Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / PRAKTIKUM_PO_ChASTNOI_774_PATOFIZIOLOGII_1

Ситуационные задачи:

1.Ребенок П., 1 год 2 месяца, родился недоношенным. Вскармливался искусственно, все виды прикорма получал с опозданием. Часто болеет, отмечается неустойчивый стул.

Hb - 60 г/л; Эр. – 2,25 х 1012/л; ЦП - 0,8; ретикулоциты - 20 %. Уровень свободного билирубина крови –50ммоль/л (34 ммоль/л - норма). У матери III (В) группа крови, у ребенка IV (АВ).

Педиатр заподозрил, что ребенок страдает наследственным микросфероцитозом (Минковского – Шоффара).

Задание:

1.Что является главной причиной анемии? Дайте патогенетическое объяснение.

2.Какие изменения в крови указывают на развитие анемии? Дайте характеристику анемии.

3.Объясните возникновение желтухи у больного.

2. Больная К., 63 года. Жалобы на общую слабость и одышку при ходьбе, постепенно нарастающие в течение нескольких месяцев. Анамнез без особенностей. Вегетарианка, вредных привычек нет. Медикаменты не

полисегментированные нейтрофилы. Железо сыворотки крови - 27 ммоль/л(норма), билирубин - 32 ммоль/л (норма – 8,5 – 20,5 ммоль/л), непрямой билирубин - 27 ммоль/л (норма – до 16 ммоль/л). Проба Кумбса, отражающая наличие антител к поверхностным антигенам эритроцитов (аутоиммунная патология) отрицательная.

Задание:

1.На основании картины крови и клинических данных определите, какая патология имеет место у больной К.?

2.Объясните, с чем связаны изменения в картине крови?

3. Какие сопутствующие синдромы могут отмечаться у больной К.? Объясните механизмы их развития.

11

Список литературы, рекомендованной студентам для самостоятельной подготовки к практическому занятию:

Обязательная литература:

1.Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Часть II (Патофизиология органов и систем организма), издание 4-е: Учебник. - Ростов-н/Д.: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2018. - С. 18-39.

2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология : учебник : в 2 т. / П.Ф. Литвицкий - М .: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - Т. 2. – С. 29-51.

Дополнительная литература:

1.Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2020. - Т. 2. – C. 11-55.

12

Тема занятия:

ПАТОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

Вопросы для самостоятельной подготовки студентов к практическому занятию:

1.Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.

2.Профиль Машковского, его диагностическое значение.

3.Лейкоцитозы, их виды, причины.

4.Фазы лейкоцитарной реакции при остром инфекционном процессе.

5.Лейкопении, причины, механизмы развития.

6.Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, картина периферической крови.

7.Лейкоз. Определение, классификация и этиология лейкозов.

8.Общий патогенез лейкозов.

9.Общие патофизиологические проявления лейкозов.

10.Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов.

11.Определение понятия «гемостаз». Механизмы гемостаза. Их краткая характеристика. Агреганты и антикоагулянты. Их характеристика.

12.Основные феномены нарушений гемостаза.

13.Геморрагические диатезы: ангиопатии, тромбоцитопатии, коагулопатии. Роль нарушения сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза в их возникновении.

14.Тромбофилические диатезы. Этиология, патогенез. Роль нарушений механизмов гемостаза в их возникновении.

15.Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез, стадии, общие принципы лечения.

Практическая работа №1 Экспериментальная лейкопения.

Цель работы: выявить характер изменений общего количества лейкоцитов при воздействии на организм брюшнотифозного эндотоксина.

Методика: опыт проводится на крысе, которой через катетер яремной вены вводят брюшнотифозный эндотоксин (0,3 мл на 1 кг). Количество лейкоцитов (общепринятым методом, в камере Горяева) определяют в исходном состоянии, через 30 мин, 120 мин, на 5-е сутки, на 10-е сутки. В ходе эксперимента определяют количество лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Регистрируют клинические проявления.

13

Клинические проявления: через несколько часов у крыс, получивших эндотоксин, регистрируется лихорадка.

