Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / патофизиология_периферического_кровобращения

Патофизиология периферического кровообращения.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Сосуды микроциркуляторного русла:

-мелкие артерии

-артериолы

-предкапилляры

-капилляры

-посткапилляры

-венулы

-мелкие вены

-артериоло-венулярный анастомоз

Обмен жидкостью между сосудами микроциркуляторного русла и тканями (теория Старлинга)

Обмен водой происходит в микроциркуляторном русле. Через стенки капилляров легко перемещается вода, электролиты, некоторые органические соединения и тяжелее белки. Концентрация белка в плазме – 60-80 г/л, в тканевой жидкости – 10-30 г/л. Онкотическое давление крови – 25-28 мм.рт.ст., в тканевой жидкости – 5 мм.рт.ст. Разность этих давлений называется эффективной онкотической всасывающей силой, которая тянет воду в капилляры из интерстициального пространства (20-23 мм.рт.ст.)

Гидростатическое давление крови в артериальном отделе капилляра – 3032мм.рт.ст., в венозном – 8-10 мм.рт.ст. Величина давления ткани отрицательная (-6 мм.рт.ст.) и обладает присасывающим эффектом. Разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости – эффективное гидростатическое давление (в артериальном отделе – 36-38мм.рт.ст., в венозном – 14-16 мм.рт.ст.)

Вартериальном отделе капилляра ЭГД > ЭОВС  вода поступает из сосудов в интерстициальное пространство.

Ввенозном отделе капилляра ЭОВС > ЭГД  вода поступает из ткани в сосуды.

Гидростатическое давление крови определяется: - ОЦК - объемом сосудистого русла

- насосной функцией сердца Онкотическое давление – давление, создаваемое перемещающейся водой при разности концентрации белков.

Осмотическое давление - давление, создаваемое водой при её перемещении через полупроницаемую мембрану из зоны с более низкой концентрацией белков и солей в зону с их более высокой концентрацией.

Обмен жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами осуществляется по «закону изоосмоляльности» - вода перемещается через

биологические мембраны в сторону большего осмотического давления до тех пор, пока осмоляльность по обе стороны мембраны не выровняется.

За сутки из крови в ткани фильтруется до 20л. жидкости, 17л. всасывается в капилляры, 3 л. оттекает по лимфатическим сосудам (в минуту: 14мл. – 12 мл.

– 2мл.)

Нарушения периферического кровообращения:

-гиперемия

-ишемия

-стаз

-тромбоз

-эмболия

-сладж

1. Гиперемия (hyper – сверх, haima – кровь).

увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови по расширенным артериям и артериолам или в результате уменьшения оттока крови по венам.

Артериальная гиперемия.

увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови по расширенным артериям и артериолам.

Виды:

1. Физиологическая адекватна воздействию и имеет адаптивное значение.

а) функциональная (увеличение кровоснабжения органа при его усиленной функции)

б) рефлекторная (эмоции, реакция на высокие температуры) 2. Патологическая

неадекватна воздействию, не связана с изменением функции и играет повреждающую роль.

Виды:

1. Общая

-вакатная (при общей декомпрессии)

-при полицитемиях

2. Местная

-ангионевротическая (нейрогенная) - изменение вазомоторных влияний, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

а) нейротоническая – снижение симпатических влияний вследствие поражения нервных волокон (воспаление, сдавление опухолью и пр.)

б) нейропаралитическая – при параличе или перерезке (в эксперименте) симпатических волокон (при поражении шейных симпатических ганглиев при сыпном тифе)

-воспалительная (миопаралитическая) - снижение миогенного тонуса вследствие воздействия на мышечную стенку кислых продуктов метаболизма и БАВ с сосудорасширяющим действием (гистамин, эйкезаноиды и пр). Ведущий механизм при воспалении.

-вакатная (эффект медицинских банок)

-постишемическая (в зоне предварительной ишемии, например, после наложения жгута)

- коллатеральная (при усиление коллатерального кровотока).

Изменения гемодинамики:

-увеличение числа и диаметра артериол, прекапилляров и капилляров

-повышение давления в артериолах, капиллярах, мелких венах

-увеличение объемной и линейной скорости кровотока

-снижение А/В разницы по кислороду, снижение коэффициента утилизации кислорода)

Проявления:

-покраснение (гиперемия) органа или ткани

-повышение местной температуры

-пульсация сосудов

-повышение тургора тканей

-повышение интенсивности обмена веществ

-увеличение лимфообращения и лимфооттока

Исходы:

- кратковременная гиперемия не имеет последствий -при патологической гиперемии возможно развитие кровоизлияний, тромбообразование.

Венозная гиперемия.

увеличение кровенаполнения органа или ткани или в результате уменьшения оттока крови по венам.

Причины:

а) общая (при сердечной недостаточности – острая и хроническая общая венозная гиперемия)

б) местная

-обтурация вен тромбом или эмболом

-компрессия вен опухолью, рубцом и др.

