Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже на эндотелии аорты и крупных артерий), ведущее к нарушению функции и деструкции клапанного аппарата и протекающее с возможной генерализацией септического процесса, развитием иммунопатологических проявлений, поражением внутренних органов и систем.

Этиология

• Стрептококки (зеленящий, анаэробный, негемолитический, В-гемолитический, энтерококк, пневмококк)

• Стафилококки

• Гр- (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей)

• HACEK-группа (Haemophilus parainphluenzae, Actinobacillusactinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis и т.д.)

• Грибы (Candida, Aspergillus)

• Вирусы (Коксаки группы В)

Патогенез

Предрасполагающие факторы:

1. Кардиогенные:

• Врожденные и приобретенные пороки сердца;

• Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная);

• Пролапс митрального клапана;

• Клапанные протезы (включая биопротезы и аллотрансплантаты);

• Перенесенный инфекционный эндокардит.

2. Способствующие возникновению бактериемии:

• Операции на центральных венах, артериях, полостях сердца;

• Мед. манипуляции (стомат-е, хирургические, гастроэнтерологические, катетеры центральных вен);

• Инъекционная наркомания;

• Очаговая инфекция;

• Травмы, ранения;

• Хронический гемодиализ;

• Физиологические роды при наличии инфекции родовых путей.

3. Заболевания и общие состояния, сопровождающиеся ↓ естественного иммунитета:

• СД;

• Наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм);

• Дистрофия, переохлаждение;

• Пожилой возраст;

• Онкопатология;

• Длительная терапия иммуносупрессивными препаратами;

• ВИЧ-инфекция.

Турбулентность кровотока, нарушение целостности эндотелия клапанов и пристеночного эндокарда → асептические вегетации (тромбоциты, фибрин) → их инфицирование (транзиторная бактериемия при инваз. манип.) + бородавчатые разрастания, деструкция клапанов, эмболии → стойкая бактериемия → гиперстимуляция иммунитетов → запуск иммунопат. механизмов воспаления.

Этапы патогенеза ИЭ:

1. Преходящая бактериемия: при удалении зубов, вмешательствах на мочеполовой сфере, желчных путях, ССС, ЛОР-органах, ЖКТ.

2. Первичное повреждение эндотелия из-за воздействия турбулентного потока крови (в обл. измененных клапанов).

3. Адгезия тромбоцитов с отложением фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются.

4. Бактерии, тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации.

5. Инфекция в соединительную ткань сердца → деструкция створок клапанов, отрыв сухожильных нитей.

6. М/о на клапанах вызывают иммунные нарушения (в крови ЦИК, ↓ комплемента.), гломерулонефрит, миокардит, васкулит, дистрофия внутренних органов.

7. Метастазы инфекции → микроабсцессы в органах (почки, гм).

8. Тромбоэмболии в органы (почки, гм, селезенка, легкие).

Патоморфология

Воспаление сопровождается вегетацией на:

• Клапанах сердца,

• Эндокарде желудочков, предсердий,

• В легочной и других артериях.

Вегетация:

• М.б. небольших и значительных размеров.

• Могут фрагментироваться, с током крови попадать в различные органы.

• Наибольшие размеры у грибковых эмболов → окклюзии крупных артерий. Тромб на участке клапана, который имеет воспалительные изменения (мононуклеарные клетки, лц, гистиоциты, полиморфно-ядерные клетки).

При ИЭ чаще поражается:

• ЛЖ, ЛП,

• Аортальный и митральный клапан.

Воспаление:

• Может идти по хордам на папиллярные мышцы,

• Вызвать разрывы клапанов, трабекул, хорд.

• Могут быть поражения миокарда, СН.

К возникновению ИЭ предрасполагают:

• Атероматоз и кальцинозаклапанов,

• Гипертрофическая форма кардиомиопатии,

• С. Марфана,

• Пролапс клапанов с регургитацией крови,

• ИМ,

• Осложненный развитием тромбоза,

• Аневризмы сердца.

*имплантированные механич. клапаны → ИЭ в виде абсцесса в клапанном кольце → паравальвулярная регургитация, СН.

Классификация

ИЭ по традиционной классификации:

1. Острый/первичный (от нескольких дней до 1-2 нед.): на интактном клапане при стафилококковой инфекции S. aureus, клапанный протез — S. epidermidis;

2. Подострый/вторичный (длит. тчение): на измененном клапане.

ИЭ:

1. Первичный — на интактных клапанах;

2. Вторичный — на уже поврежденных клапанах;

3. У больных с искусственными клапанами.

ИЭ по патогенезу:

1. Собственных (естественных) клапанов;

2. Протезированных клапанов:

   • Ранний (год после операции, вби);

   • Поздний (ч.з. год и более после операции);

3. ИЭ у больных наркоманией.

По локализации:

1. С поражением митрального клапана;

2. С поражением аортального клапана;

3. С поражением трикуспидального клапана;

4. С поражением клапана легочной артерии;

5. С пристеночной локализацией вегетаций.

По активности воспалительного процесса:

1. Активный (лихорадка, мо в крови/операционном материале)

2. Персистирующий/рецидивирующий (инфекция полностью долго не уничтожается)

3. Повторный (после отсутствия симптомов и клиники после первого эпизода – ч.з. год и более, «новый» возб. в крови)

Название возб. вносят в диагноз: «стрептококковый ИЭ» (если известен) Перечисляются примененные методы: «культуронегативный ИЭ», «гистологически и ПЦР-негативный ИЭ» (если неизвестен) «микробиологически негативный ИЭ» (методики не выявляют возб.)

По диагностическому статусу:

1. Определенный ИЭ — на основании эхо-КГ картины + септицемия.

2. Возможный ИЭ — отсутствуют критерии первых двух диагностических состояний, но нельзя полностью исключить заболевание.

Клиника

Клиническая симптоматика — спустя 2 нед. после бактериемии.

Ранний симптом – лихорадка (озноб), также характерны:

• Потливость

• Быстрая утомляемость

• Прогрессирующая слабость

• Анорексия

• Быстрая потеря массы тела (до 10—15 кг).

Ведущий клинический синдром — эндокардит с быстрым (3 нед.) формированием клапанной регургитации (аортальной).