1 курс / Биохимия / Буферные системы крови

Рисунок 5 | Схема работы гемоглобиновой буферной системы

Буферные системы тканей предотвращают возможные деструктивные нарушения, причиной которых может быть действие продуктов метаболизма клеток, к которым относятся органические кислоты, такие как молочная кислота и пировиноградная кислота. Поскольку между внутриклеточными и внеклеточными жидкостями осуществляется непрерывный обмен веществами, внутриклеточные буферные системы работают вместе с внеклеточным буферными системами в поддержании кислотноосновного равновесия в целом. Когда во внеклеточной жидкостях уменьшается pH, клетки перекачивают ионы водорода из внеклеточной жидкости в цитоплазму клеток. При этом внутриклеточные белковые буферные системы мгновенно компенсируют увеличение кислотности. И наоборот, когда во внеклеточной жидкости увеличивается pH, транспортные механизмы цитоплазматических мембран клеток перекачивают ионы водорода из внутриклеточных жидкостей во внеклеточную жидкость. При этом, для сохранения ионного равновесия, во внутриклеточную жидкость из внеклеточной жидкости перекачиваются ионы калия K+.

Изогидрическое правило

Поскольку в организме все буферные системы в том или ином соотношении представлены во всех жидкостных средах, они действуют сообща. Смысл изогидрического правила заключается в том, что изменение равновесия в одной буферной системе в растворе ведет за собой изменение и в других системах за счёт перераспределения между ними ионов водорода.

Регуляция кислотно-основного состояния в организме

Дыхательная система — регулирует концентрацию СО2 во внеклеточной жидкости. При повышении вентиляции СО2 активно выводится из организма, что вызывает снижение концентрации углекислоты и приводит к снижению количества протонов в крови. Снижение вентиляции вызывает повышение количества СО2 в крови, и концентрация ионов водорода в крови растет.

В клинической практике удобно использовать показатель парциального давления углекислого газа — рСО2, в норме равный 40 мм рт.ст. При повышении интенсивности метаболических процессов или уменьшении вентиляции легких рСО2 растет, накапливается углекислота и соответственно ионы водорода, приводя к снижению рН — ацидозу. Замедление метаболических процессов или рост вентиляции вызывает снижение СО2 в крови, количества протонов и приводит к алкалозу, что проявляется повышением рН.

Уровень рН в жидких средах организма очень чувствителен к изменению вентиляции. Так, увеличение вентиляции в 2 раза от нормы приводит к повышению рН на 0,23 единиц, при этом снижение альвеолярной вентиляции на ¼ ниже нормы влечет за собой снижение уровня рН на 0,45 единиц. Таким образом, становится понятно значение дыхательной системы в регуляции КОР.

В свою очередь деятельность дыхательной системы зависит от концентрации протонов в крови, то есть изменение рН во внеклеточной жидкости ведёт за собой изменение вентиляции, что является ярким примером принципа отрицательной обратной связи в системе (при работе такой связи, усилия системы направлены на возвращение к исходному состоянию организма). Рост концентрации протонов и сопутствующее ему повышение рН вызывает компенсаторное увеличение вентиляции вследствие стимуляции дыхательного центра. Напротив, уменьшение количества ионов водорода и повышение рН тормозят дыхательный центр. Таким образом, довольно быстро регулируется содержание протонов в системе.

Дыхательная система как физиологический буфер действует медленнее, чем любой из химических буферов, однако ее буферная емкость в 2 раза выше всех вместе взятых буферов внеклеточной жидкости. У нее довольно низкий коэффициент эффективности обратной связи, поэтому коррекция значений рН осуществляется в очень малых пределах, тем не менее, это позволяет выиграть время для стабилизации КОР с помощью выделительной системы.

При нарушениях функций дыхательной системы также происходит изменение уровня ионов водорода и соответственно показателя рН. При нарушении процесса нормальной вентиляции легких (например, при эмфиземе легких), снижается способность выведения СО2, в результате чего развивается дыхательный ацидоз. В такой ситуации коррекция КОР полностью перекладывается на выделительную систему.

Выделительная система почек — осуществляют регуляцию КОР путем выделения кислых и основных продуктов обмена с мочой. В целом, принцип работы системы заключается в следующем: бикарбонат-ионы попадают в просвет канальцев с первичной мочой путем фильтрации, ионы водорода секретируются эпителиоцитами в просвет канальцев, где они связываются ионами бикарбоната и реабсорбируются обратно в кровь в форме угольной кислоты. Таким образом, осуществляется восполнение компонентов бикарбонатного буфера. Если количество протонов во внутриканальцевой жидкости превышает количество бикарбонат-ионов (при ацидозе), их избыток выводится с мочой, закисляя ее, и наоборот, избыток оснований способствует их выведению (при алкалозе). Эти процессы происходят во всех отделах канальцевой системы, исключая тонкий отдел петли Генле, при этом 80–90 % реабсорбции бикарбонатов и секреции протонов приходится на проксимальный каналец. В различных сегментах эти процессы осуществляются разными механизмами.

Кроме того, с мочой выводятся нелетучие кислоты (те, которые не могут выделяться через дыхательную систему), полученные в ходе метаболических процессов, что в свою очередь увеличивает количество протонов в моче. Немаловажным механизмом регуляции КОР почками является образование новых ионов бикарбоната, опять же при участии карбоангидразы.

При выделении в мочу избытка протонов лишь небольшая их часть выводится в свободном виде, остальные связываются с буферными системами в просвете канальцев, способствуя выработке недостающего количества бикарбонатов внутри клеток канальцев с последующей их реабсорбцией в кровь при ацидозе. Наибольшее значение имеют фосфатная и аммонийная системы, меньшую роль играют цитратная и уратная.

Аммонийная буферная система состоит из аммиака (NH3) и иона аммония (NH4+). При увеличении количества ионов водорода во внеклеточной жидкости, стимулируется дезаминирование глутамина в почке под действием глутаминазы с образованием 2 молекул NH3 секретируемых в просвет канальца. Глутамин поступает с током крови из печени в эпителиоциты проксимальных канальцев, толстого восходящего отдела петли Генле и дистальных канальцев. В собирательных трубочках выделение иона аммония происходит с помощью другого механизма, при этом вновь синтезируется и реабсорбируется в кровь один бикарбонат-ион. Более подробнее ниже. Активация карбоангидразы, приводит к образованию H2CO3, который диссоциирует с образованием H+ и HCO3–. Как NH3 так и HCO3– служат для связывания ионов водорода. При этом HCO3– выделяется в кровь, где связывается с ионом водорода, а ион водорода образовавшийся в клетке почечных канальцев при диссоциации H2CO3 секретируется в просвет почечного канальца, где связывается NH3 с образованием NH4+. При уменьшении количества ионов водорода во внеклеточной жидкости наблюдается противоположный ответ почек. Во время хронического ацидоза аммонийная система берёт на себя основную роль в выведении кислых продуктов с мочой.

Окислительное фосфорилирование и электрон-транспортная цепь

Биохимия

Блоггеры

О нас

Форум