-низкая эластичность венозных стенок Изменения гемодинамики:

-увеличение числа и диаметра венозных сосудов

-повышение давления в венах и капиллярах

-снижение объемной и линейной скорости кровотока

-маятникообразные движения крови, остановка крови

-увеличение А/В разницы по кислороду, увеличение коэффициента утилизации кислорода

-повышение проницаемости сосудов

-транссудация (выход жидкой части крови невоспалительного характера в межклеточное пространство – формирование отека, механизмы – накопление кислых продуктов, повышающих проницаемость сосудистой стенки и увеличение гидростатического давления в венозном сосуде, что приводит к снижению реабсорбции воды из тканей в сосуд)

Проявления:

-синюшность (цианоз) ткани или органа

-местное снижение температуры

-отек

-увеличение объема органа или участка ткани

-кровоизлияния в ткани

-кровотечения

Исходы:

Длительная венозная гиперемия может привести к развитию дистрофических процессов в органах, разрастанию соединительной ткани (фиброз) на фоне гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа).

2. Ишемия (isho – препятствовать, haima – кровь).

уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней.

Причины:

а) компрессия артериальных сосудов б) обтурация артериальных сосудов в) ангиоспазм

-действие чрезмерно низких температур

-действие БАВ с сосудосуживающим действием (гуморальный механизм)

- активация симпатического отдела ВНС (нейрогенный механизм) Изменения гемодинамики:

-уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов

-понижение артериального давления

-уменьшение объемной и линейной скорости кровотока

-увеличение А/В разницы по кислороду, увеличение коэффициента утилизации кислорода Проявления:

-бледность участка ткани или органа

-местное снижение температуры

-снижение выраженности пульсации артериальных сосудов

-уменьшение объема и тургора органа, участка ткани

-снижение лимфообразования

-парестезии и болевой синдром

Исход ишемии зависит от:

-локализации (кора головного мозга 2-3мин; сердце и печень 20-30мин; почки 40-60мин; скелетные мышцы 2-3ч; кости и хрящи несколько десятков часов)

-скорости развития

-продолжительности

-степени развития коллатерального кровообращения

Исходы ишемии:

-обратимая ишемия – кровоснабжение органа восстанавливается

-необратимая ишемия – развитие некроза тканей на фоне гипоксии и избытка продуктов нарушенного метаболизма, БАВ.

а) инфаркт – сосудистый некроз внутренних органов (миокард, легкое, почка) б) гангрена – некроз органов, непосредственно соприкасающихся с окружающей средой (верхние и нижние конечности). Бывает влажная и сухая гангрена.

3. Стаз (stasis – остановка)

значительное замедление и прекращение тока крови или лимфы в сосудах ткани или органа.

Виды стаза:

а) истинный – при патологических изменениях в капиллярах.

б) ишемический – при отсутствии притока артериальной крови к капиллярам. в) венозный – при нарушении оттока венозной крови от капилляров. Этиологические факторы истинного стаза:

-физические (холод, тепло)

-химические (яды, растворы солей, кислот)

-биологические (токсины, микробы) Активируют процесс:

-избытокв крови проагрегантов

-избыток в крови катионов

-высокая концентрация в крови крупномолекулярных белков

процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (тромбов), образующихся в результате её свертывания.

Этиология:

- повреждение сосудистой стенки -изменение активности свертывающей (повышение) и противосвертывающей (снижение) систем крови

-замедление и нарушение кровотока

-повышение вязкости крови

Основу тромба составляют тромбоциты и нити фибрина. Виды тромбов:

1.По отношению к просвету сосуда: - пристеночные - обтурирующие - стенозирующие - аксиальные

2.В зависимости от состава:

-белые (лейкоциты + белки плазмы)

-красные (эритроциты)

-смешанные

Механизм тромбообразования: Этапы:

-повреждение стенки сосуда

-адгезия тромбоцитов к месту повреждения (при участии молекул адгезии эндотелия)

-агрегация тромбоцитов

-образование фибрина (в плазме крови) – под действием протромбиназы протромбин переходит в тромбин, тромбин превращает фибриноген в фибрин, который в виде нитей оседает в тромбе.

-уплотнение и сжатие (ретракция) тромба –за счет сократительного белка тромбоцитов - тромбастенина.

Исходы тромбоза: 1. Благоприятный

-асептический аутолиз тромба

2. Неблагоприятные

-организация тромба

-обызвествление тромба

-септический аутолиз тромба

-отрыв тромба с развитием тромбоэмболии

6. Эмболия (emballon – бросать внутрь)

перенос током крови или лимфы обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и обтурация ими сосудов.

Классификация эмболии: 1. По характеру

-экзогенная (воздух, инородные тела, бактерии, паразиты)

-эндогенная (тромб, жировая ткань, околоплодные воды) 2. По локализации

-большого круга кровообращения

-малого круга кровообращения

-воротной вены

-лимфатической системы

3. По направлению перемещения

-ортоградная

-ретроградная

-парадоксальная (эмбол постоянно циркулирует в большом круге кровообращения, минуя малый. При наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки).

Исходы эмболии всегда неблагоприятны.