия
D)Использование глюкокортикоидов.
E)Детоксикационная терапия.
F)Коррекция гемостаза.
G)Все названные средства.
ANSWER G
Какой обмен веществ нарушается в первую очередь при шоке?
A)Белковый.
B)Углеводный.
C)Липидный.
D)Энергетический.
ANSWER D
Какое главное звено патогенеза при травматическом шоке?
A)Нарушение метаболизма.
B)Избыточная болевая афферентация.
C)Нарушение гормонального баланса.
D)Расстройство липидного обмена.
ANSWER B
Какой самый частый вид шока?
A)Анафилактический.
B)Септический.
C)Травматический.
D)Анафилактоидный.
ANSWER C
Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления?
A)Усиление синтеза углеводов.
B)Уменьшение синтеза белков.
C)Увеличение белка за счет разрушения клеток.
ANSWER C
Как осуществляется эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления?
A)Активно.
B)Пассивно.
ANSWER A
Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма?
A)Образуется тонкий узкий рубец.
B)Возможно образование келоида.
C)Рубец хорошо сокращается.
ANSWER B
Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления?
A)Увеличение притока артериальной крови.
B)Венозная гиперемия.
C)Патологическое депонирование крови.
D)Шунтирование кровотока.
ANSWER A
Фактор, ответственный за развитие жара в очаге воспаления?
A)Повышение обмена веществ.
B)Снижение обмена веществ.
C)Депонирование венозной крови.
D)Шунтирование кровотока.
ANSWER A
Как влияет активация симпато - адреналовой системы на течение воспаления?
A)Не влияет.
B)Ускоряет.
C)Угнетает.
ANSWER C
Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления?
A)Замедляет.
B)Ускоряет.
C)Не влияет.
ANSWER B
Каковы морфологические особенности хронического воспаления?
A)Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации.
B)Мононуклеарная инфильтрация, преобладание пролиферации.
C)Эозинофильная инфильтрация, преобладание альтерации.
ANSWER B
При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция лейкоцитов?
A)Пролиферативных.
B)Серозных.
C)Альтеративных.
D)Гнойных.
E)Фибринозных.
ANSWER D
Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении?
A)Альтеративные.
B)Экссудативные.
C)Пролиферативные.
D) Альтеративные и экссудативные.
ANSWER C
Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме?
A)Нормергическое.
B)Гипоергическое.
C)Гиперергическое.
ANSWER C
Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?
A)Эозинофилы.
B)Базофилы.
C)Лимфоциты.
D)Нейтрофилы.
ANSWER D
Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма?
A)Кратковременная ишемия.
B)Артериальная гиперемия.
C)Венозная гиперемия.
ANSWER C
При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием:
A)Экзогенных пирогенов.
B)Эндогенных пирогенов.
C)Образованием серозного эксудата.
ANSWER B
Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие:
A)Ишемии.
B)Артериальной гиперемии.
C)Венозной гиперемии.
ANSWER B
Какие этиологические факторы, нарушают энергетический обмен?
A)Гипоксия.
B)Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).
C)Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).
D)Голодание.
E)Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.
F)Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.
G)Все факторы.
ANSWER G
Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?
A)Стабилизация мембран лизосом.
B)Активация и-РНК.
C)Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.
ANSWER C
Какой гормон, избыток которого, принимает участие в компенсации при дефиците макроэргов?
A)Соматотропин.
B)Тестостерон.
C)Катехоламины.
D)Инсулин.
E)Минералокортикоиды.
F)Паратгормон.
ANSWER D
Какие возможные причины нарушений расщепления, всасывания углеводов?
A)Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.
B)Опухоли органов аппарата пищеварения.
C)Наследственные энзимопатии.
D)Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.
E)Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).
F)Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.
G)Все перечисленные факторы.
ANSWER G
Какой возможный механизм нарушения процесса расщепления углеводов?
A)Избыток протеолитических ферментов.
B)Избыток и высокая активность липаз.
C)Дефицит гидролаз.
ANSWER C
Какой основной механизм нарушения всасывания углеводов?
A)Нарушение выделения желчи в кишечник.