Обсуждение полученных результатов:

Вывод:

Практическая работа №2 Влияние гепарина на процесс свертывания крови.

Цель работы: выяснить роль гепарина в механизмах свертывания крови. Методика: на часовое стекло помещают 1 мл свежевыпущенной крови и

фиксируют время образования сгустка крови. На другое часовое стекло также помещаем 1 мл крови и немедленно добавляем каплю гепарина. Полученные результаты сравниваем.

Полученные результаты:

1.Кровь без гепарина. Сгусток крови образуется через 7 минут.

2.Кровь с гепарином. Сгусток крови не образуется в течение 50 минут.

Обсуждение полученных результатов:

Вывод:

Тестовый контроль

1. Отметьте процесс, при котором наиболее часто регистрируется лейкемоидная реакция:

1.Инфаркт.

2.Недостаточность почек.

3.Сепсис.

14

2.Отметьте фактор, необходимый для второй фазы коагуляционного гемостаза:

1.Калликреин.

2.Активный тромбопластин (протромбиназа).

3.Фибриноген.

4.Тромбин.

3.Отметьте фактор, необходимый для осуществления первой стадии внешнего механизма свертывания крови:

1.Фибриноген (I).

2.Протромбин (II).

3.Проконвертин (VII).

4.Антигемофильный глобулин А (VIII).

5.Антигемофильный глобулин В (IX).

4.Отметьте гормон, увеличение которого в крови сопровождается лейкоцитозом:

1.Альдостерон.

2.Кортизол.

3.АДГ.

5.Отметьте агрегант:

1.Аспирин.

2.Тромбоксан А2.

3.Гепарин.

4.Простациклин.

6.Отметьте изменения лейкоцитов крови при инфекционном процессе в стадии нейтрофильной борьбы:

1.Нейтропения.

2.Нейтрофилия с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

3.Эозинофилия.

4.Лимфоцитоз.

7.Отметьте фактор, необходимый для развития третьей фазы коагуляционного гемостаза:

1.Фибриноген (I).

2.Протромбин (II).

3.Тромбопластин (III).

4.Проконвертин (VII).

15

8.Отметьте процесс, развитие которого сопровождается формированием истинного лейкоцитоза:

1.Стресс.

2.Сепсис.

3.Кровопотеря.

4.Недостаточность почек.

9.Отметьте вариант, не относящийся к важнейшим механизмам приобретенных тромбоцитопений:

1.Активация образования тромбоцитов в костном мозге.

2.Торможение образования тромбоцитов в костном мозге.

3.Разрушение тромбоцитов в результате иммунологического конфликта.

4.Разрушение тромбоцитов в селезенке при спленомегалии.

10.Дефицит какого фактора свертывания крови лежит в основе патогенеза гемофилии А:

1.VII

2.VIII

3.IX

4.X

11.Какую тенденцию изменений со стороны лейкоцитов крови следует ожидать при симпатикотонии?

1.Лейкопения.

2.Нейтропения.

3.Нейтрофилия.

4.Эозинопения.

12.Отметьте естественные антиагреганты:

1.Адреналин.

2.цАМФ, простациклин.

3.Серотонин.

4.Норадреналин.

13.Какая разновидность лейкопении по механизму развития формируется при действии ионизирующих излучений и цитостатиков:

1.Лейкопения вследствие перераспределения лейкоцитов.

2.Лейкопения вследствие угнетения лейкопоэза в костном мозге.

3.Лейкопения вследствие увеличенной потери лейкоцитов из организма.

16

14.Отметьте фазу коагуляционного гемостаза, которая нарушается в первую очередь при уменьшении количества тромбоцитов:

1.Образование тромбопластина (протромбиназы).

2.Образование тромбина.

3.Образование фибрина.

15.При лейкемической форме лейкоза количество лейкоцитов в 1 мм3 крови:

1.Сотни тысяч.

2.Десятки тысяч.

3.Нормальное.

4.Пониженное.

16.Отметьте плазменный фактор, нарушение синтеза которого наблюдается при гемофилиии В:

1.Протромбин (II).

