Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС

Рис. 11. Изменение мембранного потенциала нервной клетки при ТПСП и ВПСП.

Возвратное торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи (Рис. 12.2.). Оно характеризуется самоторможением мото-

нейронов через коллатерали, замыкающиеся на вставочных тормозящих их ак-

тивность нейронах (например, на тормозных интернейронах Реншоу). Чем больше возбуждение мотонейрона, тем больше тормозное влияния на него кле-

ток Реншоу. Физиологическое значение возвратного торможения в предохране-

нии нейронов от перевозбуждения.

42

Рис. 12. Первичное постсинаптическое торможение: 1 — прямое, 2 — возвратное, 3 — латеральное, 4 — реципрокное.

Латеральное торможение характеризуется тем, что вставочные тормоз-

ные нейроны влияют на соседнюю цепь нейронов и участок торможения обра-

зуется сбоку (латерально) от возбужденного нейрона (см. Рис.12.3.). Латераль-

ное торможение наблюдается в сенсорных системах.

Прямое (афферентное) торможение проявляется в выделении тормозно-

го медиатора (глицин) из вставочного тормозного нейрона, возбуждающегося от чувствительного (афферентного) нейрона (см. Рис. 12.1.). Это приводит к увеличению проницаемости мембраны для К+ и Cl-, возникновению гиперпо-

ляризации или ТПСП на мотонейроне. Прямое торможение лежит в основе формирования реципрокных отношений.

Реципрокное торможение наблюдается при осуществлении согласован-

ности антагонистических реакций (например, при работе мышц сгибателей и разгибателей) (см. Рис.12.4.). Оно характеризуется тем, что афферентное воз-

буждение мотонейронов мышц-агонистов одновременно тормозит мотонейро-

ны мышц-антагонистов через вставочные тормозные нейроны (Рис. 13.). Фи-

зиологический смысл реципрокного торможения заключается в координации деятельности рефлексов без дополнительного контроля.

43

Рис. 13. Схема реципрокной (взаимосочетанной) иннервации мышцантагонистов.

Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных синап-

сах, где функция одного возбуждающего синапса тормозится на уровне преси-

наптического звена другим синапсом, образованным тормозным нейроном непосредственно на пресинаптических терминалях первого (Рис. 14.). В физио-

логическом смысле, пресинаптическое торможение позволяет затормозить от-

дельные синаптические входы на возбуждающем нейроне, тем самым регули-

руя приток сенсорной импульсации в ЦНС.

44

Рис. 14. Пресинаптическое торможение: 1 — тормозной нейрон, 2 — мотонейрон.

Механизм действия пресинаптического торможения. Выделяющийся из синапса тормозной клетки (1) в аксонную терминаль тормозной медиатор бло-

кирует проведение импульсов по аксону возбуждающего нейрона (2), т.о. вы-

зывает его стойкую длительную деполяризацию. Это препятствует поступле-

нию импульса к возбуждающему синапсу нейрона (2) и выделению им медиа-

тора. Пресинаптическое торможение длится гораздо дольше постсинаптическо-

го торможения.

Вторичное торможение, не требует специальных тормозных структур.

Различают вторичное торможение пессимальное и возникающее вслед за воз-

буждением. Пессимальное торможение развивается в возбуждающих синапсах при высокой частоте раздражения, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны. При этом возбудимость снижается из-за инакти-

вации натриевых каналов (Рис. 15 Г.).

45

Рис. 15. Различные виды торможения: А — прямое, Б — пресинаптическое, В — возвратное, Г — пессимальное. 1,2 — нейроны.

Торможение вслед за возбуждением развивается, когда потенциал дей-

ствия, возникающий в нервной клетке, сопровождается следовой гиперполяри-

зацией мембраны. При этом образующиеся ВПСП от приходящих к нейрону импульсов, не достигают КУД и распространения возбуждения не наблюдается.

Явление индукции. В ЦНС наблюдается индукция (лат. inductio —

введение, наведение) процессов возбуждения и торможения. Это означает, что торможение и возбуждение сменяют или побуждают возникновение друг друга.

Индукция считается одновременной, если процесс возбуждения одних нервных образований, инициирует состояние торможения в других, находящихся рядом или в удалении нервных клеток, и наоборот. Например, возбуждение центра вдоха тормозит центр выдоха. Такая индукция считается отрицательной. Если очаг торможения вызывает возбуждение — индукция положительная.

Различают также последовательную индукцию — процессы возбуждения и торможения последовательно сменяют друг друга, пока не произойдет угаса-

ние этих процессов. Например, попеременное сгибание и разгибание передних и задних конечностей у животных обусловлено последовательной индукцией в нервных центрах.

46

Рис. 16. Воспроизведение «опыта И.М.Сеченова» по выявлению центрального торможения.

Через 1–2 минуты вновь определяют время рефлекса. При удлинении времени рефлекса или его исчезновении, удаляют соль и промывают разрез мозга раствором Рингера. Через 5–7 минут еще раз определяют время рефлекса, отмечая, восстановился ли рефлекс. Если после наложения кристаллика NaCl у лягушки отмечаются судороги, то это свидетельствует о наличии крови на поверхности разреза мозга и проникновении растворенной в ней соли в нижележащие отделы мозга. В этом случае поверхность мозга промывают раствором Рингера, осушают ватным тампоном и повторяют опыт.

Оформление результатов работы: необходимо зарегистрировать результаты работы в таблицу 4 и сделать выводы; необходимо зарисовать головной мозг лягушки, указав «сеченовский разрез» и механизм «сеченовского торможения» (Рис. 17).

49