11. Гормоны клубочковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон.

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.

При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

12. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ее физиологические функции.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином.

13. Атриопептид и его роль в системе гормональной регуляции натриевого гомеостаза.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) синтезируется и секретируется кардиомиоцитами предсердий, которыерые содержат гранулы гормона. Это полипептид, циркулирует в крови и имеет 28 аминокислотных остатков. Стимулирует выделение ПНП растяжение предсердий кровью при увеличении их наполнения - гиперволемии, что приводит к увеличению количества гранул в кардиомиоцитах. ПНП увеличивает выведение ионов Na⁺ почками при гиперволемии. Вслед за Na повышается выделение H₂O с осмотическим градиентом, что ведет к нормализации объема крови и уменьшение концентрации ионов Na в крови и внеклеточной жидкости. Увеличение экскреции ионов Na почками является следствием влияния ПНП на такие функции клеток-мишеней: расширяет афферентные артериолы в клубочках нефрона, что приводит к увеличению клубочковой фильтрации и поступления ионов Na+ в капсулу нефрона; подавляет реабсорбцию ионов Na+ в канальцах нефрона, следствием чего является рост выведение ионов Na+ с мочой и воды за осмотическим градиентом; тормозит секрецию ренина юкстагломерулярного клетками (ЮГК), в результате чего уменьшается концентрация ангиотензина II и альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции ионов Na+.