2.Антигемофильный глобулин А (VIII).

3.Антигемофильный глобулин В (IX).

4.Антигемофильный глобулин С.

5.Фактор Стюарта (X).

17.Возможное развитие тромбогеморрагического синдрома при эритремии связано с:

1.Повышенным распадом клеток и увеличением внешнего и внутреннего тромбопластина.

2.Увеличением объема крови.

3.Развитием гипоксии.

4.Ацидозом.

18.Отметьте эффекты плазменных белков С и S:

1.Активация коагуляционного гемостаза.

2.Торможение фибринолиза.

3.Активация V, VIII плазменных факторов.

4.Инактивация Vа, VIIIа плазменных факторов.

19.Отметьте особенность лейкоцитарной формулы при остром миелоидном лейкозе:

1.Без изменений.

2.Наличие лейкемического провала.

3.Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации.

4.95 – 98 % лимфоцитов.

5.Тени «Боткина-Гумпрехта».

20.Отметьте важнейший элемент противосвертывающей системы:

17

1.Фибриноген.

2.Тромбин.

3.Плазмин.

4.Фибрин.

Ситуационные задачи:

1.Мужчина О., 25 лет, госпитализирован по поводу кровотечения из десен, лихорадки, общей слабости, одышки при ходьбе. Заболел неделю назад. Прием медикаментов или профессиональную интоксикацию отрицает.

Объективно: температура тела 39° С. Бледность, увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Множественные петехии и подкожные кровоизлияния. Пульс - 100 ударов в минуту. АД - 110/60 мм. рт. ст. На верхушке сердца дующий систолический шум. Печень и селезенка прощупываются.

Дополнительные исследования: анализ крови: Эр – 3 х 1012/л, Hb - 56 г/л, лейкоциты - 12 х 109/л, эозинофилы - 1 %, нейтрофилы - 30 %, лимфоциты - 62 %, моноциты - 6 %, ретикулоциты - 0,1 %, тромбоциты – 100 тыс. ЕД/мкл., СОЭ - 30мм/ч.

Задание:

1.Назовите вероятную причину панцитопении.

Шейные и подмышечные лимфоузлы увеличены до 1 см в диаметре. Живот

Список литературы, рекомендованной студентам для самостоятельной подготовки к практическому занятию:

Обязательная литература:

1.Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Часть II (Патофизиология органов и систем организма), издание 4-е: Учебник. - Ростов-н/Д.: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2018. - С. 39-69.

2.Литвицкий П.Ф. Патофизиология : учебник : в 2 т. / П.Ф. Литвицкий - М .:

ГЭОТАР-Медиа, 2017. - Т. 2. – С. 52-97.

Дополнительная литература:

1.Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2020. - Т. 2. – C. 55-90.

19

Тема занятия:

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ.

Вопросы для самостоятельной подготовки студентов к практическому занятию:

1.Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.

2.Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, ЭКГ – проявления.

3.Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.

4.Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические и метаболические механизмы, лежащие в основе аритмий.

5.Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения ЭКГ.

6.Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения ЭКГ и системного артериального давления.

7.Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение ЭКГ. Фибрилляция. Механизмы, ЭКГ – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения ЭКГ.

8.Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения ЭКГ и системного АД

9.Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.

10.Общие принципы лечения аритмий.

Практическая работа №1 Экспериментальное воспроизведение аритмии

Цель работы: воспроизвести сердечную аритмию введением большой дозы адреналина. Записать частоту сердечных сокращений. Объяснить механизм формирования рефлекторной синусовой брадикардии.

Методика: Крысу наркотизируют и фиксируют на препаровальной доске. В верхние и нижние конечности животного вкалывают 4 игольчатых электрода и соединяют с электрокардиографом для записи ЭКГ в исходном состоянии. Далее вводят внутримышечно 1 мл 1 % раствора адреналина. Регистрируют ЭКГ через 1, 5, 10, 15, 20 минут после введения адреналина.

Результаты:

Обсуждение полученных результатов:

20