B)Нарушение гидролиза и фосфорилирования углеводов.
C)Избыточное потребление белка.
ANSWER B
Какой основной этиологический фактор гипергликемии:
A)Избыток инсулина.
B)Дефицит инсулина.
C)Дефицит контринсулярных гормонов.
D)Избыточное употребление белков.
E)Недостаточное потребление белков.
F)Усиление секреции минералокортикоидов.
ANSWER B
Какой основной механизм гипергликемии?
A)Избыточная утилизация глюкозы.
B)Недостаточная утилизация глюкозы.
C)Оба механизма.
ANSWER B
Что является конечным продуктом белкового обмена?
A)Ацетон.
B)Аммиак, мочевина, глютамин.
C)Аминокислоты.
D)Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.
ANSWER B
Какой основной путь инактивации аммиака в почках?
A)Превращение в цикле Кребса с образованием АТФ.
B)Синтез глюкуроновой кислоты.
C)Аммониогенез.
ANSWER C
При недостаточности функции каких органов развивается гиперазотемия?
A)Недостаточность легких.
B)Недостаточность почек.
C)Недостаточность сердца.
ANSWER B
Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного азота?
A)Слизистая желудочно-кишечного тракта.
B)Легкие и дыхательные пути.
C)Кожа.
D)Всех выше перечисленных.
ANSWER D
Когда развивается нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ?
A)Снижении секреции пепсина, гастриксина и HCl клетками желудка.
B)Повышении секреции HCl клетками желудка.
C)Увеличение секреции трипсина и липазы.
ANSWER A
Какой механизм, лежит в основе нарушения гидролиза и всасывания жиров?
A)Дефицит амилазы.
B)Недостаточное эмульгирование жиров.
C)Избыток экзопептидаз.
ANSWER B
Какие изменения играют ведущую роль в патогенезе атеросклероза?
A)Гипогликемия.
B)Гиперлипопротеинемия.
C)Гипопротеинемия.
D)Гиполипидемия.
ANSWER B
Какие сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом?
A)Вены.
B)Подключичные артерии.
C)Коронарные артерии.
D)Артериолы.
ANSWER C
Какое важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых депо? A) Гипергликемия.
B)Гипогликемия.
C)Гиперлипидемия.
D)Гиперпротеинемия.
E)Гипопротеинемия.
ANSWER B
Какой фактор, обладает антилиполитическим действием?
A)Тироксин.
B)Инсулин.
C)Альдостерон.
ANSWER B
Какие основные составляющие понятия «кетоновые тела»?
A)Нейтральные жиры.
B)Холестерин.
C)Ацетон, бета - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота.
D)Жирные кислоты.
ANSWER C
Нарушения обмена каких веществ ведет к кетозу?
A)Аминокислот.
B)Глицерина.
C)Жирных кислот.
ANSWER C
Какой непосредственный источник кетоновых тел?
A)Аминокислоты.
B)Катехоламины.
C)Холинэстераза.
D)Ацетил-КоА.
ANSWER D
Какой физиологический уровень рН крови?
A)7,5-7,8.
B)7,36-7,44.
C)6,0-7,0.
ANSWER B
Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза?
A)Гипоксия.
B)Недостаточность почек.
C)Недостаточности печени.
D)Сердечная недостаточность.
E)Все факторы.
ANSWER E
Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз?
A)Гипертиреоз.
B)Гипотиреоз.
C)Первичный альдостеронизм.
ANSWER C
Вчем заключается принцип действия химических буферных систем?
A)Нейтрализация кислот или оснований.
B)Трансформация сильных кислот или оснований в умеренные.
C)Трансформация сильных кислот и оснований в слабые.
ANSWER C
Какую роль играет восстановленный Hb в белковой буферной системе крови?
A)Выполняет роль основания.
B)Выполняет роль кислоты.
C)Не выполняет буферную роль.
ANSWER A
Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови?
A)Выполняет роль кислот.
B)Выполняет роль основания.
C)Не выполняет буферную роль.
ANSWER A
Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе?
A)Не меняется.
B)Реакция мочи становится щелочной.
C)Реакция мочи становится кислой.
ANSWER B